氨基胍和维生素C对糖尿病肾病大鼠血清Ⅳ型胶原的影响

目的观察氨基胍、维生素C对糖尿病肾病大鼠的血清Ⅳ型胶原的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型，sD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组、维生素C和氨基胍联合治疗组。治疗16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、糖化血红蛋白、Ⅳ型胶原、尿素氮、血肌苷、24小时尿蛋白排泄率。结果(1)造模4组大鼠均出现血清Ⅳ型胶原升高和糖尿病性肾病。(2)氨基胍、维生素C对血糖无影响，但能改善基本状况，维生素C能降低糖尿病大鼠的血清Ⅳ型胶原含量、尿素氮、血肌苷、24小时尿蛋白排泄率。(3)两种药物联合用药具有协同作用。结论氨基胍、维生素C无降糖作用，但氨基胍、维生素C具有确切的降低血清Ⅳ型胶原含量、保护肾功能的作用，联合用药有协同作用。     

维生素C对糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率的影响

目的 :研究维生素C(VitC)对糖尿病肾病 (DN)患者尿白蛋白排泄率 (UAER)的影响。方法 :5 7例Mo genson分期Ⅲ期或Ⅳ期的DN患者 ,随机分成实验组 ( 33例 )和对照组 ( 2 4例 ) ,一般治疗基本相同 ,实验组加服VitC每日 1.5g ,共 8周 ,测定治疗前后UAER、血循环内皮细胞数的水平。结果 :治疗前 2组各项指标无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,实验组治疗后较治疗前UAER、血循环内皮细胞数降低有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,对照组所有指标和实验组空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌肝、血压等治疗前后无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,UAER与血循环内皮细胞数有显著相关性 (r =- 0 .36 5 ,P <0 .0 1) ;实验组Ⅲ期患者较Ⅳ期患者UAER降低百分比增大且有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;实验组服洛汀新者较未用者UAER降低百分比增大 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :VitC可降低DN患者UAER ,与血管紧张素转换酶抑制剂可能起协同作用 ,对DN具有一定的辅助治疗作用。     

不同阶段糖尿病肾病患者血清过氧化脂质,维生素C,维生素E测定的意义

测定了尿白蛋白排泄率不同的６５例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及１５例正常人血清过氧化脂质（ＬＰＯ），维生素Ｃ、维生素Ｅ水平。结果显示（１）血清ＬＰＯ水平ＤＭⅡ组显示高于对照组及ＤＭⅠ组，但（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），而低于ＤＭⅢ组（Ｐ〈０．０１）；（２）血清维生素Ｃ在ＮＩＤＤＭ各组均低于对照组；（３）血清维生素Ｅｉｉｇｕｄ ｔｋ ｘｅｇ ｕｊ ｋｊ ｅ ｕｄｎａｗｊｇ ｆｑ ｊｏａｆ     

维生素C对糖尿病肾病的治疗作用概述

糖尿病肾病(DN)已成为慢性肾衰的常见原因之一。为研究维生素C对糖尿病肾病的治疗作用,查阅大量近期国内相关报道,将维生素C对糖尿病肾病的治疗作用作一展示以指导临床用药。1维生素C对糖尿病肾病保护的实验治疗研究邓小金在观察维生素C对糖尿病大鼠肾小球纤维连接蛋白(FN)表达     

维生素C对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率的影响

目的：研究不同剂量维生素C对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄的影响。方法：实验大鼠随机分为五组,C组：正常对照;D组：糖尿病组;DT1组：糖尿病＋维生素C30mg/kg/d;DT2组,糖尿病＋维生素C90mg/kg/d;DT3组;糖尿病＋维生素C270mg/kg/d;分别在第1,2,4,6,8周测定尿白蛋白的排泄率,第9周测定血浆和肾脏维生素C水平,结果：与对照组相比,D组血浆,肾脏维生素C水平显著降低（P＜0．05）,DT1,DT2和DT3组无显著性差异,实验4,6,8周DT1,DT2,DT3组尿白蛋白的排泄率显著低于D组（P＜0．05）,DT1,DT2,DT3组相应各时相点之间蛋白排泄率差异无显著性,结论：补充维生素C可显著降低糖尿病大鼠尿白蛋白的排泄率,维生素C可能对防治糖尿病肾病有一定作用。     

红细胞铜锌超氧化物歧化酶与血清维生素C在糖尿病肾病时的变化

目的：探讨氧化与抗氧化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法：测定对照（Ｃ）组１５人及糖尿病蛋白尿正常（ＤＭⅠ）组、微量白蛋白尿（ＤＭⅡ）组、临床蛋白尿（ＤＭⅢ）组患者共５６例的红细胞铜，锌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清维生素（ＶｉｔＣ）。结果：ＳＯＤ与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）呈明显负相关，ＤＭⅡ组明显高于Ｃ、ＤＭⅠ组，低于ＤＭⅢ组（Ｐ＜０．０１）；ＶｉｔＣ与ＵＡＥＲ呈明显负相关（Ｐ＜０．０１），但ＤＭⅠ与Ⅱ组，ＤＭⅡ、Ⅲ组间Ｐ＞０．０５；ＳＯＤ、ＶｉｔＣ与ＨｂＡ１Ｃ间呈负相关，前者Ｐ＜０．０１，后者Ｐ＞０．０５。结论：抗氧化能力下降可能是糖尿病发生肾脏损伤的原因之一，并可反映损伤程度。     

维生素C对减轻糖尿病大鼠肾脏损害的作用

以链脲佐菌素腹腔注射ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型，口服补充维生素Ｃ８周，调查维生素Ｃ对糖尿病肾脏损害的干预作用。结果发现补充维生素Ｃ在不影响血糖水平的基础上，使糖尿病大鼠升高的糖化血红蛋白水平下降了２７．２８％［（５．７３±０．５３］％与（７．７１±０．２２）％Ｐ＜０．０５］。     

维生素C和氨基胍对糖尿病大鼠肾功能的影响及机制研究

目的 观察维生素C、氨基胍对糖尿病大鼠肾功能的影响及机理。方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型，将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组、维生素C和氨基胍联合治疗组。治疗16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐，内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率、脂质过氧化物酶、超氧化物歧化酶。结果 造模组大鼠均出现肾脏功能有损害；氨基胍、维生素C对血糖无影响，但能改善基本状况，降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率，脂质过氧化物酶，增加内生肌酐清除率、超氧化物歧化酶；两种药物联合用药具有协同作用。结论 维生素C、氨基胍无降糖作用，但可通过抑制氧化糖基化对肾脏具有确切的保护作用。联合用药有协同作用。     

胰岛素对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C表达的调控

目的：探讨胰岛素对糖尿病(DM)大鼠不同阶段肾小球蛋白激酶C(PKC)同工酶表达变化的影响。方法：将实验动物随机分为正常对照组、STZ—DM模型组、胰岛素治疗组2周、4周，采用免疫组化方法检潮PKC同工酶的表达变化情况。结果：胰岛素明显抑制了2周、4周组DM大鼠肾小球PKCα的表达以及4周组DM大鼠PKCβⅡ的表达；PKCβⅠ、ε表达无明显变化。结论：胰岛素对DM大鼠不同阶段肾小球PKC各同工酶表达变化的影响不同。胰岛素治疗可以延缓糖尿病肾病(DN)的发生、发展。     

活性维生素D_3及其受体对糖尿病肾病的影响

半个多世纪以来,活性维生素D3,即1,25-二羟维生素D3[1-25(OH)2D3]在糖尿病相关治疗研究中成为热点。由于1-25(OH)2D3及其特异性受体在糖尿病肾病中有一定抑制肾脏纤维化作用而备受关注。其可能通过参与抑制肾素-血管紧张素系统激活、减少纤维化因子释放及氧化应激等过程发挥作用,目前机制尚未完全明确。该文针对1-25(OH)2D3及其受体在肾脏中的表达及其相互作用进行阐述,以期为糖尿病的预防和诊治带来新的契机。     

抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C的影响

目的　通过大鼠糖尿病模型 ,观察抗氧化剂对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶的影响。方法　将 75只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、抗氧化剂治疗组各 2 5只 ,共观察 8周 ,分别测定尿白蛋白排泄量(UAE) ,内生肌酣消除率 (Ccr)、血浆及肾脏组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)和肾小球蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)。结果　给予维生素E治疗组 8周时 ,Ccr[(5 .2 8± 0 .5 4)ml/(min·kg) ]及尿白蛋白排泄量 [(14.2 7± 1.16 ) μg/2 4h]显著低于未治疗组 ,肾小球细胞膜PKC[(6 8.2 7± 12 .33) pmol/(min·mgprotein) ],2周时N0 [(34 .2 3± 3.91) μmol/L]及NOS[(32 .0 7± 3.76 )U/L]明显低于未治疗组 ,维生素E治疗组 2周时与 8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论　维生素E具有抑制PKC活性作用。     

维生素D与糖尿病肾病

糖尿病是以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征,是由环境因素和遗传因素共同作用所致。长期的高血糖状态可引起多个器官的慢性并发症,其中糖尿病肾病是最严重的并发症之一,目前尚无有效的预防和干预手段,有必要通过研究寻找新的防治方法。近年来研究［1］表明维生素 D 缺乏是慢性肾脏病的重要特征,具有激素活性的维生素 D3亦显示出具有肾脏保护作用。本文将对维生素 D 与维生素 D 受体（vitamin drecep-tor,VDR）在糖尿病肾病的发病过程中的作用及维生素 D 补充治疗效果进行综述。     

维生素D与糖尿病肾病

<正>糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最常见和最严重的微血管并发症之一,约占终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)的40%[1]。目前许多临床干预措施如严格控制食盐摄入、控制血糖血压、降低尿蛋白等在延缓肾功能恶化方面起到一定效果,但每年仍有大量DKD患者开始进入透析阶段,因此还需要积极     

蛋白激酶C和糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,其发病机制尚未明确,可能与蛋白激酶C(PKC)的激活、氧化应激(ON)、转化生长因子β1(TGFβ1)、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮(NO)等因素有关。近年研究发现PKC的激活可能是DN多种发病机制相联系的共同纽带。     

浅议维生素C保护糖尿病大鼠主动脉的作用机制

目的：分析维生素 C 保护糖尿病大鼠主动脉的作用机制。方法：随机将通过链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立的1型糖尿病大鼠模型分为包括糖尿病组和维生素 C 治疗组在内的造模组和正常对照组。连续治疗4个月后对大鼠 G －LDL、HbA1 c、HDL、LDL、TC、TG、BG 等指标变化进行观察。麻醉处死大鼠后,对其主动脉进行分离,分析 HE 染色和免疫组织化学检测在主动脉内膜 FN 表达情况。结果：造模组大鼠发生血脂异常和主动脉病理形态改变情况。维生素 C 不会影响大鼠血糖,但可显著降低 G －LDL、HbA1 c、LDL、TC、TG 以及主动脉纤维连接蛋白表达,并显著升高 HDL。结论：维生素 C 无明显降糖功效,可通过降血脂及抑制主动脉纤维连接蛋白表达形式的方式保护糖尿病大鼠主动脉。     

维生素C对减轻糖尿病大鼠肾脏损害的作用

以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型，口服补充维生素C8周，调查维生素C对糖尿病肾脏损害的干预作用。结果发现补充维生素C在不影响血糖水平的基础上，使糖尿病大鼠升高的糖化血红蛋白（GNb）水平下降了27．28％［（5．73±0．53）％与（7．71±0．22）％P＜0．05）］，使糖尿病状态下明显增加的肌酐清除率水平（Ccr）得到轻度改善，使糖尿病大鼠的微量蛋白尿明显缓解。提示补充维生素C对糖尿病大鼠的肾脏损害有一定的保护作用，其作用机制可能是通过降低蛋白非酶糖化的速率，从而在一定程度上阻止蛋白非酶糖化所致的病理作用而实现的。     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的保护作用

目的 研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响。方法将SD大鼠60只分为5组，正常对照组(CON)，糖尿病3月组(DM3)，糖尿病6月组(DM6)，糖尿病加Vc3月组(13M3 Vc)，糖尿病加Vc6月组(I)M6 Vc)。大鼠按60mg／kg尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)以制备大鼠糖尿病模型。常规饲养，到期后麻醉，灌流固定，制作视网膜超薄切片，透射电镜观察。结果超薄切片观察随着糖尿病病程发展，视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞染色质凝集，核碎裂，线粒体发生空泡变，基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄甚至闭塞，应用Vc后形态改变明显减轻。结论 Vc能延缓糖尿病大鼠视网膜毛细血管的形态改变，对大鼠视网膜毛细血管具有一定的保护作用。     

蛋白激酶C与糖尿病肾病

<正>糖尿病肾病是糖尿病中最常见的慢性血管并发症。有关糖尿病肾病的发病机制目前尚未完全明了。普遍认为同高血糖引起的非酶糖化、多元醇通路代谢异常、氧化应激反应等有关,但都不够完善,都有相矛盾的地方。