谷氨酸对丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响

目的：观察脑室注射谷氨酸（Glu)对大鼠丘脑束旁核（PF）痛兴奋神经元（PEN）电变化的影响。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激，用玻璃微电极细胞外记录神经元放电的变化。结果：（1）伤害性刺激使大鼠丘脑PF的PEN诱发放电频率增加；（2）脑室注射Glu(1.5μg/10μl）加强PEN的电活动，使PEN放电频率的净增值增加，潜伏期缩短；（3）这种作用可被Glu的NMDA受体拮抗剂MK－801（0．17μg/0.5μl)所阻断。结论：Glu在中枢痛沉调制中可能起兴奋作用，而NMDA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程。     

心肌缺血伤害性刺激对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应,探索发生在心肌缺血动物模型上的心脏痛觉在脊髓上中枢的反应。方法12只心梗模型大鼠分为经皮电刺激组(groupTES,n=6)和冠状动脉阻断组(groupCAO,n=6),先以TES作为伤害性刺激,用微电极探查到束旁核痛敏神经元后,两组均记录3次基础状态下的自发放电,其放电均数作为基础放电频率。TES组记录1h内对TES的放电反应;CAO组以实施CAO的时刻为起点,记录1h内对CAO的放电反应。结果TES组对TES刺激的放电反应在60min内的各记录点均显著高于基础状态,但各记录点之间的比较无显著性差异。在CAO组,CAO后在5,10,15min的各记录点均显著高于基础状态,在20min时放电达到高峰,显著高于前各记录点和基础放电并持续到60min(P>0.05)。两组间对伤害性刺激的平均放电反应存在显著性差异。结论丘脑束旁核是躯体和内脏(心脏)伤害性刺激传入的共同的信息整合中枢。     

大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电与甩尾痛反应的联合观察

本实验以辐射热照射大鼠尾部做为伤害性刺激，可同时引起丘脑束旁核中痛兴奋神经元（painexcitatoryneurons，PEN）放电增加，痛抑制神经元（paininhibitoryneurons，PIN）M电减少和甩尾反射．放电变化发生在先，甩尾反射发生在后，束旁核中PEN和PIN放电变化与甩尾反射呈显著正相关．电针“足三里”可使PEN放电频率减少，PIN的抑制时程缩短，以及甩用反射潜伏期延长．在中枢神经元放电和整体反射水平上同时呈现出镇痛效应。     

侧脑室注射α—干扰素及白细胞介素—2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响

为了便于大家查询、利用Internet上的有关行为学和智力缺陷杂志文献资源,作者收集、整理和编写了一个“Internet行为学和智力缺陷杂志文献搜索引擎”,仅供参考。希望同行们在使用中发现问题,提出宝贵意见。1 收集范围 收集了32种国际著名的有关行为学的杂志和5种有关智力缺陷杂志。包括行为生物学、行为遗传学、行为药理学、行为医学、行为矫正等。     

丘脑中央中核-束旁核复合体在痛觉与镇痛中的作用

目的:研究丘脑中央中核-束旁核复合体与中脑导水管周围灰质在痛觉与镇痛中的作用,为用立体定向术毁损中央中核及束旁核治疗恶痛提供电生理学依据。方法:维持大鼠于浅麻醉状态。①在丘脑中央中核-束旁核复合体(CM-PF)中用微电极记录伤害性刺激引起的反应。②电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)观察CM-PF的放电频率。结果:伤害性刺激能使CM-PF放电频率增加并引起迟发性甩尾反射。若同时用电刺激PAG则使CM-PF放电频率明显抑制,甩尾反射消失。结论:CM-PF参与痛的中枢调制,为丘脑痛敏神经元,PAG可对其产生抑制。这就为疼痛的脑立体定向治疗提供电生理学依据。     

丘脑中央中核-束旁核复合体的解剖生理研究

中央中核一束旁核复合体(center median-parafascicular complex,CM-Pf)是丘脑板内核群的重要组成部分,它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系,可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受．CM-Pf复合体作为有效靶点,而重新受到研究者们的关注,在基础、临床应用等多方面被广泛研究。     

乙酰胆碱及阿托品对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

实验在１７只麻醉、自主呼吸的ＳＤ大鼠上进行，用多管微电极在旁巨细胞外侧核尾侧半（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）及其桔抗剂Ａｔｒｏｐｉｎｅ（阿托品）对神经元自发放电的效应及Ａｔｒｏｐｉｎｅ对ＡＣｈ效应的影响。ＡＣｈ可引起大多数被测神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；Ａｔｒｏｐｉｎｅ可引起神经元兴奋（占被测神经元数的８％）、抑制（占４８％）或无反应（占４４％）。ＡＣｈ的兴奋效应和Ａｔｒｏｐｉｎｅ的抑制效应呈量效依赖关系。Ａｔｒｏｐｉｎｅ可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应。本结果提示ＰＧＣＬ区可能存在着起递质作用的内源性ＡＣｈ，某些神经元存在着Ｍ受体     

GABA对大鼠伏隔核痛反应神经元电活动的影响

目的在50只成年Wister大鼠上，观察了侧脑室(icv)注射GABA(γ-氨基丁酸)后，伏隔核(NAc)痛反应神经元放电的变化和荷包牡丹碱(Bic)对GABA作用的阻断效应，从而进一步研究GABA与NAc在痛觉调制中的作用。方法采用icy注射，电脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激，玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化。结果(1)icv注入GABA能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率减少、潜伏期延长，而使痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、诱发放电完全抑制时程缩短；(2)icv注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应。结论(1)外源性GABA可使正常大鼠NAc中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱，表现为镇痛效应；(2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的。该结果揭示，GABA和NAc在痛觉调制中具有非常重要的作用。     

吗啡成瘾对大鼠伏隔核神经元自发放电的影响

目的 研究吗啡成瘾对大鼠伏隔核电生理的影响及静脉吗啡注射对吗啡成瘾大鼠伏隔核神经元自发放电的影响探讨伏隔核在吗啡成瘾过程中的作用.方法 通过连续14日递增腹腔吗啡注射,建立急性大鼠吗啡成瘾模型,通过玻璃微电极记录吗啡依赖大鼠伏隔核单细胞细胞外放电,观察吗啡成瘾及静脉注射吗啡对大鼠伏隔核神经元放电的影响.结果 与生理盐水组相比,吗啡依赖组大鼠伏隔核神经元单位自发放电的频率分布组间差异显著(P<0.05),放电形式无明显差异.吗啡依赖大鼠伏隔核神经元放电频率静脉注射吗啡前为14.40±4.92Hz,静脉注射吗啡后降为4.10±2.65Hz.结论 吗啡成瘾对大鼠伏隔核神经元自发放电有影响,吗啡可以显著抑制吗啡成瘾大鼠的伏隔核神经元放电,伏隔核在吗啡成瘾过程具有重要作用.     

Differential responses of serotonergic and non-serotonergic neurons in nucleus raphe magnus to systemic morphine in rats

Forty-eight raphe-spinal units in nucleus raphe magnus were identified by antidromic stimulation and further classified into serotonergic and non-serotonergic populations according to their conduction velocity and spontaneous discharge rate. Following morphine administration (5 mg/kg, i.p.) they showed different responses: excitatory, depressive or non-responsive. It was found that 6 of 7 nonresponsive, 3 of 20 depression-responsive and only 1 of 21 excitation-responsive units proved to be serotonergic neurons, indicating that the involvement of serotonergic neurons in morphine analgesia is probably insignificant. It is suggested that the raphe-spinal fiber systems, both excitatory and inhibitory are originated mainly from the non-serotonergic neurons.     

The effect of morphine on responses of nucleus ventroposterolateralis neurons to colorectal distension in the rat

In 71 halothane-anesthetized rats, we characterized the responses of single neurons in the nucleus ventroposterolateralis (VPL) of the thalamus to a noxious visceral stimulus (colorectal balloon distension; CRD) and studied the effects of intravenous morphine on these responses using standard extracellular microelectrode recording techniques. One hundred nine neurons were isolated on the basis of spontaneous activity. Sixty-four (59%) responded to CRD, of which 52 (81 %) had excitatory and 12 (19%) had inhibitory responses. Neurons showed graded responses to graded CRD pressures (20-100 mmHg), with maximum excitation or inhibition occurring at 80 mmHg. Responses to noxious (pinch, heat) and innocuous (brush, tap) cutaneous stimuli were studied in 95 of the VPL neurons isolated. Eighty-three of these neurons (48 CRD responsive and 35 CRD nonresponsive) (87%) had cutaneous receptive fields, of which 96% were small and contralateral and 4% were large and contralateral or bilateral. Ninety-four percent of these neurons responded to both noxious and innocuous cutaneous stimulation, and 6% responded to only noxious stimulation. No neurons responded solely to innocuous stimulation. Cumulative doses of morphine (0.125, 0.25, 0.5, 1, and 2 mg/kg, i.v) produced statistically significant dose-dependent attenuation of neuronal responses to CRD. Naloxone (0.4 mg/ kg, i.v.) reversed the effects of morphine. Morphine and naloxone had no significant effects on spontaneous activity. These data support the involvement of VPL neurons in visceral nociception and are consistent with a role of VPL in sensory-discriminative aspects of nociception.     

在尾核痛反应神经元和整体甩尾反射水平上研究CCK-8对抗电针的镇痛作用

目的 研究八肽胆囊收缩素（CCK-8）对抗电针（EA）对大鼠尾核（Cd）中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期（TFL）痛阈的同时影响。方法 采用同步记录大鼠Cd中痛兴奋神经元（PEN）或痛抑制神经元（PIN）电变化与辐射热照大鼠尾所引起TFL的方法。结果 （1）辐射热照大鼠尾可使PEN诱发放电增加或PIN诱发放电减少的同时发生甩尾反射，表现出辐射热致疼痛效应。（2）EA双侧“足三里”15min，可抑制PEN的电活动或加强PIN的电活动，同时使TFL延长，即呈现出EA的镇痛效应。（3）脑室（icv）注射CCK-8（10ng／10μl）能同时对抗EA所引起的PEN或PIN和TFL的镇痛作用。结论 CCK-8的抗EA镇痛作用，在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的。揭示，PEN和PIN的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

Microinjection of morphine into nucleus reticularis paragigantocellularis of the rat suppresses spontaneous activity of nucleus raphe magnus neurons

Female rats were neonatally treated with estradiol-17 beta-benzoate or the long-acting dibenzoate esters of the isomeric catecholestrogens, 2-hydroxyestradiol-17 beta and 4-hydroxyestradiol-17 beta. Estrogen benzoates were administered subcutaneously from day 1 to 5 of life at doses of 0.05, 0.10, 0.50 and 1.00 micrograms/day. All rats were ovariectomized as adults and, 4 weeks later, the luteinizing hormone (LH) response to progesterone (2.5 mg) was tested after priming with estradiol-17 beta-benzoate (20 micrograms). At a dose of 0.5 micrograms/day, estradiol-17 beta-benzoate and 4-hydroxyestradiol-17 beta-dibenzoate were equally effective in neonatally defeminizing the LH surge mechanism. In contrast, up to a dose of 1.00 micrograms/day, 2-hydroxyestradiol-17 beta-dibenzoate did not interfere with the LH response in adult life. In the pituitary gland and uterus of the neonatally defeminized rats estrogen responsiveness of cytosolic progestin receptor induction was unimpaired. Moreover, in the uterus of these rats nuclear translocation of cytosolic progestin receptors was intact.     

Microinjection of morphine into nucleus reticularis paragigantocellularis of the rat: Suppression of noxious-evoked activity of nucleus raphe magnus neurons

Microinjection of 1 microgram of morphine into nucleus reticularis paragigantocellularis (Pgc) of anesthetized rats depressed both noxious-evoked and spontaneous activity of nociresponsive neurons in the nucleus raphe magnus (NRM). This effect was naloxone-reversible, and was not observed after control injections dorsal to Pgc. The percent change in spontaneous firing was significantly greater than the percent change in pinch-evoked firing. This reduction in NRM neuronal discharge may contribute to the antinociceptive effects produced by microinjection of morphine into Pgc.     

ACh对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠海马CA1区痛反应电活动的影响

目的研究ACh对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠海马CA1区痛兴奋神经元(pain-excitation neurons,PEN)和痛抑制神经元(pain-inhibitationneurons,PIN)电活动的影响,进一步探讨ACh对正常和吗啡成瘾状态下CA1区痛觉调制的作用及机制。方法电刺激坐骨神经作为伤害性电刺激,在细胞外用玻璃微电极记录CA1区PEN和PIN的放电,观察ACh对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠CA1区PEN和PIN电活动的影响。结果伤害性刺激能够增强PEN的电活动,而减弱PIN的电活动。正常大鼠中,ACh使PEN的痛诱发放电频率降低,PIN的放电频率增加;ACh的作用在注射后4 min达到峰值。吗啡成瘾大鼠中,ACh同样也抑制了PEN的电活动,兴奋PIN的电活动,但是作用的高峰出现在注射后6min。胆碱能受体拮抗剂阿托品可阻断ACh的作用。结论海马CA1区内的胆碱能神经元和毒蕈碱受体参与了伤害性信息的处理,并且起到了镇痛作用。吗啡成瘾可以降低CA1区痛反应神经元对伤害性刺激的敏感性。     

多巴胺对正常和吗啡成瘾大鼠疼痛相关电活动的不同作用

目的研究多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢的伤害性刺激的传递的影响。方法在给予坐骨神经伤害性刺激后,记录中枢痛兴奋神经元的电活动,观察多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢痛兴奋神经元电活动的影响。结果正常大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期缩短,说明多巴胺可使正常大鼠尾核痛兴奋神经元的活动增强,多巴胺受体拮抗剂氟哌利多可以阻断这种作用。吗啡大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期延长,说明多巴胺可使吗啡大鼠尾核痛兴奋神经元的活动减弱。结论脑室注射多巴胺后,正常大鼠和吗啡成瘾大鼠的尾核对痛刺激的反应存在着差异。     

多巴胺对正常和吗啡成瘾大鼠疼痛相关电活动的不同作用(英文)

目的研究多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢的伤害性刺激的传递的影响。方法在给予坐骨神经伤害性刺激后,记录中枢痛兴奋神经元的电活动,观察多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢痛兴奋神经元电活动的影响。结果正常大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期缩短,说明多巴胺可使正常大鼠尾核痛兴奋神经元的活动增强,多巴胺受体拮抗剂氟哌利多可以阻断这种作用。吗啡大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期延长,说明多巴胺可使吗啡大鼠尾核痛兴奋神经元的活动减弱。结论脑室注射多巴胺后,正常大鼠和吗啡成瘾大鼠的尾核对痛刺激的反应存在着差异。