异丙酚对家兔脑缺血/再灌注期血清白介素-8的影响

目的观察异丙酚对家兔全脑缺血／再灌注(I／R)期血清白介素-8(IL-8)的合成和释放的影响，并探讨其脑保护机制。方法利用“六血管”阻断建立全脑缺血模型，24只家兔随机分为假手术组(A组)，I／R组(B组)和异丙酚组(C组)，每组8只，C组缺血30min再灌注4h，缺血前静注异丙酚5mg·kg-1，随后静滴20mg·kg     

抑肽酶对家兔全脑缺血-再灌注期白细胞介素-8基因的影响

目的 观察抑肽酶对家兔全脑缺血－再灌注期血清白细胞介素（IL）－8合成和释放的影响,并探讨其脑保护机制。方法 利用“六血管”阻断建立全脑缺血模型,24只家兔随机分为假手要组（A组）,缺血－再灌注组（B组）和抑肽酶组（C组）,每组8只兔。C组缺血30min再灌注4h,缺血前静注抑肽酶30000kIU/kg,随后每小时微量泵输注抑肽酶10000kIU/kg直至实验结束,B组为缺血－再灌注组,A组仅分离血管不阻断血流。分别在缺血前15min(10)及再灌注30min（R1）、2h（R2）和4h（R3）取颈内静脉血,测定血清IL－8浓度,实验结束取皮层苏木素－伊红染色,光镜观察白细胞浸润及神经元损伤程度。结果 C组IL－8随再灌注时间延长差异无显著性。B组由R1时的0.89ng/L迅速上升至R3时的1.46ng/L,分别增加2.28、2.97、3.74倍,同C组和A组相比差异有显著性;光镜下C组白细胞浸润及神经元损伤程度较B组明显减轻。结论 抑肽酶能有效抑制IL－8的合成和释放,这可能是抑肽酶减轻脑缺血－再 灌注损伤的重要机制。     

短暂性脑缺血-再灌注损伤对老年大鼠海马AQP4及Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨短暂性脑缺血-再灌注损伤对老年大鼠海马AQP4及Caspase-3蛋白表达的影响。方法健康老年Wistar大鼠80只按Pusinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型，随机分为脑缺血1min组（Ⅰ组）、脑缺血3min组（Ⅱ组）、脑缺血5min组（Ⅲ组）和假手术组（Ⅳ组），每组20只。每组又按再灌注时间分为再灌注12h和1、2、3和7d五个亚组，每个亚组4只。应用组织病理学染色观察神经元微观结构，免疫组化方法观察AQP4及Caspase-3蛋白的表达。结果Ⅰ及Ⅱ组各再灌注时点AQP4表达与Ⅳ组比较差异无统计学意义，Ⅲ组各再灌注时点AQP4表达与Ⅳ组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅳ组及Ⅰ组有少量Caspase-3蛋白的表达，Ⅱ及Ⅲ组海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加，与Ⅳ组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。两种蛋白在缺血后再灌注12h即有表达，在第1天达高峰，至第3天开始下降。结论老年大鼠对脑缺血-再灌注损伤的敏感性增加，短暂的脑缺血即可造成AQP4及Caspase-3蛋白表达的增加；再灌注后蛋白表达高峰出现早，持续时间长。     

p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用

目的 研究p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用。方法 雄性蒙古沙土鼠384只，体重50-80 g，随机分为6组，每组64只。假手术组（SH组）：仅游离双侧颈总动脉但不阻断;缺血再灌注组（I／R组）：夹闭双侧颈总动脉，前脑缺血5min后恢复灌注;缺血预处理组（IP组）：前脑缺血3 min后恢复灌注，24 h后再行前脑缺血5 min;P组：于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0．8μg p38 MAPK特异性激动剂P79350;SB组：于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0．4μg p38 MAPK特异性抑制剂SB202190;溶剂对照组（VE组）：于前脑缺血前20min侧脑室内注射1％二甲基亚砜4μl。各组于再灌注15min、2h、4h、6h分别取8只沙土鼠，测定海马CA1区p-p38 MAPK的表达，再灌注1、3、5、7d分别取8只沙土鼠，采用开阔法观察行为学，然后测定海马CA1区存活神经元计数、凋亡神经元计数及p-p38 MAPK、HSP27、Bcl-2、Bax的表达。结果 I／R组再灌注期p-p38 MAPK表达上调，IP组及SB组再灌注各时点p-p38 MAPK表达水平低于I／R组，P组再灌注各时点高于I／R组、IP组及SB组（P〈0．05）;IP组、SB组较I／R组及vE组沙土鼠探索活动减少，CA1区再灌注期凋亡神经元数减少，HSP27、Bax表达下调，存活神经元数增加，Bcl-2表达上调（P〈0．05）;P组再灌注1 d探索活动增加，再灌注各时点p38 MAPK及HSP27表达均较I／R组上调（P〈0．05）。结论 沙土鼠脑缺血再灌注损伤及神经元凋亡与p38 MAPK的激活有关;缺血预处理可通过抑制p38 MAPK的激活，下调HSP27及Bax的表达、上调Bcl-2的表达。     

星状神经节阻滞对全脑缺血-再灌注损伤家兔血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的观察星状神经节阻滞(SGB)对全脑缺血再灌注损伤家兔血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法采用健康成年日本大耳白兔28只,随机分成四组:SGB组(E组)、生理盐水对照组(P组)、空白对照组(C组)和假手术组(S组)。采用星状神经节旁置管法制作SGB模型,用六血管阻断法制作全脑缺血再灌注损伤模型。分别于术前、再灌注后10min、4、10、20、30h等六个时点抽取耳缘静脉血3ml,S组和C组分别在相应的操作结束后对应的时段取血,分离提取血浆,采用放射免疫技术测定血浆中ET和CGRP的浓度。结果血浆ET含量的变化:与缺血前比较,E、P、C三组在缺血再灌注4h后明显升高(P<0.01),但E组升高幅度较P、C组小(P<0.01);S组无明显变化。血浆CGRP含量的变化:与缺血前比较,E、P、C三组在缺血再灌注4h后明显升高(P<0.05),E组升高幅度较P、C组更大,再灌注4、10h时差异有显著性(P<0.05),再灌注20、30h时差异有极显著性(P<0.01);S组无明显变化。ET/CGRP比值的变化:与缺血前及同时点S组比较,P、C两组血浆ET/CGRP比值在再灌注4h后明显升高(P<0.05),E、S两组无明显变化。结论应用微量泵持续给予布比卡因实施左侧SGB,可降低家兔全脑缺血再灌注损伤后血浆ET的上升幅度,升高CGRP的血浆含量,改善ET与CGRP的平衡失调,提示SGB作为一种干预方式治疗全脑缺血再灌注损伤具有一定的积极意义。     

地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法96只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、地氟烷组（D组）、5．羟葵酸组（5．HD组），每组24只。采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压（MAP控制在35—45mmHg）法制备全脑缺血再灌注损伤模型，实验过程中监测MAP、血气各项指标。全脑缺血10min恢复灌注。D组脑缺血前吸入5．9％（1．0MAC）地氟烷1h，5．HD组在吸地氟烷前即刻静脉注射5．羟葵酸5mg／kg。分别于再灌注6、24和48h进行神经行为学评价，神经行为学评价后各处死8只大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变，并计数该区神经细胞存活数目。结果缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷，D组再灌注各时点、5．HD组再灌注6h神经行为学好于I／R组，I／R组再灌注各时点海马CA1区存活神经细胞数目减少，D组再灌注各时点、5．HD组再灌注6h海马CA1区存活神经细胞数目增加（P〈0．05）。结论1．0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，可能与ATP敏感性钾离子通道的激活有关。     

左旋精氨酸对脑缺血再灌注大鼠脑梗塞范围的影响

目的:观察左旋精氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ET-1的影响.方法:60只Wistar大鼠成功建立脑缺血再灌注模型并随机分为对照组、缺血30min组、缺血30min+再灌注0.5h组、缺血30min+再灌注1h组、缺血30min+再灌注2h组及L-arg+缺血30min+再灌注1 h组;酶动力法测定CK、LDH活性;ELISA试剂盒测定血清、脑组织中ET-1的活性,Western blot 检测ET-1在脑组织中的变化.结果:脑缺血再灌注各组损伤导致血管内皮细胞损伤ET-1大量释放,且再灌注组高于缺血组,缺血组高于对照组,Western blot趋势同上.结论:在脑缺血再灌注某些阶段可使用L-arg逆转ET-1的异常变化减轻缺血再灌注损伤.     

异氟醚预处理对兔局灶性脑缺血再灌注时降钙素基因相关肽和NF-κB的影响

目的 探讨异氟醚预处理对兔局灶性脑缺血再灌注时降钙素基因相关肽( CGPP)和NF-κB水平的影响.方法 新西兰纯系家兔54只,雌雄不拘,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n＝18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理(I组).麻醉下气管内插管,机械通气,S组和I/R组静脉输注咪达唑仑维持麻醉;I组吸人1.4％异氟醚30 min后洗脱10 min进行异氟醚预处理,然后制备脑缺血再灌注损伤模型,在脑缺血再灌注损伤过程中静脉输注咪达唑仑,3组静脉输注芬太尼和维库溴铵.I/R组和I组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于缺血2h时进行再灌注.分别于麻醉前和再灌注即刻、1h、2h、3h、4h、5h时取耳中央动脉血样,测定血浆CGRP浓度,各时点取完血样后立即处死动物,测定脑组织神经元NF-κB活性及其表达.结果 与S组比较,I/R组血浆CGRP浓度、脑组织神经元NF-κB活性升高,脑组织NF-κB表达上调(P<0.05);与I/R组比较,I组血浆CGRP浓度升高,脑组织神经元NF-κB活性降低,脑组织NF-κB表达下调(P<0.05).结论 异氟醚预处理减轻兔脑缺血再灌注损伤的机制与促进CGRP释放及抑制神经元NF-κB功能有关.     

抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤后脊髓水电解质的影响

目的:观察抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤后脊髓水电解质的影响,为临床应用抑肽酶治疗脊髓缺血再灌注损伤提供实验依据。方法:60只家兔随机分为缺血再灌注损伤抑肽酶预处理组(A组)和生理盐水对照组(B组),每组30只。建立家兔脊髓腰骶段缺血模型,恢复血流再灌注7d。A组于缺血前10min一次性静脉注射抑肽酶3×107IU/kg,继而用微量泵持续注入1×107IU/(kg·h);B组缺血再灌注时间同A组,以等量生理盐水代替抑肽酶。缺血前、缺血再灌注后8h、24h、48h、72h和7d处死动物,取L4￣L5段脊髓做生化测定,L3￣L4段脊髓做组织病理学检查。结果:在缺血再灌注后检测的各时段,A组较B组脊髓含水量、Ca2+、Na+降低,Mg2+、K+升高(P<0.05)。组织病理学检查发现缺血再灌注后48h,A组脊髓前角运动神经元轻度肿胀,轮廓清楚,前索轴突分布较均匀;B组脊髓前角运动神经元固缩变小,前索轴突数量减少,分布紊乱。结论:抑肽酶具有降低脊髓缺血再灌注损伤后脊髓中含水量、Ca2+和Na+,增加Mg2+和K+含量作用;对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

艾司氯胺酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其与线粒体应激的关系

目的评价艾司氯胺酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其与线粒体应激的关系。方法实验Ⅰ SPF级雄性C57BL/6小鼠18只, 8～12周龄, 体质量28～30 g, 采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和艾司氯胺酮+脑缺血再灌注组(E+IR组)。采用大脑中动脉栓塞1 h, 再灌注24 h的方法制备脑缺血再灌注损伤模型;E组造模前20 min腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。采用Zea Longa评分及平衡木实验(Feeney评分)评估小鼠神经功能;TTC染色法测定脑梗死体积。实验Ⅱ将原代皮层神经元采用随机数字表法分为3组(n=42):对照组(C组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)和艾司氯胺酮+OGD/R组(E+OGD/R组)。采用氧糖剥夺1 h, 复氧复糖24 h的方法制备OGD/R模型。E+OGD/R组加入25 μmol/L艾司氯胺酮处理40 min后制备模型。采用CCK-8法检测神经元活力, 透射电镜下观察神经元超微结构, 检测ROS、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和MDA的水平, JC-1试剂盒检测线粒体膜电位, TUNEL染色法...     

再灌注期吸入异氟醚对不同程度大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨再灌注期吸入异氟醚对不同程度全脑缺血再灌注损伤的保护效应及其机制。方法 将42只雄性 SD 大鼠随机分为假手术组(n=6)、复苏组(n=18)及对照组(n=18)，后两组又分为缺血10min、15min、20min 三个时间点，每个时间点6只大鼠，建立大鼠清醒全脑缺血模型。复苏组于再灌注开始后立即吸入1.4%异氟醚30min 进行复苏。收集清醒、缺血及再灌注后微透析标本，测定谷氨酸递质浓度。并进行运动功能双盲评定。双盲记数海马 CA1区核完整的锥体细胞及凋亡细胞的百分率。结果 与对照组相比，复苏组缺血再灌注早期海马组织谷氨酸递质浓度降低(P<0.05)；全脑缺血15min 复苏组的运动功能评分升高(P<0.05)；全脑缺血10、15、20min 对照组和复苏组海马神经细胞凋亡率均低于假手术组(P<0.05)；全脑缺血10、15min 复苏组海马 CA1区神经细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 再灌注早期吸入异氟醚具有脑保护作用，其机制与促进脑缺血期间过度释放的谷氨酸递质于再灌注期的吸收有关。     

大麻素受体1高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响

目的观察大麻素受体1(CB1R)高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S组),生理盐水组(C组)和ACEA 1mg/kg组(A组)。C组和A组制备大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血-再灌注后1h腹腔注射生理盐水(C组)或ACEA 1mg/kg(A组)。脑缺血-再灌注后4h采用Western blot检测细胞核呼吸因子-1(Nrf-1)与线粒体转录因子A(Tfam)蛋白含量,并于脑缺血-再灌注后4h应用电镜方法观察线粒体体积与数量变化。结果与C组比较,在脑缺血-再灌注后4hA组Nrf-1和Tfam蛋白含量明显升高(P0.05);脑缺血-再灌注4h后A组线粒体体积占细胞质的百分比明显增加(P0.05)。结论在脑缺血-再灌注后CB1R高选择性激动剂ACEA通过诱导线粒体生物发生发挥神经保护作用。     

异氟醚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法 32只雄性SD大鼠,280～320 g,随机分为四组,假手术组:仅分离血管,不留置线拴;脑缺血组:缺血前吸入纯氧30min行2h大脑中动脉栓塞(MCAO);0.9％和1.5％异氟醚组:分别在MCA0前吸入0.9％和1.5％异氟醚30 min。监测缺血/再灌注期间鼓膜温度变化,测定再灌注22 h和70 h时脑梗死体积及再灌注22h时光、电镜的病理改变。结果 缺血侧鼓膜温度较非缺血侧明显降低,最大温差达0.78℃±0.35℃。异氟醚轻度缩小再灌注22 h和70 h时的脑梗死体积,且1.5％异氟醚对再灌注70 h时梗死体积百分比减小的效果优于0.9％异氟醚。光、电镜结果提示异氟醚能减轻局灶性脑缺血/再灌注损伤对神经元、线粒体和内皮细胞的损害。结论缺血前吸入0.9％和1.5％异氟醚对大鼠局灶性脑缺血,再灌注损伤,可产生一定程度的保护作用。     

缬沙坦预先给药对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂缬沙坦预先给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组18只,处理组(V组)将缬沙坦溶于2.5%NaHCO3 100μl,以微量注射泵2 mg·kg-1·d-1泵入腹腔至实验结束,对照组(C组)仅予2.5% NaHCO3 100μl在相同时间以相同速率泵注。给药第10天以线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后拔出线栓,再灌注23 h。以激光多普勒血流探测仪测定缺血前10 min、缺血即刻、缺血10、30、50 min、再灌注10、30、60 min时的局部脑血流。在应用缬沙坦前即刻、缺血前10 min、再灌注10min用尾袖法测量平均动脉压。再灌注23 h后行神经功能损害评分。处死小鼠后,测定脑梗塞灶面积和脑含水量。结果两组小鼠3个时点的平均动脉压比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C 组比较,V组脑梗塞灶面积减小,死亡率降低,神经功能损害评分降低,脑含水量减少,再灌注后V组梗塞灶中央区和半暗区局部脑血流升高(P<0.05)。结论预先应用AT1受体阻断剂缬沙坦可改善局部脑血流,减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注损伤家兔海马及颞叶皮质热休克蛋白70表达的影响

目的 观察星状神经节阻滞(SGB)对全脑缺血再灌注损伤家兔海马及颞叶皮质热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨SGB对全脑缺血再灌注损伤的处理效应及可能机制。方法 健康日本大耳白兔28只,随机分成四组(n=7):SGB组(E组)、生理盐水对照组(P组)、空白对照组(C组)和假手术组(S组)。采用星状神经节旁置管法制作SGB模型及六血管阻断法制作全脑缺血再灌注损伤模型。缺血10 min再灌注30 h(E、P、C组)或观察相应时间(S组)后取脑组织,使用免疫组化技术检测双侧海马CAl区及颞叶皮质HSP70的表达。结果 与P、C组比较,E组双侧海马和颞叶皮质HSP70的表达均有不同程度下降(P<0.05),且双侧之间改变无明显差异(P>0.05)。结论持续左侧SGB,可降低全脑缺血再灌注损伤家兔神经细胞HSP70的过度表达,单侧SGB的效应对于双侧脑组织损伤后的影响差异无显著性。     

异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时TLR4和MyD88表达的影响

目的 评价异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)表达的影响.方法 雄性成年SD大鼠54只,体重250～300 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)仅分离血管,不留置线栓;脑缺血再灌注组(IR组)采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h;异氟醚预处理(IP组)吸入2%异氟醚,1h/d,连续5 d,处理结束后24 h时制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,然后每组处死3只大鼠,测定脑梗死体积.分别于再灌注24、48和72 h时,处死5只大鼠,取右侧大脑缺血部位额叶皮质,采用Western blot法测定TLR4、MyD88和NF-κB的表达水平.结果 与S组比较,IR组和IP组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,IR组TLR4、MyD88和NF-κB的表达均上调,IP组MyD88和NF-κB的表达上调(P＜0.05);与IR组比较,IP组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,TLR4、MyD88和NF-κB的表达均下调(P＜0.05).结论 异氟烷预处理可通过抑制脑组织TLR4和MyD88的表达,减轻炎性反应,从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

上胸段硬膜外阻滞对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组(n=8)：假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)和HTEA组。采用四血管阻断法制作全脑缺血再灌注损伤模型,缺血20 min。HTEA组在缺血前2 h行HTEA,于T_(4,5)每8 h注入0．125%布比卡因100μl·kg~(-1),直至再灌注72 h处死大鼠,SH组、I/R组给予等量生理盐水。取脑组织,HE染色、免疫组织化学技术和原位末端标记法检测双侧海马CAI区存活细胞数、凋亡细胞及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达。结果脑缺血再灌注可导致海马CAI区存活细胞数下降,凋亡细胞数、PARP表达升高,HTEA可减弱缺血再灌注导致的上述改变。结论HTEA可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

异丙酚预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织葡萄糖转运体-3表达的影响

目的研究异丙酚预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织葡萄糖转运体-3（GLUT3）表达的影响。方法健康雄性SD大鼠90只，体重290～310g，随机分成3组：假手术组（S组，n=6）、生理盐水组（NS组，n=42）、异丙酚组（P组，n=42）。NS、P组采用线栓法阻断大脑中动脉1h行再灌注，制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，P组在缺血前10min腹腔注射异丙酚10mg／100g，NS组给予等量生理盐水，S组只作切口，不行缺血。NS、P组分别在再灌注即刻、2h、5h、11h、23h、71h、1周各处死6只大鼠，S组于实验11h处死大鼠，断头取脑，计算脑梗塞体积比，用RT-PCR法测定GLUT3 mRNA表达水平，用免疫组织化学法测定GLUT3蛋白表达水平。结果NS组及P组再灌注期脑梗塞体积比、GLUT3 mRNA及GLUT3蛋白表达均高于S组，与NS组比较，P组脑梗塞体积比降低，脑组织GLUT3 mRNA及GLUT3蛋白表达升高（P〈0．05）。结论异丙酚预先给药可上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织GLUT3的表达，可能是其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

七氟醚后处理对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的评价在缺血后期及再灌注早期吸入不同浓度的七氟醚行后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其剂量依赖性。方法雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、吸氧组和0.5、1.0、1.5MAC七氟醚后处理组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)120min后再灌注72h制备局灶性脑缺血模型。各七氟醚后处理组于再灌注即刻的前20min和后10min给予不同浓度七氟醚吸入。再灌注后的24、48和72h行神经功能评分(NDS),并于最后一次评分后测定脑梗死容积比。结果0.5、1.0和1.5MAC组的脑梗死容积比分别为0.39±0.03,0.31±0.03和0.24±0.03(P<0.05),明显小于对照组0.53±0.05(P<0.05)。吸氧组为0.51±0.05,与对照组比差异无统计学意义。各个时间点七氟醚后处理组NDS明显优于对照组和吸氧组。结论在局灶性脑缺血-再灌注的缺血后期和再灌注早期吸入0.5、1.0和1.5MAC七氟醚行后处理均具有脑保护作用,并呈现剂量依赖性。     

肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,造模成功的雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组(C组);假手术组(S组)仅暴露颈动脉;缺血再灌注组(IR组)线栓阻断人脑中动脉1.5 h,再灌注6 h;肢体缺血后处理组(IC组)阻断大脑中动脉1.5 h,再灌注前30 min时捆绑双下肢5 min,松开5 min,反复3次后恢复灌注,于脑再灌注6 h时行神经行为学评分后断头处死大鼠取脑,采用TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积卣分比,TUNEL法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率.结果 与C组和S组比较,IR组和IC组再灌注6h时神经行为学评分、脑梗死体积百分比及神经元凋亡率明显升高(P<0.01);与IR组比较,IC组再灌注6 h时神经行为学评分差异无统计学意义(P0.05),脑梗死体积百分比及神经元凋亡率明显降低(P<0.05或0.01).结论 肢体缺血后处理可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.