膜型基质金属蛋白酶-1在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究食管癌组织中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)的表达及其临床意义.方法 用免疫组织化学法检测54例食管癌患者的癌组织、正常组织MT1-MMP的表达.结果 食管癌患者的癌组织MT1-MMP的阳性表达率(87.0%)与正常组织的阳性表达率(7.4%)比较差异有统计学意义(P＜0.01).MT1-MMP的表达程度随着肿瘤浸润深度的增加而加强(P＜0.01),MT1-MMP的表达程度与区域淋巴结转移、食管癌分化程度、食管癌术后3年转移和/或复发有关(P＜0.01).结论 食管癌组织中MT1-MMP的表达与食管癌的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况、分化程度和预后有密切关系,MT1-MMP在食管癌的侵袭和转移中起着十分重要的作用.     

非小细胞肺癌组织ZO-1蛋白表达检测及其临床意义

目的:探讨NSCLC(Non Small Cell Lung Cancer,非小细胞肺癌)患者中ZO-1(zonula occluden-1,紧密连接蛋白-1)蛋白检测的临床意义。方法:应用western blot检测101名NSCLC患者癌组织及癌旁组织ZO-1蛋白的表达,以61名肺部良性病变患者作为对照。结果:ZO-1蛋白在癌组织中表达低于癌旁组织,差异具有显著统计学意义(P<0.01);ZO-1蛋白在癌旁组织中表达低于对照组,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。癌旁组织ZO-1蛋白在淋巴结未转移组中表达高于淋巴结转移组,差异具有显著统计学意义(t=-4.44,P<0.01),在2年生存组中表达高于2年死亡组,差异具有显著统计学意义(t=3.62,P<0.01);癌组织中ZO-1蛋白在2年生存组中表达高于2年死亡组,差异具有显著统计学意义(t=2.52,P<0.05)结论:癌旁组织中ZO-1蛋白和NSCLC患者淋巴结转移明显相关,癌旁组织和癌组织中ZO-1蛋白和NSCLC患者2年生存率明显相关。     

肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在宫颈癌的表达及其相关性研究

[目的]探讨肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82在宫颈癌组织中的表达及其与宫颈癌侵袭和转移的相关性.[方法]采用免疫组化LsAB法检测70例浸润性宫颈癌、15例原位癌、20例正常宫颈组织以及29例转移淋巴结中KAI1/CD82蛋白的表达.[结果]KAI1/CD82在宫颈浸润癌及原位癌组织中的蛋白表达与正常宫颈上皮中的表达相比明显下调(P<0.05),原位癌与浸润癌中的表达差异无统计学意义(P>0.05);KAI1/CD82的蛋白表达与宫颈癌临床分期、病理类型、淋巴结转移、脉管浸润以及宫颈间质肌层浸润深度均无相关性(P>0.05);KAI1/CD82在高中分化组中的蛋白表达高于低分化组(P<0.05),在淋巴结转移灶中的表达与其原发灶中的表达相比差异无统计学意义(P>0.05).[结论]肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82对宫颈癌组织的恶性侵袭行为可能不是一个主要影响因素.     

LASP-1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与其临床病理特征的相关性分析

目的探讨LASP-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与其临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2018年5月在本院就诊的102例NSCLC患者作为研究对象,整理分析患者临床病例资料,采用免疫组化方法检测NSCLC患者癌组织和病灶边缘5 cm处正常组织中LASP-1蛋白表达,分析肿瘤患者癌组织中LASP-1蛋白表达与其病理特征的相关性。结果 NSCLC患者癌组织中LASP-1蛋白的阳性表达率(66.67%)显著高于癌旁正常组织(19.61%),差异具有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、肿瘤大小和病理类型的NSCLC患者其LASP-1蛋白阳性表达率无统计学无意义(P>0.05),但肿瘤低分化、TNM分期Ⅲ期+Ⅳ期,浸润深度T3+T4、以及出现淋巴结转移的NSCLC患者其LASP-1蛋白的阳性表达率显著升高(P<0.05)。结论 LASP-1蛋白在NSCLC患者癌组织中表达水平较高,且与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润深度和淋巴结的转移有着密切联系;LASP-1蛋白表达水平的增加可能参与NSCLC的侵袭和转移。     

DAB2IP和β-catenin在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨DAB2IP和β-连环蛋白(β-catenin)在胃癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系,分析DAB2IP和β-catenin蛋白之间的相关性。方法应用免疫组化En Vision法检测70例胃癌组织和20例相应癌旁组织中DAB2IP和β-catenin的表达,并对胃癌患者临床病理资料进行分析。结果 DAB2IP蛋白在胃癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为47.14%和90.00%,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。β-catenin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为71.42%,高于癌旁组织的0.00%,差异有统计学意义(P0.05)。DAB2IP和β-catenin蛋白表达在胃癌患者临床分期、浸润深度及淋巴结是否转移间的差异有统计学意义(P0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤大小及分化程度无关(P0.05)。胃癌中DAB2IP和β-catenin蛋白表达呈负相关(P0.05)。结论胃癌组织中DAB2IP表达下调,β-catenin表达升高,且二者表达呈负相关,DAB2IP和β-catenin异常表达与胃癌临床分期、浸润和转移有关。     

乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1的表达及意义

目的 通过检测乳腺癌组织中肺癌肿瘤抑制物1(TSLC1)蛋白的表达及临床病理学意义,探讨其在乳腺癌发生、发展过程中的作用. 方法 应用免疫组化(SP法)检测50例乳腺癌标本中TSLC1蛋白表达及癌旁正常乳腺组织中TSLC1蛋白的表达情况,观察其与乳腺癌患者临床病理学参数之间的关系. 结果 TSLC1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为40%(20/50),而在癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率为92%(46/50),乳腺癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常乳腺组织,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).TSLC1蛋白在乳腺癌(非浸润性癌)中的阳性表达率为71.4%(5/7),而在乳腺癌(浸润性癌)中的阳性表达率为34.9%(15/43),阳性表达率随乳腺癌侵袭范围的扩大而降低,但癌组织两型间差异无统计学意义(P>0.05).乳腺癌淋巴结有癌转移组中TSLC1蛋白的阳性表达率为50%(11/22),而淋巴结无癌转移组中的阳性表达率为89%(25/28),淋巴结有癌转移组中的阳性表达率明显低于淋巴结无癌转移组,两者相比差异有统计学意义(P<0.01).但其表达与肿瘤大小、年龄及临床分期无关. 结论 乳腺癌组织中有明显的TSLC1蛋白的表达缺失,TSLC1蛋白阳性表达率随乳腺癌侵袭范围(非浸润性癌-浸润性癌)的扩大而降低,提示TSLC1蛋白表达缺失与乳腺癌的发生、发展有关.     

肿瘤转移相关基因1在结肠癌组织中的表达及其临床病理相关性

目的探讨肿瘤转移相关基因1(Mta-1)在结肠癌组织中的表达及其临床病理相关性。方法收集手术切除结肠癌标本及癌旁正常结肠粘膜组织各75例,应用免疫组织化学Envision法检测结肠癌标本及癌旁正常结肠粘膜组织中Mta-1蛋白的表达。结果结肠癌和正常结肠粘膜组织中Mta-1的阳性表达率分别为65.33%(49/75)、5.33%(4/75),前者阳性表达率高于后者,差异有统计学意义(P0.05)。在结肠癌组织中,Mta-1的阳性表达与Dukes分期、淋巴结转移、浸润程度以及远处转移密切相关(P0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小、组织类型及组织分化无关(P0.05)。结论 Mta-1蛋白在结肠癌组织中呈高表达,其高表达与结肠癌的浸润和转移密切相关。     

COX-2、HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例乳腺癌、20例癌旁组织中COX-2、HIF-1α蛋白的表达情况.用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果 乳腺癌组织中COX-2的阳性表达率为66%(33/50),HIF-1α的阳性表达率为60%(30/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01),在乳腺癌组织中COX-2、HIF-1α蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630.P＜0.01).COX-2、HIF-1α表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P＜0.05),与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05),COX-2、HIF-1α阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 乳腺癌组织中存在COX-2、HIF-1α的高表达.COX-2蛋白可通过诱导HIF-1α蛋白的表达上调,增强乳腺癌细胞的侵袭力,促进乳腺癌浸润、转移.     

HPV感染与喉癌组织中P16INK4a蛋白表达的关系

目的探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与喉癌组织中P16INK4a蛋白表达的相关性。方法选取2017年1～12月义乌市中心医院采集喉癌患者喉癌样本及相应癌旁组织样本,各60例。采用显色原位杂交法测定喉癌组织及癌旁组织中HPV16/18表达情况,采用HC-2法定量检测中HPV16/18病毒载量,采用免疫组化二步法测定喉癌组织及癌旁组织P16INK4a蛋白表达。结果喉癌组织中HPV16/18阳性表达率53.33%(32/60),高于癌旁组织0%(0/60),差异有统计学意义(χ~2=43.636,P0.01)。喉癌组织中HPV16/18病毒载量阳性率68.33%(41/60),高于癌旁组织6.67%(4/60),差异有统计学意义(χ~2=48.676,P0.01);喉癌组织中HPV16/18病毒载量(248.16±124.15)RLU/CO,高于癌旁组织(42.35±25.16)RLU/CO,差异有统计学意义(t=12.585,P0.01)。喉癌组织中P16INK4a蛋白阳性率61.67%(37/60),高于癌旁组织10.00%(6/60),差异有统计学意义(χ~2=34.829,P0.01)。喉癌组织中HPV16/18蛋白表达及HPV16/18病毒载量均与P16INK4a蛋白表达呈正相关(r=0.600,0.642,P0.01)。T3-T4期HPV16/18阳性率61.11%(22/36),T1-T2期25.00%(6/24),差异有统计学意义(χ~2=7.545,P=0.006);T3-T4期HPV16/18病毒载量阳性率83.33%(30/36),T1-T2期45.83%(11/24),差异有统计学意义(χ~2=9.358,P=0.002)。有淋巴结转移HPV16/18阳性率71.43%(15/21),高于无淋巴结转移33.33%(13/39),差异有统计学意义(χ~2=7.959,P=0.005);有淋巴结转移HPV16/18病毒载量阳性率85.71%(18/21),高于无淋巴结转移58.97%(23/39),差异有统计学意义(χ~2=4.510,P=0.034)。结论喉癌组织中HPV16/18表达量、病毒载量及P16INK4a蛋白表达量升高,HPV16/18和P16INK4a可能相互作用,共同参与喉癌的发生与发展。     

乳腺癌患者HPV感染对C-erbB-2和 p53表达及预后的影响

目的 分析乳腺癌患者人乳头瘤状病毒(HPV)感染对人类表皮生长因子受体2(C-erbB-2)、p53表达和预后的影响。方法 选取2016年1月-2017年6月在海南医学院第一附属医院行乳腺癌根治术治疗的108例乳腺癌患者,根据是否合并HPV感染分为HPV感染组60例和未感染组48例。试剂盒检测癌组织中HPV DNA表达和HPV E6/E7 mRNA水平。蛋白免疫印迹法检测癌组织和癌旁组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erbB-2、p53、bcl-2相关X蛋白/B细胞淋巴瘤2(Bax/bcl-2)、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达。随访术后3年生存资料,Kaplan-Meier分析感染对预后生存的影响。结果 60例乳腺癌合并HPV感染患者HPV基因型主要为16型(48.33%)、18型(21.67%)和33型(18.33%),HPV感染组患者组织学分级为Ⅲ级、病理分期为Ⅲ期和合并淋巴结转移所占比例高于未感染组(P<0.05);两组患者的总生存率和无病生存率比较,无统计学差异;乳腺癌患者癌组织中C-erbB-2和p53表达高于癌旁组织,Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3表达低于癌旁组织(P<0.05);且合并HPV感染患者癌组织中C-erbB-2和p53表达高于未感染组,Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达低于未感染组(P<0.05);癌组织C-erbB-2、p53、Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达与组织学分级、病理分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 HPV感染可以调节乳腺癌患者癌组织中C-erbB-2、p53蛋白表达,促进乳腺癌恶性进展,影响患者生存率。     

MMP2和MMP9在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系研究

目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）在乳腺癌中的表达及其与侵袭、淋巴结转移及预后的关系。方法用免疫组化检测130例乳腺癌组织和10例乳腺良性病变组织中MMP2和MMP9表达。结果在130例乳腺癌组织中,MMP2和MMP9阳性表达率分别为83．08％（108／130）和71．54％（93／130）,明显高于乳腺良性病变（P〈0．01）,且随肿块大小,临床分期的增加呈明显升高趋势,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。腋下淋巴结转移组中MMP2和MMP9的高表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0．01）。结论乳腺癌中MMP2和MMP9的表达与淋巴结转移密切相关,可作为判断乳腺癌淋巴结转移和预后的指标。     

ALDH1在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨乙醛脱氢酶1（ ALDH1）在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样病变组织及宫颈浸润癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫细胞化学的方法检测ALDH1蛋白在宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A、CaSki和HT-3中的表达,采用免疫组织化学法检测ALDH1蛋白在100例正常宫颈组织、100例宫颈上皮内瘤样病变组织及100例浸润性宫颈癌组织中的表达,同时分析ALDH1的表达与100例宫颈浸润癌患者临床病理特征的关系。结果免疫细胞化学结果显示,ALDH1蛋白在宫颈癌细胞系C33A中的阳性率为42．24％,在HT-3细胞系中表达的阳性率为12．39％,而在宫颈癌细胞系SiHa、HeLa和CaSki中均未检测到ALDH1蛋白的表达。随着正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变到宫颈浸润癌的进展,ALDH1蛋白在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样病变组织及宫颈癌组织中表达的阳性率分别为28．00％、38．00％和65．00％,ALDH1蛋白的阳性率和评分均逐渐增加（χ2＝29．785,P＝0．000）;Spearman相关性分析结果显示,ALDH1的表达与宫颈癌患者的病理分级、临床分期、盆腔淋巴结转移、肿瘤大小及患者年龄均无显著性差异（均P＞0．05）。结论 ALDH1蛋白随着宫颈癌的进展表达逐渐增加,提示其可能作为癌基因参与宫颈癌的发生发展。     

P33~(ING1b)、P53与HPV_(16/18)在宫颈癌中表达的相关性

目的:研究P 33ING1b、P 53蛋白及HPV16/18在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测了80例宫颈癌组织中P 33ING1b和P 53蛋白的表达,分析HPV16/18型在宫颈癌中的感染率与P 33ING1b及P 53的关系。结果:P 33ING1b、P 53蛋白的阳性率分别为41.25%和57.50%,共阳性表达25例(31.25%),两者间有相关性(P<0.01)。HPV 16阳性为54例(67.50%);HPV 18阳性为17例(21.25%)。HPV 16阳性例数中有39例P 53阳性(72.2%),有31例P 33ING1b阳性(57.41%),HPV 18阳性例数中有11例P 53阳性(64.71%),有9例P 33ING1b阳性(52.94%);宫颈癌组织中HPV16/18的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达之间均有相关性(P<0.01)。结论:P 33ING1b、P 53蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关关系,HPV16/18在宫颈癌中的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达均有相关性。     

人脑胶质瘤中MMP-9、CD133蛋白的表达及临床意义

目的 探讨人脑胶质瘤中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测66例不同级别胶质瘤组织标本及15例正常脑组织标本中MMP-9、CD133蛋白表达.结果 人脑胶质瘤标本中MMP-9、CD133蛋白表达明显升高;CD133及MMP-9蛋白总的阳性细胞表达率随着胶质瘤病理级别的增加而增高（P〈0.01）;人脑胶质瘤中CD133蛋白的阳性细胞表达率和MMP-9蛋白阳性细胞表达率成正相关（P〈0.01）.结论 人脑胶质瘤中MMP-9、CD133蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关;可能在脑胶质瘤的侵袭性生长、复发和转移过程中起协同作用.     

酪氨酸激酶受体B和脑源性神经营养因子在宫颈癌及癌旁组织中的表达差异

目的：研究酪氨酸激酶受体B（TrkB）和脑源性神经营养因子（BDNF）在宫颈癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织中的表达情况,分析其与宫颈癌临床病理特征的关系,探讨癌周组织细胞凋亡信号通路的激活与肿瘤恶性程度的关系。方法选择宫颈浸润癌患者72例,以同期因良性病变行子宫切除的正常宫颈组织72例为对照。构建包括宫颈癌组织、癌旁组织、正常宫颈组织在内的组织芯片,采用免疫组化法检测TrkB、BDNF表达情况,比较上述指标在不同组织中的表达差异。结果共构建组织芯片6张。 TrkB和BDNF在宫颈癌原发灶中的表达率分别为70.80%和91.70%,明显高于癌旁组织的25.00%和48.60%,正常宫颈组织几乎不表达（阳性率分别为4.20%和1.40%）。 TrkB在宫颈癌组织中的阳性率与有无脉管侵犯及淋巴结转移有关（χ2=12.50和12.36,P<0.01）,与临床分期、病理分级、肿瘤直径、浸润深度的关系不明显（P均>0.05）,而BDNF总体阳性率高,其表达与上述所有因素的相关性均不明显（P均>0.05）。癌旁组织中TrkB、BDNF表达与肿瘤直径、是否存在脉管浸润及淋巴转移有关（P<0.01或P<0.05）。结论癌旁组织中存在一定量的TrkB、BDNF表达,其表达强度与肿瘤直径、有无脉管浸润及淋巴转移显著相关,且比肿瘤组织更能反映其恶性程度。癌周组织TrkB、BDNF表达也许可作为新的评价宫颈癌患者预后的生物学指标。     

喉鳞癌与癌前病变中PCDGF基因mRNA和蛋白质表达及意义(英文)

目的畸胎瘤源性生长因子(PCDGF)是新近发现的生长因子,在肿瘤发生发展中起重要作用。至今,尚无研究关于鳞状细胞癌,特别是喉癌的PCDGF表达状态。本研究的目的是探讨PCDGF与头颈鳞癌的关系,从而衡量PCDGF的临床价值。方法检测146例喉癌、108例成人乳头状瘤、41例喉粘膜白斑和10例正常喉部粘膜。利用实时定量PCR分析RNA表达水平:用免疫组织化学分析蛋白表达和定位。结果喉癌中PCDGF的RNA和蛋白质水平比正常粘膜的显著增高(P<0.001,P<0.001)。同时喉部癌前病变(乳头状瘤、粘膜白斑)中PCDGF的RNA和蛋白质水平比正常粘膜的也明显增高(P<0.05,P<0.05)。而喉部癌前病变(乳头状瘤、粘膜白斑)中PCDGF的RNA和蛋白质水平比喉癌的明显的低(P<0.05,P<0.05)。喉癌中PCDGF基因表达在各病理分级(x~2=3.84;P>0.05)和T分级(x~2=6.2,P>0.05)之间差异无显著性,而在是否有淋巴结转移(N_0和N_1)之间差异有显著性意义(x~2=7.93;P<0.05)。结论PCDGF是喉癌癌变过程中重要的自分泌生长因子。我们的发现也提示PCDGF可能成为喉癌早期诊断、靶向治疗和预后监测的合理标志物。     

血管内皮生长因子-C在肺癌组织中的表达

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达与肺癌发生、发展的关系。方法应用免疫组织化学SABC法对130例肺癌(其中鳞癌62例、腺癌50例、大细胞癌6例、小细胞癌12例)患者的肺癌组织中VEGF-C蛋白的表达进行测定,并与癌旁组织和正常肺组织对比,结合肺癌的临床病理学特征及预后进行分析。结果肺癌组织中VEGF-C蛋白阳性率为57%(74/130),明显高于正常肺组织的6%(8/130)和癌旁组织12%(16/130)(P<0.01);不同病理类型、分化程度的肺癌组织中VEGF-C蛋白阳性率差异均无显著性(P>0.05);Ⅲ、Ⅳ期患者肺癌组织中VEGF-C蛋白阳性率为95%(42/44),明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者的37%(32/86)(P<0.01);生存3年或以下的肺癌组织中VEGF-C蛋白阳性率96%(48/50),明显高于生存3年或以上者的36%(26/72)(P<0.01)。结论肺癌组织中存在VEGF-C的高表达,可能与肺癌的发生、发展有关;VEGF-C蛋白可作为判断肺癌生物学行为和预定的参考指标。     

NF-Kappa B p65与CD68在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中核转录因子κb p65 (NF-κB p65)蛋白、CD68阳性细胞的表达,探讨它们在肺癌发生发展中的作用以及两者的关系.方法 免疫组化SP法检测67例人NSCLC标本(每个标本取癌组织、癌旁组织、正常组织)中NF-κB p65和CD68的表达,多组间比较运用单因素方差分析,并采用Pearson相关分析NF-κB p65蛋白表达与CD68阳性细胞数量的相关性.结果 肺癌组织、癌旁组织、正常组织中NF-κB p65的平均光密度值分别为0.174±0.034,0.139±0.016,0.090±0.01;CD68阳性细胞数分别为11.779±1.368,97.486±2.538,52.140±1.853,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CD68的表达与TNM分期、淋巴节转移、是否侵及胸膜有关(P＜0.05).NF-κB p65蛋白在NSCLC中的表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴节转移及是否侵及胸膜有关(P＜0.05).CD68阳性细胞数量和NF-κB p65蛋白的表达呈正相关(r=0.416,P＜ 0.05).结论 NF-κB p65蛋白的表达和CD68+巨噬细胞的浸润与NSCLC的发生发展转移相关,提示CD68+巨噬细胞可能通过激活NF-κB促进非小细胞肺癌的发生发展.     

前列腺癌VEGF-C表达及淋巴管计数的免疫组化研究

目的检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达,分析表达结果与肿瘤组织分级、临床分期及淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对Pca组织及良性前列腺增生组织(BPH)的石蜡包埋切片进行染色,检测VEGF-C、VEGFR-3的蛋白质表达。结果(1)VEGF-C蛋白质在Pca组织及BPH组织中均可表达,阳性系数分别为50%和15.38%(P<0.05),在Pca组织中表达较强,且低分化组高于高、中分化组。(2)微淋巴管计数(microlymphatic count MLC)在Pca组织明显高于BPH组织(P<0.01);Pca组织VEGF-C阳性组MLC明显高于VEGF-C阴性组(P<0.01),且随癌细胞分化程度的降低而增加(P<0.01)。有淋巴转移组高于无淋巴转移组(P<0.01);TNM分期Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01)。结论(1)Pca组织中VEGF-C阳性表达率,随肿瘤分化程度的降低而明显增高,提示VEGF-C蛋白表达与Pca细胞生长及分化程度有关。(2)Pca组织VEGF-C阳性组MLC明显高于VEGF-C阴性组,表明Pca中VEGF-C促进肿瘤淋巴管生成。(3)Pca组织中MLC随癌细胞分化程度的降低而增加,与Pca临床分期、有无淋巴转移有明显相关性,表明MLC在Pca中反映肿瘤的生物学行为。     

基质金属蛋白酶和α-连接蛋白在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP-9)和α-连接蛋白(α-cat)在结肠癌中的表达情况,以及与临床病理因素间的联系。方法通过收集86例结肠癌手术切除组织,应用免疫组化方法测定MMP-9、α-cat,并同癌周正常结肠组织做对照。结果MMP-9在结肠癌组织中的表达率为59.3%,高于正常结肠组织,表达率与结肠癌的Dukes分期、分化程度、远处转移及淋巴转移等有密切相关性。随着结肠癌生物恶性程度的增加,α-cat表达逐渐降低,MMP-9表达明显增高。结论联合检测二者在结肠癌组织中的含量,可较为客观的判断结肠癌的恶性程度及其预后。