脑震荡模型Wistar大鼠畸变产物耳声发射的改变

目的 观察脑震荡模型Wistar大鼠畸变产物耳声发射(distrotion product otoacoustic emissions,DPOAE)的改变.方法 对40只(40耳)健康无耳疾雄性Wistar大鼠随机分为A(正常)、B(撞击后30 min)、C(撞击后1 h)、D(撞击后1 d)四组,利用自由落体装置建立大鼠脑震荡模型.测试均在隔声室内进行.以上四组分别进行DPOAE幅值测试及听性脑干反应(auditory brainstem responses,ABR)阈值测试.结果 A、B、C、D四组DPOAE检测结果显示,在频率2 kHz时的DPOAE幅值分别为:A组-(4.40±9.20),B组-(10.50±6.19),C组-(14.30±4.88),D组-(13.50±5.48).正常组和撞击后的三组间比较差异有显著性(P＜0.05),而撞击后30min,1 h及1 d三组间比较DPOAE幅值间差异无显著性(P＞0.05).在其他频率区,四组比较差异无显著性(P＞0.05).而且正常组与撞击后三组间比较,ABR阈值升高.结论 撞击后大鼠DPOAE幅值在频率2 kHz时下降.DPOAE幅值的改变说明脑震荡对耳蜗外毛细胞有一定的影响.     

豚鼠耳蜗损伤引起的自发性耳声发射实验观察

目的 观察由耳蜗轻度损伤引起的豚鼠自发性耳声发射（ＳＯＡＥ）的听力学特性。方法 在耳蜗手术中引起高频听力损失较轻的２３只豚鼠中发现１８只有高频端ＳＯＡＥ，对其中ＳＯＡＥ持续时间较长的７只豚鼠在损伤后不同时间观察ＳＯＡＥ的振幅和持续时间。用白噪声刺激对侧耳、观察ＳＯＡＥ的抑制现象。对其中１只豚鼠的２个ＳＯＡＥ谱峰所产生的畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）进行分析。结果 术后观察到ＳＯＡＥ的７只豚鼠１６ｋ     

豚鼠耳蜗损伤引起的自发性耳声发射实验观察

目的 观察由耳蜗轻度损伤引起的豚鼠自发性耳声发射（SOAE）的听力学特性。方法 在耳蜗手术中引起高频听力损失较轻的23只豚鼠中发现18只有高频端SOAE。对其中SOAE持续时间较长的7只豚鼠在损伤后不同时间观察SOAE的振幅和持续时间。用白噪声刺激对侧耳,观察SOAE的抑制现象。对其中1只豚鼠的2个SOAE谱峰所产生的畸变产物耳声发射（DPOAE）进行分析。结果 术后观察到SOAE的7只豚鼠16 kHz以上的耳蜗复合动作电位的听阈阈移大于15 dB,小于24 dB。而16 kHz以下的阈移多数小于10 dB,所有阈移均在2~4 h内恢复。SOAE频率均在15 kHz以上,这与耳蜗开窗的部位的特征频率范围基本一致。这种SOAE也可以被对侧耳噪声刺激所抑制。观察到1例豚鼠的SOAE的2个谱峰产生畸变产物（2F1-F2）。结论 耳蜗轻度损伤后激发外毛细胞自发放电,引起振荡,产生SOAE,这种SOAE与其它原因所致的SOAE以及诱发性耳声发射一样,与另一个具有一定频比的纯音相互作用,可产生DPOAE,并可被对侧噪声刺激抑制,提示SOAE受到橄榄耳蜗束传出系统的调控。     

JNK在豚鼠丁胺卡那霉素中毒后耳蜗毛细胞的激活表达

目的 :观察JNK在丁胺卡那霉素中毒后豚鼠毛细胞的激活表达。方法 :健康豚鼠随机分为实验组和对照组各 6只 ,分别行 30 0mg·kg-1·d-1丁胺卡那霉素和生理盐水肌注。 8d后处死 ,处死前检测其畸变产物耳声发射(DPOAE)幅值变化。左耳铺片 ,右耳冰冻切片。用免疫组织化学方法检测JNK在毛细胞中的激活表达情况。结果 :对照组DPOAE幅值无明显改变 ,冰冻切片中Cortis器无JNK激活表达 ,耳蜗铺片内、外毛细胞正常。实验组DPOAE幅值明显下降 ,与对照组对比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,冰冻切片中Cortis器中外毛细胞P JNK表达阳性 ,而内毛细胞、支持细胞无表达。耳蜗铺片显示外毛细胞大部分受损。结论 :JNK激活能够在丁胺卡那中毒后豚鼠外毛细胞中表达 ,在耳蜗损害机制中发挥重要作用     

豚鼠去大脑僵直后畸变产物耳声发射变化的实验观察

目的：进一步确定皮层高级中枢是否对耳蜗主动微机制有调控作用。方法：观察１７只豚鼠在去大脑僵直前、后的畸变产物耳声发射（ＯＰＯＡＥｓ）变化情况。结果：在避免体温和颅温下降、缺氧等情况下,豚鼠去大脑僵直后２ｍｉｎ,５ｍｉｎ,１０ｍｉｎ的ＤＰＯＡＥｓ幅值显著下降,３０ｍｉｎ开始逐渐恢复,６０ｍｉｎ基本恢复到术前水平。结论：结果 提示大脑皮层高级中枢对耳蜗主动微机制有下行调控作用,文中对可能的机制进行了讨     

实验性脑震荡脑组织形态学改变的动态观察

４２只健康豚鼠分为实验组和正常对照两组。实验组豚鼠头部处于自由状态，用铅锤以单摆方式打击其顶枕部，以建立脑震荡模型。３７只豚鼠造成脑震荡２６只，分别于打击后３、６、１２、２４、４８、７２ｈ，１、２、３～４周处死。光镜和电镜检查发现，脑震荡豚鼠的脑组织存在广泛而显著改变，除神经细胞外神经纤维也见明显改变，于７２ｈ见典型收缩球，３～４周仍未消失；１周者可见胶质结节形成。正常对照组未见任何异常改变。本文并对脑震荡时脑组织改变，尤其是收缩球形成的发生机理作了讨论。     

铅暴露豚鼠的畸变产物耳声发射研究

目的 利用畸变产物耳声发射(DPOAE)研究铅暴露下豚鼠的耳蜗外毛细胞功能.方法 利用诊断型耳声发射分析仪分别测试记录铅暴露组和正常对照组豚鼠双耳的DPOAE进行测试和记录,对两组数据用PEMS3.1进行统计分析.结果 在记录的各频率(1、2、3、4、6、8kHz)下,两组豚鼠的DPOAE幅值差异有统计学意义(P<0.01).结论 铅暴露对豚鼠耳蜗外毛细胞功能有明显损害,造成DPOAE较正常有显著差异.     

大剂量卡铂对豚鼠前庭及耳蜗功能的影响

近年来,一些学者报道注射卡铂能够选择性地损伤灰鼠的内毛细胞,而外毛细胞杯受影响,并认为注射卡铂的灰鼠是选择性内毛细胞损伤的良好模型。而在豚鼠所做的有限的研究却众说不一。豚鼠是国内常用的耳科实验动物,为了明确卡铂对鼠豚是否存在耳毒性,是否能够利用注射卡铂的豚鼠进行与选择性内毛细胞损伤有关地动物实验研究。     

豚鼠耳蜗毛细胞肌动蛋白在水杨酸盐耳毒性发生时的改变

目的；检测水杨酸盐耳毒性发生时耳蜗毛细胞肌动蛋白表达的改变，并探讨其机制。方法：以脑干听觉诱发电位阈值作为所功能指标，建立水杨酸盐耳中毒模型，采用免疫细胞化学方法检测正常对照组和水杨酸盐耳毒性和耳蜗肌动蛋白表达。结果：正常豚鼠内／外毛细胞，支持细胞和内／外沟细胞Ａｃｔｉｎ免疫反应呈强阳性。螺旋缘齿间细胞和血和纹上皮细胞呈弱阳性。     

镁对豚鼠噪声性听损伤的保护作用

目的：探讨镁对豚鼠噪声性听损伤的保护作用。方法：28只豚鼠随机分为稳态噪声组和脉冲噪声组各14只（28耳）。两组再随机各分为镁实验组和对照组,每小组各7只（14耳）。镁实验组的豚鼠自暴露噪声前20天起予25％硫酸镁按每天500mg／kg分2次肌注,直至暴露噪声结束后6天。所有豚鼠每天定时暴露于噪声4小时,连续暴露6天,观察噪声暴露前后所有豚鼠听觉脑干诱发电位和畸变产物耳声发射的变化。结果：（1）噪声暴露后在稳态噪声组与脉冲噪声组中,镁实验组与对照组耳均出现脑干诱发电位Ⅲ波潜伏期的延长、反应阈的上升及畸变产物耳声发射幅值的降低,与暴露前比差异有统计学意义（P〈0．05）;镁实验组与对照组比较,差异也均有统计学意义（P〈0．05）。在相同镁条件下,脉冲噪声对脑干诱发电位及畸变产物耳声发射的影响较稳态噪声大,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）脱离噪声暴露6天后,稳态噪声组与脉冲噪声组中,镁实验组耳的脑干诱发电位Ⅲ波潜伏期和反应阈及畸变产物耳声发射幅值均恢复正常。而对照组没有恢复正常,较暴露前差异仍有统计学意义（P〈0．05）。在相同镁条件下,稳态噪声组和脉冲噪声组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：补镁可减轻豚鼠对噪声的敏感性,使其在接触噪声后听觉受损较轻且恢复较快。增加镁的摄入对噪声性听损伤有一定的保护作用。     

模拟失重对大鼠听功能及耳蜗带状突触的影响

目的 观察模拟失重对大鼠听功能的影响及耳蜗带状突触(RS)的损伤,探讨失重对听觉系统的损伤机制.方法 48只SD大鼠随机分为模拟失重组和空白对照组,各24只;再依据暴露时间随机分为1周、4周组,各12只24耳.在暴露前(B0)、暴露结束后即刻(P0)和脱离暴露环境7 d(P7)进行双耳听性脑干反应(ABR)阈值和畸变产...     

豚鼠冲击波负压暴露后耳蜗毛细胞扫描电镜和透射电镜观察

目的 探讨冲击波负压(BUP)暴露后豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化特点.方法 将豚鼠暴露于不同强度的实验性BUP 1次,8h～7d后应用扫描电镜和透射电镜技术观察耳蜗基底膜毛细胞的超微结构变化.结果 负压峰值为-22.4 ～-63.3kPa的BUP暴露后,豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化发生了不同程度的病理性改变,主要表现为第2、3排外毛细胞散在性缺失,甚至节段性外毛细胞缺失、纤毛融合甚至巨纤毛形成及胞浆溢出,纤毛内微丝解聚、线粒体肿胀、溶酶体数量增多和胞浆内空泡形成.结论 不同强度的BUP暴露可导致豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构病变,且BUP强度越高,病变越重.     

耳声发射对放射治疗中耳蜗损伤诊断的意义

目的研究畸变产物耳声发射(DPOAE)在早期诊断放疗后耳蜗功能损害时的作用。方法利用畸变产物耳声发射分析仪在放疗前、放疗中、放疗结束时、放疗结束后3个月对临床确诊为鼻咽癌、上颌窦癌患者的32例耳行畸变产物耳声发射(DPOAE)测试及纯音测听、声阻抗检查,比较耳声发射与纯音测听检测值在各频率的变化。结果放疗前耳蜗及中耳功能良好者,放疗中的畸变产物耳声发射幅值与放疗前1kHz〔(10±3.2)dB〕,2kHz〔(12±5.9)dB〕比较无统计学意义(P>0.05);但与放疗前4kHz〔(11±1.8)dB〕、6kHz〔(15±6.6)dB〕和8Hz〔(18±5.3)dB〕比较,有统计学意义(P<0.05)。结论畸变产物耳声发射(DPOAE)可用于鼻咽癌、上颌窦癌及垂体瘤等头颈部肿瘤放疗后耳蜗损伤早期诊断的检测。     

耳声发射在高危新生儿听功能检测中的应用

目的 为探讨某些高危因素对新生儿听力的影响，应用耳声发射（TEOAE）对高危儿进行听功能检测，以尽早发现听力障碍，进行早期干预。方法 应用丹麦MADSEN筛查型耳声发射分析仪，对439例高危新生儿测试，对其中一项不能通过者42d内复查，仍不能通过行脑干听觉诱发电位（BAEP）检查，明确听力障碍的原因并行干预治疗。结果 生后第一次查TEOAE439例。未能通过242例。其中单耳TEOAE异常者157例次，双耳异常者85例次，生后42d内复查，未能通过26例。经BAEP检查单耳轻度损害4例．结论 （1）高危儿听力障碍的发生率0．91％。经BAEP检查为单耳轻度听力损害。（2）对第一次不能通过TEOAE的新生儿，尚不能断定为听力障碍。要定期复查和随访。（3）应对所有出生的新生儿都进行听力筛查。不能只限于高危儿。（4）耳声发射是一种快而有效的新生儿听力筛查方法之一。     

尼莫地平预防脑震荡后听功能障碍的应用前景

有报道脑震荡后遗留听功能障碍的发生率为23.29^[1]。关于尼莫地平（nimodipine）对脑震荡的治疗作用很多学者都有肯定的报道,实验证实尼莫地平对内耳Ca2^＋及血流也有一定影响,因此可以推论尼莫地平在预防脑震荡后听功能障碍方面有广阔的应用前景,现综述如下。     

地塞米松对水杨酸钠减低豚鼠耳蜗血流量的研究

目的：检测水杨酸钠对耳蜗血流量（Ｃｏｃｈｌｅａｒ ｂｌｌｌｄ ｆｌｏｗ,ＣｏＢＦ）的影响水杨酸盐耳毒性发生的机制。方法：采用激光多谱勒血统计（ＬＤＦ）测定生理盐水对照组、地塞米松对照组、水杨酸钠模型组和地塞米松预处理组在用药前和用药后５、１０、２０、３０ｍｉｎＣｏＢＦ的变化。结果：水杨酸钠模型组在用药后１０ｍｉｎＣｏＢＦ开始下降（Ｐ〈０．０５）,２０ｍｉｎ较其它组明显减少（Ｐ〈０．０１）,３０ｍｉ     

环磷酰胺预处理后再免疫豚鼠听功能的变化

目的建立高阳性率自身免疫性内耳病动物模型,以供圆窗给药治疗内耳病的研究.方法白色红目豚鼠97只,其中32只用于制备内耳抗原,其余分为试验组(n=47)和对照组(n=18).试验组环磷酰胺腹腔注射进行预处理,2 d后用粗制内耳抗原行皮下多点接种,接种后4、6、8、10、12、14、20 d,接受听性脑干诱发电位(ABR)检测.对照组I不行任何处理,组Ⅱ仅行环磷酰胺预处理,不行粗制内耳抗原接种.结果接种后4 d时,试验组ABR阈值提高10 dB以上的动物占67%;接种后8 d时为86%,14 d时仍为60%,至接种后20 d时,所有动物ABR阈值恢复正常.结论将豚鼠用环磷酰胺预处理后,粗制内耳抗原只需单次接种,即可建立听力损害高发生率的自身免疫性内耳病动物模型.     

环磷酰胺预处理后再免疫豚鼠听功能的变化

目的建立高阳性率自身免疫性内耳病动物模型,以供圆窗给药治疗内耳病的研究.方法白色红目豚鼠97只,其中32只用于制备内耳抗原,其余分为试验组(n=47)和对照组(n=18).试验组环磷酰胺腹腔注射进行预处理,2 d后用粗制内耳抗原行皮下多点接种,接种后4、6、8、10、12、14、20 d,接受听性脑干诱发电位(ABR)检测.对照组I不行任何处理,组Ⅱ仅行环磷酰胺预处理,不行粗制内耳抗原接种.结果接种后4 d时,试验组ABR阈值提高10 dB以上的动物占67%;接种后8 d时为86%,14 d时仍为60%,至接种后20 d时,所有动物ABR阈值恢复正常.结论将豚鼠用环磷酰胺预处理后,粗制内耳抗原只需单次接种,即可建立听力损害高发生率的自身免疫性内耳病动物模型.     

顺铂对豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞的影响

目的 观察顺铂对豚鼠听力的影响及豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SCG)毒性作用的关系.方法 将20只耳廓反应灵敏的豚鼠随机分成两组,实验组连续5 d腹腔内注射顺铂3 mg/(kg·d),对照组连续5 d腹腔内注射生理盐水3 mg/(kg·d),给药后11 d检查耳蜗电图,然后处死动物,制作耳蜗标本,其中实验组中4只4耳做透射电镜观察、6只12耳做吖啶橙荧光染色,观察耳蜗螺旋神经节细胞的变化.结果 实验组动物耳蜗神经复合动作电位(CAP)阈值明显提高,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);实验组潜伏期延长,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).形态学检查见实验组髓鞘层变薄,结构稀疏,部分可见融合,细胞膜破裂,胞浆内线粒体结构模糊,粗面内织网脱颗粒,核内结构减少.结论 顺铂对豚鼠耳蜗螺旋神经节有明显的损害作用,是顺铂致耳毒性,引起听力下降的机制之一.