天山花楸叶总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察天山花楸叶总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法采用改良的Langendorff逆行恒压灌流方法,建立大鼠离体心脏I/R损伤模型,观察天山花楸叶总黄酮(4.0、6.0mg·L-1)对心脏I/R损伤后心功能、心肌组织中超氧岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。利用DPPH、羟自由基、超氧阴离子、脂质过氧化反应体系,检测了天山花楸叶总黄酮(6.25、12.5、25、50、100mg·L-1)体外抗氧化能力。结果天山花楸叶总黄酮(6.0mg·L-1)可明显改善离体心脏I/R损伤后左心室发展压(LVDP)和左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax),明显增加冠脉流量;天山花楸叶总黄酮(6.0mg·L-1)处理后I/R损伤心肌组织中SOD活性升高,MDA含量减少。天山花楸叶总黄酮(6.25～100mg.L-1)可浓度依赖性地清除DPPH自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基,并抑制脂质过氧化反应。结论天山花楸叶总黄酮对心肌缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,与其具有较强的抗氧化活性有关。     

原儿茶酸对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究原儿茶酸对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法采用结扎SD大鼠冠状动脉建立MI/R(30min/3h)损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、原儿茶酸组(低、中、高剂量)、丹参多酚酸盐6组。除模型组于再灌注时给予生理盐水外,原儿茶酸低、中、高剂量组及丹参多酚酸盐组于再灌注即刻给予原儿茶酸(5,10和20mg·kg-1)及丹参多酚酸盐(20mg·kg-1)。实验过程中监测心功能,实验末测定心肌梗死面积,并检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)水平。结果与模型组相比,原儿茶酸中、高剂量组大鼠心功能得以改善(P<0.05),心肌梗死面积显著减少(P<0.05),血清中心肌损伤酶CK-MB、cTnI的水平显著下降(P<0.05)。结论原儿茶酸对大鼠MI/R损伤具有一定的保护作用。     

褪黑素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

通过褪黑素（MT）对大鼠心肌缺血／再灌注损伤（IRI）的影响的研究。证实了MT能抗心肌缺血／再灌注损伤，并探讨其作用机制。实验采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的模型，观察了MT对此模型大鼠缺血期、再灌注期心律失常发生的抑制作用及再灌注结束后心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性的影响，同时用酶组织化学染色法观察琥珀酸脱氢酶（SDH）的改变。结果：表明MT能明显降低缺血和再灌注后室速（VT）和室颤（VF）的发生率，显著缩短其持续时间，明显提高心肌SOD活性，显著减少MDA含量，减少血浆LDH，CK的含量，明显减轻SDH损伤性反应，从而证实它对心肌的保护作用与增强机体内源性抗氧化能力，清除氧自由基，减少脂质过氧化以及保护线粒体有关。     

金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察金纳多对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支10min后,松扎再灌注30min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察心律失常发生情况。结果金纳多对心肌缺血10min再灌注损伤30min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性和MDA含量,提高SOD活性,降低心律失常的发生率。结论金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

人参果皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究人参果皂苷注射液(1GFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后．松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型，计算心肌梗死范围(MIS)．测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量，血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量。结果 IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠，可明显缩小MIS，降低血清CK、LDH活性及LPO含量，提高SOD及GSH-Px活性．能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降，PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高，亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低。结论 IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用．可能与其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤，纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放，纠正PGI2／TXA2失衡等机制有关。     

青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组,即假手术组、对照组、青钱柳多糖低剂量组(100 mg·kg^-1)、青钱柳多糖中剂量组(200 mg·kg^-1)、青钱柳多糖高剂量组(400 mg·kg^-1)。连续给药7 d,在末次给药1 h后,对大鼠的冠状动脉左前降支进行结扎手术以复制心肌缺血再灌注损伤模型。检查各组大鼠的心脏功能,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。同时,利用TTC染色法对各组大鼠心肌梗死范围进行测定。结果:与对照组比较,青钱柳多糖能使大鼠心脏的收缩功能得到明显恢复,大幅降低血清中CK和LDH的水平及心肌组织中MDA含量,提高心肌组织中SOD的活性,并有效降低心肌梗死范围(差异均有统计学意义P<0.05)。结论:青钱柳多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、清除机体自由基有关。     

白藜芦醇预处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,结扎左冠状动脉制作心肌缺血再灌注模型,比较各组左室最大收缩压(LVSP)、左室等容收缩/舒张期压力上升最大速率(LVdP/dtmax),心肌一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化及心肌梗死范围.结果:白藜芦醇预处理组LVSP、LVdP/dtmax较缺血再灌组显著升高,心肌NO含量显著升高、MDA含量则显著降低,心肌梗死范围明显减小.结论:白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制与白藜芦醇抗氧化、清除自由基及增加NO合成有关.     

菟丝子提取物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察菟丝子提取物(CCLE)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用。方法 30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、生理盐水对照组、菟丝子提取物组。结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录各组心电图,HE染色观察心肌组织细胞形态,测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)的含量变化。结果与对照组相比,CCLE可使MI/RI大鼠:①心率(HR)减慢(再灌注期各时间点P<0.05或P<0.01);②再灌注60、90、120 min时ST段明显降低(P<0.05或P<0.01);③心肌梗死程度明显减轻;④心肌酶CK、CK-MB、LDH、AST的含量(U.L-1)比对照组分别降低3 360(P<0.01)、5 478(P<0.01)、922(P<0.05)、235(P<0.01)。结论 CCLE对再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

氯化锂对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氯化锂(LiCl)对大鼠急性心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 60只SD大鼠随机平均分为4组:假手术(A)组,I-R(B)组.LiCl干预(C)组,L-精氨酸甲酯(L-NAME)+LiCl干预(D)组.实验前7 d开始,D组腹腔注射L-NAME 30 mg·kg-1·d-1.经左侧肋间切口进胸.C和D组术前经颈静脉置管注射LiCl 15 mg/kg,B、C、D组行冠状动脉左前降支(LAD)结扎术.缺血60 min,再灌注240 min.记录心率和心电图变化,实验结束时检测血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及心肌组织中MDA含量、SOD活力;在光镜和电镜下比较组织形态学变化.结果 与B组相比,C组SOD活力显著增高,MDA含量、再灌注心律失常发生及血HBDH CK-MB水平显著降低(P<0.05)}光镜和电镜下C组心肌病理损害较B组明显减轻.结论 LiCl可能通过减轻氧化应激途径对大鼠心肌急性I-R损伤起保护作用.     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0 05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量。结论　蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用。     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响

目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响。方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡。结果TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用。流式细胞仪检测:根据PI法流式细胞技术检测二倍体亚峰分析,蜂胶总黄酮对细胞凋亡亦有明显改善。电镜观察:假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常;模型组心肌细胞可见线粒体肿胀,线粒体嵴不同程度溶解破坏,遗留较多空泡,核染色质边集,核皱缩,核膜表面凹凸不平等形态学改变,但未见到典型的凋亡小体,蜂胶总黄酮组心肌线粒体排列尚规整,线粒体嵴无明显破坏,肌丝排列整齐,无明显破坏。结论蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡具有改善作用。     

苦碟子总黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

以菊科植物抱茎苦荬菜[Ixeris sonchifolia(Bge.)Hance]全草为原料研制开发的苦碟子注射液已广泛应用于临床,在治疗冠心病心绞痛等方面收到了较好的疗效~([1]).为全面提高苦碟子注射液药品质量标准,降低生产成本,将苦碟子注射液按中药五类新药(冻干粉针剂)开发,其有效部位苦碟子总黄酮(total flavonoids of Sowthistle-leafixeris seedling,TFS)含量由原来的15%提升到90%.     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤Fas、Bax和Bcl-2基因蛋白表达的影响

目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl2、p53基因蛋白表达。结果缺血30min,再灌注48h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显高于假手术组,差异有显著性;且蜂胶总黄酮组的Fas表达均低于模型组,证明蜂胶总黄酮对Fas表达具有明显的抑制作用。Bax基因的蛋白表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,但蜂胶总黄酮组与模型组之间并无差异。Bcl2基因蛋白的表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,其中蜂胶总黄酮高剂量组与假手术组比较差异有显著性,而其它各组间比较差异无显著性。p53基因蛋白表达:各组切片经免疫组化反应后,均未见明显的p53基因蛋白表达迹象。结论蜂胶总黄酮通过抑制Fas蛋白表达,上调Bcl2蛋白表达而减少了心肌细胞的凋亡,保护了心肌组织的结构与功能。     

蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的进一步探讨蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,同时,TTC染色测脑梗死面积,电镜观察脑血管超微结构,放免法测定血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α含量。用药组分别在缺血即刻或再灌注即刻静脉给药,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果蕲蛇酶所有给药组都能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶,调节血栓素B2/6-酮前列腺素F1α,保护血管内皮细胞,维持微血管正常结构。结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤保护作用可能与维持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α平衡、改善脑微循环有关。     

玉郎伞黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨玉郎伞黄酮(YF)对大鼠心肌缺血再灌注(MIR)引起的氧化性应激损伤的保护作用。方法60只SD大鼠,随机分为假手术组,MIR组,生理盐水组和YF低、中、高剂量组,每组大鼠10只,雌雄各半。结扎冠状动脉左前降支30 min后,再灌注60 min,建立MIR模型。用不同剂量YF在结扎前30 min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死面积。结果YF预处理能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死面积。结论YF对大鼠MIR氧化性应激损伤具有显著的保护作用。     

蒺藜皂苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　研究蒺藜皂苷 (TST)对大鼠脑缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型,观察TST对脑缺血 /再灌注损伤大鼠的血清肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和一氧化氮(NO)含量的影响,对脑组织匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响,并观察了对大鼠行为学和脑组织病理形态学的影响。结果　蒺藜皂苷大、中剂量能明显抑制脑缺血 /再灌注损伤后血清CK、LDH和NO的升高,并能明显提高SOD活性降低MDA的含量。同时能减轻大鼠的神经功能障碍,减轻脑组织的病理性损害。结论　蒺藜皂苷对大鼠脑缺血 /再灌注损伤具有保护作用。     

甘露醇灌胃对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用

目的:研究甘露醇灌胃给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时的神经保护作用及机制.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断模型,灌胃给予甘露醇进行干预.通过观察TUNEL染色细胞数量,测定细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OH-dG)和血中氢气含量等指标,观察甘露醇对大鼠脑缺血再灌注后脑神经的保护作用.结果:灌胃给予甘露醇后凋亡细胞明显减少,MDA和8-OH-dG含量、caspase-3及SOD活性明显降低,血中氢气的含量升高.结论:灌胃给予甘露醇可明显减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能通过肠道细菌产生氢气而发挥重要的脑保护作用.