水通道蛋白-4在大鼠创伤性脑水肿中的表达及其意义

目的探讨水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠创伤性脑水肿形成过程中的表达变化及其意义。方法选择健康成年Wistar大鼠随机分为实验组(n=60)和对照组(n=15),实验组采用改进的Feeney氏法,造成大鼠右侧大脑半球局部脑损伤;对照组仅切开头皮,不造成大鼠脑损伤。分别进行脑组织形态学观察、脑含水量检测、免疫组织化学方法检测各组AQP4的表达水平。结果实验组72h病灶区域脑组织含水量百分率[(80.18±0.55)%较对照组(78.10±0.52)%]高(P<0.05)。实验组1、3h AQP4平均吸光度值(0.210 0±0.029 4、0.186 0±0.016 5)较对照组(0.143 3±0.053 8)高(P<0.05)。结论在脑创伤早期,AQP4强烈表达,可能与脑创伤后的应激反应有关。在脑创伤后期,由于AQP4表达呈下调趋势,其活性降低,出现混合性脑水肿。     

戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4 和水通道蛋白9的表达

目的:观察戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马中水通道蛋白4 (AQP4)和水通道蛋白9 (AQP9)表达的变化,探讨它们在癫(癎)发生发展中的作用.方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只.实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫(癎)大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理.实验组大鼠分别于癫(癎)持续发作后3 h、6 h、12 h、24 h和3 d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测.结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫(癎)持续状态3 h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6 h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24 h达高峰,再逐渐降低,至3 d时恢复至正常水平.结论:AQP4和AQP9与癫(癎)的发生发展关系密切.     

颅脑损伤早期水通道蛋白4表达的临床研究

目的:研究颅脑损伤24h内水通道蛋白4(AQP4)的表达变化与颅脑损伤的伤情程度和伤后时间的关系.方法:39例颅脑损伤24h内惠者,按照GCS评分分为3组:轻中型颅脑损伤(GCS 9～15分)11例,重型颅脑损伤(GCS 6～8分)13例,特重型颅脑损伤(GCS 3～5分)15例,以上3组再根据伤后距手术时间不同分为≤...     

水通道蛋白-4在小鼠脑水肿早期中的表达

目的研究小鼠脑缺血性损伤后脑水肿早期水通道蛋-4(AQP-4)表达水平变化的趋势及其与脑水肿的关系。方法取健康雄性昆明小白鼠90只,随机分为实验组和对照组。用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血损伤模型,于造模后6、12、24、48和72 h处死取脑,进行脑组织的含水量、免疫组化和Western blot检测。结果造模后12h与对照组比较,栓塞侧含水量显著增加(P<0.05)。免疫组织化学染色显示,AQP-4在脑组织水肿区域的表达增强。经Western blot分析,AQP-4的表达量在水肿脑组织中增加,造模后6h与对照组比较即有显著增加(P<0.05),72h仍然高于对照组(P<0.01),并且表达量的变化与脑组织含水量变化趋势一致。结论在小鼠脑缺血损伤后,脑水肿早期AQP-4表达量增强的区域位于水肿区。脑组织缺血缺氧损伤后AQP-4表达上调,受损神经元和胶质细胞,细胞膜上过多地表达了AQP-4,从而产生更多的水通道,促进了脑水肿的形成。     

水通道蛋白-4在正常大鼠脊髓内的分布

目的: 明确正常大鼠脊髓内水通道蛋白-4(AQP4)的表达与分布,为进一步研究其生理功能提供理论依据. 方法: 采用AQP4 mAb,对正常SD大鼠脊髓的冰冻切片进行免疫组织化学染色,检测AQP4蛋白的表达水平. 结果: 免疫组织化学染色结果显示阳性着色细胞包括有胶质细胞、中央管室管膜上皮细胞、脊髓前角运动神经元、软脊膜上皮细胞,着色部位主要在细胞膜,其中在胶质细胞表现出一定的方向性,主要分布在与毛细血管内皮细胞接触的一侧. 结论: AQP4在正常大鼠脊髓内具有广泛的表达,在胶质细胞上其表达分布于与血脑屏障相关的毛细血管内皮细胞的一侧. 其表达的解剖分布提示AQP4在脊髓内主要参与中央管内水代谢以及神经组织间的水代谢调节.     

皮质类固醇激素性高眼压大鼠眼内水通道蛋白-1和水通道蛋白-4的表达

目的:探讨水通道蛋白-1(AQP-1)和AQP-4与皮质类同醇激素性高眼压(激索性高眼压)发病机制的关系.方法:健康Wistar大鼠30只随机分为A组(10只)、B组(20只).A组不做处理,B组右眼球结膜下隔日注射地塞米松磷酸钠制备大鼠激素性高眼压模型,左眼注射等量无菌生理盐水作为空白对照,用药4周后摘除眼球,分别采用免疫组化和RT-PCR检测2组大鼠房角组织AQP-1和AQP-4的表达情况.结果:小梁网、Sehlemm管内皮细胞、细胞外基质、虹膜基质和睫状体无色素上皮细胞中有AQP-1蛋白的阳性表达.AQP-4阳性表达于虹膜基质和睫状体无色素上皮细胞,而房角组织中未见AQP-4的阳性表达;地塞米松作用4周后,虹膜基质和睫状体无色素上皮细胞中AQP-4蛋白的表达部位和表达量无明显变化,而AOP-1蛋白在房角组织中的表达明显减弱.A组AQP-1 mRNA的相对表达量为1.195±0.159,与B组左眼(1.208±0.157)比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组右眼(0.745±0.114)比较,差异有统计学意义(t=5.592,P<0.05).结论:一定浓度的地塞米松磷酸钠可使大鼠小梁网内皮细胞、Schlemm管内皮细胞及细胞外基质中AQP-1蛋白和mRNA的表达水平降低,其可能是诱发房水外流阻力增加、导致眼压升高的原因之一.     

大鼠眼组织中水通道蛋白-4的表达

目的:观察水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠眼虹膜睫状体及视网膜组织中的分布.方法:取6只正常 Wist-ar大鼠眼组织切片,行免疫组织化学染色,光镜下观察AQP4的分布.结果:睫状体上皮细胞AQP4呈阳性表达,睫状体及虹膜内血管内皮细胞均有AQP4阳性表达.视网膜内核层及神经节细胞层也可见AQP4阳性表达.结论:AQP4在大鼠睫状体上皮细胞及视网膜内核层、神经节细胞层分布,可能参与房水调节及神经节水代谢功能调节.     

siRNA沉默水通道蛋白-4表达及对脑出血后脑水肿损伤的影响

目的探讨siRNA沉默水通道蛋白-4（AQP-4）表达对颅脑损伤（TBI）后创伤性脑水肿的影响。方法90只雄性sD大鼠进行创伤性脑水肿模型制备,随机分为3组,TBI组大鼠不接受任何治疗;AQP-4siRNA组进行siRNA质粒干扰;空载质粒组处理方法同AQP-4siRNA组,但所转质粒不含AQP-4siRNA片段。而后观测大鼠神经功能缺损评分（NIHSS）、脑组织AQP-4mRNA的表达及脑组织含水量。结果治疗后第7、14、21、28天,3组NIHSS均有下降,AQP4siRNA组〈空载质粒组〈TBI组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。治疗后第1、3、5、7天,TBI组、空载质粒组AQP-4mRNA的持续高表达,而AQP-4siRNA组则明显改善（P〈0．05）。造模后3组大鼠脑组织含水量逐渐增加,第3天达到高峰,而后逐渐下降,TBI组与空载质粒组无明显差异（P〉0．05）,而AQP-4siRNA组低于TBI组、空载质粒组（P〈0．05）。结论通过siRNA沉默AQP-4表达可明显改善TBI后创伤性脑水肿严重程度,缩短脑功能恢复时间。     

利开灵对脑出血后大鼠脑水肿水通道蛋白-4表达的影响

目的 研究利开灵对脑出血后脑水肿的保护作用及可能的作用机制,进而探讨开通玄府、利水解毒法在脑出血后脑水肿中的作用.方法 采用Rosenberg法改良后建立胶原酶诱导大鼠脑出血模型(n=9),造模后每隔12 h给予利开灵浓煎剂灌胃,于12、24、48、72 h每组3只灌注固定后取大鼠脑组织做常规HE染色,观察各组大鼠病理...     

水通道蛋白-4在人鼻息肉组织中的表达及意义

目的研究水通道蛋白-4（aquaporin4,AQP-4）在鼻息肉组织中的分布并探讨其在鼻息肉形成过程中的机制和作用。,方法采用免疫组织化学方法检测60例新鲜鼻息肉标本和30例肥大下鼻甲黏膜中AQP-4的表达及分布水平,应用两独立样本t检验对检测结果进行对比分析。结果鼻息肉和下鼻甲黏膜的上皮细胞、固有层腺体细胞、血管及血窦内皮中均可检测到AQP-4分布;鼻息肉上皮细胞、血管及血窦内皮中阳性细胞数均高于下鼻甲黏膜,且差异有统计学意义。结论AQP-4在鼻息肉上皮细胞和血管及血窦内皮细胞中表达水平明显增高,提示AQP-4在鼻息肉组织中的异常分布可能是鼻黏膜水肿的形成机制之一。     

新西兰兔脊髓内水通道蛋白-4的定位与表达

目的:探讨正常新西兰大白兔脊髓水通道蛋白-4(AQP4)的定位与表达,为研究其在脊髓水代谢中的作用提供理论基础.方法:选用正常成年新西兰大白兔,采用免疫组化和原位杂交技术检测脊髓AQP4蛋白及其mRNA的定位及表达.结果:免疫组织化学染色和原位杂交结果显示胶质细胞、前角运动神经元、中央管室管膜细胞、软脊膜上皮细胞均表达阳性,AQP4主要分布于细胞膜,其中,胶质细胞和中央管室管膜细胞表达存在极性,前者主要分布在与毛细血管内皮细胞接触的一侧,后者主要分布在中央管室管膜细胞的基底侧膜.结论:AQP4在正常兔脊髓内具有广泛的表达,其表达的解剖定位提示AQP4在脊髓内主要参与水分子的转运及平衡调节、电解质代谢,并受局部调节以适应特殊的功能需求.     

乳腺癌组织中eIF4E mRNA的表达及意义

目的 探讨eIF4E mRNA在乳腺癌组织中的表达及其意义.方法 采用原位杂交技术检测30例乳腺纤维腺瘤组织、54例乳腺浸润性导管癌组织中的eIF4E mRNA表达情况,并分析其与淋巴结转移的关系.结果 乳腺纤维腺瘤组织及浸润性导管癌组织中eIF4E mRNA的阳性表达率分别为53.33%（16/30）和92.59%（50/54）,二者相比差异有统计学意义（P＜0.05）.淋巴结转移组eIF4E蛋白的阳性表达率为100.00%（33/33）,无淋巴结转移组其阳性表达率为80.95%（17/21）,两组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 eIF4E mRNA的异常表达与乳腺浸润性导管癌的发生、发展及转移有关.     

角叉菜胶致炎症性胸腔积液大鼠胸膜上水通道蛋白1的表达

目的探讨水通道蛋白1（AQP-1）在炎症性胸腔积液大鼠胸膜上的表达及其与胸水形成的关系。方法56只健康Wistar大鼠随机分为对照组（8只）和胸膜炎组（48只）。采用角叉菜胶胸腔内注射复制炎症性胸腔积液大鼠模型。胸膜炎组根据注入角叉菜胶后处理时间再分为6、12、24、36、48和72h组,每组8只。测定各组大鼠胸腔积液量,对胸腔积液进行细胞计数和分类,采用HE染色观察脏、壁层胸膜的病理变化,采用免疫组化染色检测AQP-1在大鼠胸膜上的分布,分别采用RT-PCR和Westernblot方法检测脏、壁层胸膜AQP-1的mRNA和蛋白表达。结果胸膜炎各时相组胸水量分别为（2.10±0.22）mL、（4.10±0.15）mL、（4.40±0.36）mL、（3.20±0.27）mL、（2.60±0.18）mL和（0.12±0.02）mL。AQP-1主要表达在脏、壁层胸膜的间皮细胞和毛细血管内皮细胞。胸膜炎各时相组脏、壁层胸膜AQP-1表达均增强。胸膜炎组AQP-1mRNA在壁层胸膜的表达于6h开始升高,24h达高峰;在脏层胸膜的表达于12h开始升高,24h达高峰。AQP-1蛋白表达的变化趋势与mRNA表达一致。12h和24h组壁层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关（r=0.857,r=0.846,P均〈0.01）;24h脏层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关（r=0.725,P〈0.05）。结论胸膜炎胸腔积液时胸膜AQP-1表达增强,AQP-1可能参与炎症性胸腔积液的转运过程。     

大鼠液压脑损伤后bcl-2和bax基因的表达分布

目的;观察SD大鼠单侧液压脑损伤后凋亡相关基因（bcl-2,bax）在脑组织中的表达特点。方法：采用侧方液压打击颅脑损伤模型,应用免疫组化和原位杂交方法,以及计算机显微图像分析技术,观察SD大鼠脑损伤后12 b脑内bcl-2、bax蛋白和mRNA的阳性细胞分布。结果：液压打击伤后bcl-2、bax基因在损伤侧大脑皮质、海马表达明显增强,挫裂伤组织内的血肿周边bcl-2、bax基因表达亦明显增强,阳性细胞受打击能量传递的影响呈梯度分布。结论：大鼠液压脑损伤后bcl-2和bax基因的表达分布受打击能量和脑内血肿的影响,并与脑损伤后迟发性神经元死亡（delayed neuron death,DND）密切相关。     

颅脑损伤后脑组织中水通道蛋白4表达的变化

目的研究颅脑损伤后水通道蛋白4（AQP-4）在脑组织中表达的变化及其临床意义。方法对27例颅脑损伤患者行开颅手术,将术中取得的挫伤水肿脑组织（损伤组）和颞极减压获得的相对正常脑组织（对照组）进行AQP-4的免疫组化和re-al- time PCR检测。结果损伤组各时点挫伤水肿脑组织AQP-4的表达量均明显高于对照组（均P＜0.05）;损伤24h后周围水肿脑组织中的AQP-4表达量显著升高。结论颅脑损伤后脑水肿的形成和发展与AQP-4的异常表达密切相关。     

异丙酚对氨处理的大鼠脑皮质星形胶质细胞水肿及水通道蛋白-4表达的影响

目的 探讨异丙酚对氨处理的大鼠脑皮质星形胶质细胞水肿及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法 原代培养SD大鼠脑皮质星形胶质细胞.分别用氯化铵(5 mmol/L)共培养细胞6、12、24、48 h;二甲亚砜及异丙酚(10 μmol/L)预处理细胞30 min后与氯化铵共培养24 h,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测星形胶质细胞AQP4蛋白表达,光学显微镜观察细胞形态,3-4,5-二甲基噻唑-2,5-二酚四唑溴化物(MTT)检测各组细胞活性.结果 氯化铵处理星形胶质细胞12 h后AQP4表达开始上调,一直持续到48 h,其中24 h时AQP4表达上调最为明显,异丙酚预处理组AQP4表达较NH4Cl-24 h组明显降低(P<0.05);光学显微镜观察发现NH4Cl-24 h组细胞较正常组和异丙酚预处理组细胞肿胀明显;MTT检测显示异丙酚预处理组细胞活性较NH4Cl-24 h组和二甲亚砜组明显增高(P<0.05).结论 异丙酚预处理能抑制氯化铵引起的大鼠脑皮质星形胶质细胞AQP4表达的上调,减轻细胞肿胀程度,提高星形胶质细胞活性.     

地塞米松对脑出血大鼠脑AQP4影响的研究

目的通过建立大鼠自体血脑出血(ICH)模型,观察地塞米松对水孔蛋白4(AQP4)表达的影响及血脑屏障(BBB)的通透性与AQP4表达的关系。方法建立自体血ICH模型后,大鼠随机分为脑出血模型对照组(ICH组)和脑出血加地塞米松干预组(DEX组),观察脑出血后12h、1d、3d、5d、7d各点大鼠BBB通透性及AQP4的表达。结果ICH组大鼠BBB通透性从12h开始明显增加,1d达高峰(20.350±1.294),灶周AQP4的蛋白及其mRNA光密度值均至第3天达到高峰(0.806±0.113,1.112±0.072),BBB通透性的变化与AQP4蛋白及其mRNA的变化成正相关(r=0.898和r=0.847,P<0.01)。脑出血12h后DEX组BBB通透性和AQP4的表达均较ICH组降低。结论地塞米松可以保护脑出血大鼠BBB,并降低AQP4的表达,并且BBB通透性与AQP4及其mRNA成正相关。     

水通道蛋白5和水通道蛋白9在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的 研究水通道蛋白5(AQP5)、水通道蛋白9(AQP9)蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学和原位杂交方法检测10例正常卵巢组织,80例卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达,分析其表达与临床病理特征的关系.结果 卵巢上皮性恶性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05),交界性肿瘤中AQP5蛋白表达的高于正常组(P＜0.05),且交界组AQP5和AQP9 mRNA的阳性表达高于正常和良性肿瘤组织(P＜0.05);随着FIGO分期的增高、组织学分级的降低、伴淋巴结转移及腹水的增多,卵巢上皮性肿瘤组织中AQP5、AQP9蛋白及mRNA的表达增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达呈正相关(r =0.610,0.594,均P=0.000).结论 AQP5、AQP9蛋白及mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达均上调,其表达上调可能与卵巢上皮性肿瘤的发生及发展有关,有望成为卵巢上皮性肿瘤检测及治疗的潜在靶点.     

BMP4mRNA在Meckel''''s 软骨中的表达及意义

目的：观察和分析BMP4mRNA在Meckel’s软骨细胞中的表达，探讨其在下颌骨发育中的调控作用．方法：建立和制备sD大鼠胚胎时期13～21d等多时间点的下颌骨发育模型，采用原位杂交检测：BMP4mRNA在Meckel‘s软骨中的表达．结果：BMP4mRNA在胚胎SD大鼠下颌骨发育的各个时期中呈一定的时空表达，在E13～17d的Meckel‘s软骨细胞中呈阳性表达；E19d时呈强阳性表达；E21d时呈弱阳性表达．结论：BMP4mRNA在Meckel‘s软骨细胞中的表达特点，提示Meckel‘s软骨细胞中的BMP4mRNA与诱导间充质细胞分化及下颌骨形成有关．