中枢胆碱能递质系统与学习记忆关系的研究

学习和记忆是脑的最高级机能之一。记忆根据其心理学特点和神经生理生化机制可分为四个阶段和三种类别。学习记忆药理学中已出现一些简易实用的动物及人体实验方法;采用训练前、后给药方案,可资探究药物对学习记忆不同过程的作用及其机制。已有资料提示,应用拟胆碱药可显著增进学习记忆行为,而抗胆碱药则相反;中枢胆碱能递质系统可能主要是通过其膈区-海马-边缘叶和大脑皮层两类通路而特异性调节第一级记忆转入第二级记忆的过程。     

苯丙胺类药物依赖与中枢胆碱能系统关系研究进展

苯丙胺类兴奋剂滥用可致强烈精神依赖,引起精神分裂症以及认知功能损害.研究认为中枢神经胆碱能系统参与药物依赖的调控,苯丙胺类兴奋剂依赖后导致了部分脑区乙酰胆碱释放水平、囊泡转运蛋白、胆碱能受体表达以及受体功能发生了适应性的改变,并与依赖行为的表达存在一定的关系;部分胆碱能受体抑制剂可干预依赖行为的表达.目前尚未有研究证实苯丙胺类兴奋剂对胆碱能神经元有直接损害作用.本文对苯丙胺类药物依赖与中枢胆碱能系统关系的研究进展作一综述.     

中枢递质与心血管活动

本文综述了几种中枢递质对心血管活动的影响。不同的中枢递质或同一中枢递质作用于不同的部位及不同类型的受体,可产生不同的心血管效应。有些引起心血管系统兴奋,有些导致心血管活动抑制。     

胆碱能神经及其递质乙酰胆碱对肺血管的作用

人与动物的肺血管都具有肾上腺素能和胆碱能双重神经支配。大量工作证实,肺血管壁存在着α和β两种肾上腺素能受体,在数量和功能上似乎较胆碱能系统占明显优势。阻断β受体可使缺氧对肺循环的缩血管作用增强,而阻断α受体,或者影响不大,或者使之削弱。因此,交感肾上腺素能系统参与肺血管运动的调节已经比较明确,而胆碱能系统在其中的作用则不太清楚。本文拟就迷走神经和胆碱能神经递质乙酰胆碱(ACh)对肺血管的作用问题作一些讨论。     

中枢胆碱能系统投射支配鸣禽鸣唱控制系统并调控鸣唱行为

鸣禽因其独特的习得性鸣唱行为,成为了研究运动学习的理想模型。现已证实,鸣禽的鸣唱行为受前脑内的鸣唱控制系统直接调控。有证据显示,鸣唱控制系统内有胆碱能递质及其受体分布,其中发声运动核团接受来自基底前脑中枢胆碱能系统的胆碱能神经支配,其可通过胆碱能递质影响发声运动核团的神经活动,进而影响鸣唱行为。在哺乳动物中的研究证实,中枢胆碱能系统参与了对运动行为和运动学习神经过程的调控。了解中枢胆碱能系统对鸣禽鸣唱行为的调控作用,有助于更好地理解鸣禽鸣唱运动控制和鸣唱学习记忆的神经机制,并可从比较生理学的角度,为研究其它动物感觉运动和学习记忆的神经过程,乃至人类语言产生的神经过程提供重要参考。本文对迄今国内外在胆碱能递质对鸣禽发声运动核团作用受体的选择性及其对神经元活动影响的研究进展进行了综述,为揭示中枢胆碱能系统调控鸣禽鸣唱行为的神经机理提供有价值的线索。     

哺乳动物中枢单胺类递质的昼夜节律性变化

昼夜节律是生物体对昼夜交替的外环境的一种反应。哺乳动物中枢单胺类递质的代谢,在24h内呈现有规律的周期性变化。八十年代初,肾上腺素α,β受体数量昼夜节律的发现,启示精神药理学家,从时间生物学的角度去探索某些精神病的发病原因和精神药物的作用机理。现在虽已明确,视交叉上核团对机体昼夜节律的发生和消长起着重要作用;但对昼夜节律的产生机制仍不清楚。     

金思维对东莨菪碱致记忆障碍小鼠脑胆碱能系统的影响

目的 通过建立东莨菪碱记忆障碍模型,采用中药复方金思维进行干预,观察金思维对东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠行为学和胆碱能系统的影响,探讨该药的神经保护作用机制。方法 将ICR小鼠随机分为正常对照组;模型组,溶媒0.5%CMC;阳性对照组,多奈哌齐,0.92 mg/(kg·d);金思维大、中、小剂量组,20、10、5 mg/(kg·d)。每组18只,按0.1 mL/10 g小鼠体重连续灌胃给药30 d。末次给药后造模,对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射东莨菪碱3 mg/(kg·d),溶于0.9%生理盐水,按0.1 mL/10 g小鼠体重注射,进行Morris水迷宫实验。实验结束后取皮层和海马组织,分别测定皮层和海马中乙酰胆碱(Ach)含量、乙酰胆碱酯酶(Ach E)及胆碱乙酰转移酶(Ch AT)活性。结果 金思维可使模型小鼠游泳距离和游泳时间缩短及目标象限停留时间增长;金思维可使模型组小鼠脑内Ach含量升高、Ach E活性下降和Ch AT活性升高。结论 金思维可以改善东莨菪碱导致的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与胆碱能能系统有关。     

大鼠学习记忆能力与nov基因表达的关系

采用主动回避法进行大鼠学习记忆训练 ,选出学习成绩好和差的大鼠 ,用原位杂交、免疫细胞化学结合图像分析方法观察nov基因表达的差异。结果显示 ,novmRNA和NOV蛋白阳性神经元主要分布于海马、扣带皮质和联合皮质锥体层、基底神经节和下丘脑等脑区。好成绩组NOV蛋白免疫反应最强 ,阳性细胞最多 ,差成绩组nov基因的表达比假性条件反射组的表达稍强。novmRNA的表达在各组之间无明显的差异。以上结果提示 ,nov基因可能参与学习记忆的调控过程 ,这种调控发生在NOV蛋白翻译水平。     

加压素与学习记忆

脑垂体的某些肽类激素与学习和记忆有密切关系,其中尤以加压素的作用最为突出。药理研究发现,切除垂体后叶的大鼠和先天性缺乏加压素的大鼠,不易保持条件性迴避反应,用垂体后叶提取物处理后则恢复正常。临床研究发现,老年人血液中垂体后叶激素含量减少,用加压素喷鼻,可使他们的记忆效率明显提高。用加压素治疗遗忘症患者亦收到满意效果。关于加压素促进学习和记忆的机理尚有争议。构效关系研究表明,其作用活性中心可能为加压素分子中的环状结构,尾端部分可能在保护加压素免遭代谢破坏方面起重要作用。     

神经肽与学习记忆

学习和记忆是大脑高级功能之一,主要阐述了各种神经活性对学习和记忆的作用。     

脑内胆碱能M受体和肾上腺素能α_2受体与老年记忆衰退的关系

很多资料表明中枢胆碱能系统的变化在老年记忆减退中起重要作用。有人发现海马与大脑皮层中胆碱能M受体的明显减少可能是正常老年记忆衰退的指标。但是越来越多的学者认为记忆功能的机理不只是胆碱能系统的作用,而是多种神经递质系统与神经活性物质共同协调和制约的结果,如有人观察到大脑皮层和海马肾上腺素能神经元的退变与记忆衰退有密切的关系。本文试图同时测定老年大鼠的大脑皮层、海马和下丘脑内M受体以及α_2肾上腺素能受体     

学习记忆机制研究的简介

本文介绍了无脊椎动物。脊椎动物与人的学习、记忆的不同类型，即简单学习、结合学习、复合学习．记忆过程的神经基础及其神经机理，学习、记忆与神经肽的相关关系，以及学习与记忆的神经分子生物学新进展。     

基因与学习记忆调控

近年,有关基因与学习记忆调控的研究引人注目。实验显示：（１）ｃ－ｆｏｓ等即刻早期基因（ＩＥＧｓ）的激活是学习记忆形成的必要条件,长时程增强（ＬＴＰ）诱出的同时也伴有ＩＥＧｓ的激活;（２）应用转基因技术获得α－ＣａＭＫⅡ、Ｆｙｎ和Ｎ－ＣＡＭ等基因突变的小鼠,均表现明显的空间学习记忆障碍,以及ＬＴＰ诱导和维持障碍;（３）果蝇单基因（ｄｎｃ,ｒｕｔ等）突变体的学习记已能力明显下降,其机制与突触可塑性的改     

学习与记忆的机制简介

学习和记忆是动物中枢神经系统高级活动的一种方式,也是动物赖以生存和进化发展的关键。对学习和记忆机制的研究,积累了大量资料,主要体现在神经生理和生物化学两个方面。１学习与记忆的脑功能定位尽管学习记忆涉及整个脑的广泛变化,但某些特殊的区域和环路与学习记忆...     

学习与记忆的神经基础

本文简要介绍了学习与记忆的脑功能定位、神经生理学机制及神经生化机制,探讨了学习记忆与ＬＴＰ的关系     

离体哺乳类动物脊髓薄片的细胞内生物电记录及其在中枢递质研究中的应用

离体哺乳类动物脑、脊髓薄片的细胞内生物电记录是近年来发展起来的新实验技术,已引起越来越多学者的关注。本文乃根据我们自身工作的体会并参考近期文献,对离体哺乳类动物脊髓薄片的细胞内生物电记录的有关问题作一简要介绍,以期引起更深入的探讨。     

中枢疲劳研究与思考

中枢疲劳既可以作为独立疾病影响人们的日常工作和学习,又可以作为症状出现于多种慢性疾病,其定义和机制国内外说法不尽相同。中枢疲劳是由于中枢神经系统发生退行性或其他不良变化,从而导致躯体、神经、包括心理一系列的疲劳样反应。其机制涉及到中枢神经系统和外周传导系统等多个维度、多个节点的变化,充分把握中枢疲劳的概念本质及潜在生物学机制对其临床防治有着重要理论和实践意义。此外,动物模型作为基础研究的前提和必要工具是中枢疲劳研究过程中又一重要问题。本文在文献整理的基础上,先从定义的角度出发由疲劳引申到中枢疲劳,将现阶段对中枢疲劳的不同概念阐述做一分析,并从机制和动物模型两个方面展开对国外研究进展进行综述。     

应激导致抑郁症与单胺类递质系统稳态

当机体受到各种应激刺激时,机体会产生一系列特异性和非特异性反应,使机体的生理功能维持在新的稳态。如果应激持续时间过长,或者程度过于强烈,超过了机体稳态调节的范围,应激刺激就会对机体生理功能的稳态产生破坏。与应激相关的精神障碍不仅抑郁症一种,应激影响单胺类递质系统造成抑郁症可能主要是影响了5-HT递质系统的功能,而对NE递质系统或DA递质系统造成的影响不是导致抑郁症发病的主要原因。应激除了改变神经系统,还会影响机体内分泌系统,免疫系统,使抑郁症病人的发病和临床症状极为复杂。主要综述应激,特别是长期的、慢性的应激引起单胺能神经递质系统改变,进而导致抑郁症的神经生物学机制研究进展。