电针对吗啡成瘾大鼠戒断-复吸行为影响的初步观察

目的 观察针刺对实验动物戒断及复吸期间操作行为的影响。方法 建立大鼠吗啡自身给药模型，随机分模型对照组、绑缚对照组、针刺治疗组。熄灭期(3d)做相应处理，d4吗啡引燃(2mg／kg体重)，观察动物熄灭踏板数(LPE)、复吸踏板数(LPR)。结果 模型对照组观察到典型熄灭-复吸曲线(ERC)；绑缚对照组该曲线发生变异，主要是缩短了熄灭的过程；针刺治疗组彻底改变了熄灭-复吸曲线的形状，使熄灭反跳现象消失，但复吸值变大。以吗啡平台期平均踏板数(ALPP)为基准值，各组间熄灭平均踏板数(ALPE)和复吸踏板数(LPR)无明显差异。结论 相对于自然戒断，针刺及绑缚在熄灭期间均具有较明显的抑制渴求效果，且针刺比绑缚作用更快．效果更明显；短期(3d)的针刺治疗未达到抗短期复吸(d4)效果。更多结果有待后续观察和进一步验证。     

温针灸对吗啡戒断大鼠NR2B受体表达影响的研究

目的:观察温针灸对吗啡戎断大鼠空间学习能力及脑区NR2B受体表达的影响.方法:采用逐日背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型.给予温针灸治疗后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,免疫组化方法检测伏隔核脑区NR2B受体的表达.结果:温针灸组大鼠平台逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01).温针灸组大鼠NAc脑区NMDA -NR2B受体表达增高(P＜0.05).结论:温针灸能提高大鼠的空间学习能力,其机制可能与调整脑区NR2B受体表达有关.     

针刺对吗啡戒断大鼠脑组织一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 :观察针刺对吗啡戒断大鼠脑组织神经元一氧化氮合酶基因 (nNOSmRNA)表达的影响 ,探讨针刺改善戒断症状的分子生物学机理。方法 :建立大鼠吗啡自然戒断模型 ,运用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)测定戒断大鼠脑组织nNOSmRNA的表达。观察戒断后 ,针刺“足三里”和一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L N 硝基精氨酸 (L NAME)对吗啡戒断大鼠戒断症状和脑组织nNOSmRNA表达的影响。结果 :戒断组nNOSmRNA表达增加 ,针刺组和L NAME组nNOSmRNA表达比戒断组减少。针刺组戒断积分比戒断组少 ,组间差异显著 (P <0 .0 1 )。结论 :针刺“足三里”穴具有抑制吗啡戒断大鼠脑组织nNOSmRNA表达的作用 ,提示这可能是针刺改善吗啡戒断症状的一个重要机制。     

不同方法对吗啡戒断大鼠脑区多巴胺系统具体影响机制的研究

目的:观察不同方法对吗啡成瘾后戒断大鼠戒断症状及NAc脑区多巴胺递质含量及其受体表达的具体影响机制。方法:采用逐日背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3 h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断SD大鼠模型。将50只大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、拮抗组、针拮组,采取不同的方法治疗6天后,以ELISA法、原位杂交法分别检测NAc脑区DA含量及DA-D2RmRNA的表达。结果:与模型组比较,电针组能降低吗啡戒断后大鼠NAc脑区的DA含量(P<0.05);与模型组比较,电针组能调整戒断后大鼠NAc脑区DA-D2RmRNA的表达(P<0.05)。结论:电针可以改善吗啡戒断后症状,推测其在多巴胺系统通路中起到了类似于多巴胺受体激动剂的作用。     

电针对吗啡戒断大鼠一氧化氮影响的机理研究

目的探讨针刺改善吗啡戒断症状的作用机理。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型,观察电针、L-Arg、L-NAME对吗啡戒断大鼠体重、戒断症状、脑组织和血液中NO、NOS的影响。结果与正常大鼠相比,吗啡戒断大鼠体重减轻,戒断症状明显,NO含量和NOS活性升高。电针组吗啡戒断大鼠体重增加,NO含量和NOS活性降低,与戒断组比较差异显著(P<0.05)。结论电针改善戒断症状的作用与NOS阻断剂L-NAME相似,调节NOS活性可能是电针改善吗啡戒断症状的作用机理之一。     

针刺配合美沙酮对吗啡戒断大鼠β-内啡肽免疫调节作用的影响

目的：探讨电针配合美沙酮对吗啡戒断大鼠β-内啡肽免疫调节作用。方法：通过急性大量肌肉注射吗啡后突然撤药,造成吗啡戒断大鼠模型,观察电针配合美对吗啡戒断大鼠β-内啡肽免疫调节作用的影响,采用放免法测定丘脑、血浆β-EP、IL-1和IL-2的含量。结果：经电针配合美沙酮治疗后,吗啡戒断大鼠体重增加,血浆β-EP、IL-1和IL-2含量升高,与吗啡组和美沙酮组相比差异明显,β-EP与IL-1相关分析表明,呈正相关趋势。结论：提示电针配合美沙酮可促进体重恢复,丘脑释放β-EP增加,对免疫细胞产生IL-1起到良性调节作用,有利于脱毒治疗,促进康复。     

电针足三里对吗啡戒断大鼠μ受体mRNA表达的影响

目的探讨电针改善吗啡戒断症状的作用机制。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型，运用RT—PCR方法测定脑组织μ受体mRNA的表达，观察电针足三里对吗啡戒断大鼠体重及μ受体mRNA表达的影响。结果电针组大鼠体重比戒断组增加明显（P〈0．05），戒断组和电针组比正常组脑组织中μ受体mRNA表达降低，治疗后电针组比戒断组脑组织中μ受体mRNA表达明显增加。结论电针足三里具有提高吗啡戒断大鼠体重、改善大鼠吗啡戒断症状的作用。电针调节吗啡戒断大鼠海马、下丘脑μ受体mRNA的表达，可能是电针改善大鼠吗啡戒断症状的作用机制之一。     

电针缓解吗啡戒断大鼠的心动过速

目的：建立吗啡戒断大鼠心动过速模型，观察不同频率电针对其心率的影响。方法：给大鼠连续注射递增量吗啡８天，造成其对吗啡依赖。停药后１８～２４ｈ给于强度为１ｍＡ，频率为２Ｈｚ、１５Ｈｚ、１００Ｈｚ的电针刺激，记录清醒状态下吗啡戒断大鼠的心率和血压。结果：与正常大鼠比较吗啡戒断大鼠心率显著增快（Ｐ〈０．０１），但平均动脉压无显著性差异。１５Ｈｚ和１００Ｈｚ电针对吗啡戒断大鼠的心动过速均有显著抑制作用（使     

硬膜外足三里及肌肉注射654-2预防硬膜外吗啡术后恶心呕吐

术后硬膜外吗啡镇痛是国内外共识的镇痛效果最好的方法，但临床应用因有恶心呕吐、呼吸抑制、尿潴留等副作用而受到限制，尤其是恶心呕吐，发生率高达17～53％。为预防这种不良反应，我们于1997年10月～1998年10月，对300例妇产科手术病人在术后硬膜外吗啡镇痛时分别采用654-2经硬膜外、足三里及臀大肌三种途径注药，以观察其疗效，现将结果报告如下。     

加味参附汤对吗啡依赖戒断小鼠免疫功能的影响

吗啡依赖小鼠自然戒断后可见脾脏、胸腺萎缩，巨噬细胞Fc受体阳性百分率及吞噬功能、外周血T淋巴细胞总数、T淋巴细胞对PHA的殖反应、脾T淋巴细胞CD4^ 百分率及CD4^ /CD8^ 比值均明显下降；吗啡继续成瘾而未戒断的小鼠的以上指标进一步损伤；加味参附汤（MSFD）治疗小鼠以上指标均有不同程度的恢复；而丁丙诺啡治疗后免疫功能状态仍低于或相当于自然戒断时。提示MSFD能促进吗啡依赖戒断小鼠损伤的免疫功能的恢复，这一作用可能与其对神经内分泌系统的调节有关。     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡相关基因的影响

目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、对照组、依赖组、电针组,连续20d递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾模型。造模后,依赖组立刻处死;对照组观察7d后处死;电针组电针双侧"足三里"穴(2/100Hz,2~4mA),每日1次,每次30min,治疗7d后处死。取大鼠胸腺,用免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL蛋白表达。结果:与正常组比较,对照组和依赖组Bcl-2表达明显减少,Bax明显增加(P<0.01);电针组与对照组相比,Bcl-2表达上升(P<0.05),Bax表达的下降尚未达到统计学意义(P>0.05)。对照组及依赖组Fas、FasL的表达比正常组明显升高(P<0.01);电针组与对照组相比,Fas、FasL的表达均明显减少,差异显著(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴增加吗啡戒断大鼠胸腺细胞内Bcl-2蛋白表达的水平,减少Bax蛋白表达水平,降低Bax/Bcl-2比值,抑制Fas、FasL表达水平的提高,可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

参附注射液对吗啡依赖大鼠戒断症状的治疗作用

目的观察参附注射液对吗啡依赖大鼠戒断症状的治疗作用.方法将大鼠随机分为正常对照组(A组)、停用吗啡组(B组)、续用吗啡组(C组)、丁丙诺啡组(D组)和参附注射液低、高剂量组(E组、F组),按剂量递增方法腹腔注射吗啡制成吗啡依赖模型并分别给予不同药物后,腹腔注射盐酸纳洛酮催瘾,观察大鼠的戒断症状、体重及单胺类神经递质水平的变化.结果经参附注射液治疗的大鼠戒断症状明显减轻,体重明显恢复,脑组织中NA、DA、5-HT等单胺类神经递质水平显著降低.结论参附注射液对吗啡依赖大鼠具有一定治疗作用,其机理与调节单胺类神经递质的紊乱有关.     

电针对吗啡戒断大鼠cAMP、cGMP水平的影响

目的研究电针吗啡戒断大鼠足三里穴对大鼠环磷鸟苷酸(cyclic guanosine3',5'-monophosphate,cGMP)及环磷腺苷酸(cyclic adenosine3',5'-monophosphate,cAMP)含量的影响,探讨电针改善戒断症状作用的可能机制。方法建立吗啡依赖大鼠自然戒断模型,采用放射免疫分析法测定血液、脑组织中cGMP、cAMP含量。结果戒断Ⅰ组大鼠血液cAMP含量增高(P<0.01),cGMP含量明显降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著增高(P<0.01);戒断Ⅱ组大鼠脑中cGMP、cAMP含量均明显减少(P<0.01);电针组cGMP、cAMP含量接近正常水平。结论电针足三里穴改善大鼠吗啡戒断症状可能与调节cGMP、cAMP系统的相互作用有关。     

羌威合剂对大鼠肠系膜微循环的作用研究

目的 :探讨羌威合剂治疗冠心病心绞痛的机制。方法 :分组灌胃羌威治风方、活血方、生理盐水 ,比较其对肾上腺素所致的实验性微循环障碍大鼠肠系膜血色、流速 /流态、血管痉挛恢复时间、交织数的影响。结果 :两方均可使血色变红 ,交织点数增加 ,流速 /流态改善 ,血管痉挛恢复时间缩短 ,与生理盐水对照组比较有显著差异 (P<0 .0 5或P <0 .0 1) ,其中活血方作用更为显著 ,与治风方比较差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :羌威合剂对冠心病心绞痛活血止痛 ,解痉通络的药理 ,可能与其改善微循环有关。     

血络复欣颗粒对大鼠血栓形成及 小鼠肠系膜微循环障碍的影响

目的:研究血络复欣颗粒对大鼠颈动脉血栓形成及对小鼠肠系膜微循环障碍的影响。方法:取Wistar大鼠根据体重随机分为空白组、血络复欣组(生药5.2,10.4,20.8 g.kg-1.d-1)、复方血栓通组(0.4 g.kg-1.d-1)、曲克芦丁片组(48.6mg.kg-1.d-1),各组ig 7 d,末次给药后30 min将大鼠麻醉后固定,分离右侧颈总动脉,利用小动物血栓生成仪,在体观察并检测一定时间内电刺激导致的颈动脉血栓栓塞率;取昆明种小鼠根据体重随机分为空白组、血络复欣组(生药7.5,15.0,30.0 g.kg-1.d-1)、丹蒌片组(0.58 g.kg-1.d-1)、消旋山莨菪碱片组(3.9 mg.kg-1.d-1),各组ig 7 d,末次给药后30 min小鼠麻醉开腹,空肠袢局部滴加肾上腺素复制小鼠肠系膜微循环障碍模型,分别于滴加肾上腺素前后不同时间观察测量毛细血管管径大小、微血流速度和流态的变化情况。结果:血络复欣能显著降低电刺激导致的大鼠颈动脉血栓栓塞率;能够明显提高微动脉的血液流速、管径并改善流态。结论:血络复欣具有抑制血栓形成的作用;具有改善微循环作用。     

血虚大鼠肠系膜微循环改变与四物汤干预作用研究

目的 研究乙酰苯肼致血虚大鼠肠系膜微循环的变化特点,以及四物汤的干预作用.方法 通过皮下注射乙酰苯肼(APH)制备血虚模型大鼠,用BI2000医学分析系统观察大鼠肠系膜一般体征,重点观察微循环动、静脉流速(BFVA、BFVV)、微动、静脉管径(DA、DV)及其DA/DV的变化.同时进行足底微循环的相关检测.结果 ①血虚大鼠肠系膜微循环血色暗淡,网点数减少,流态呈粒线流甚至聚集流,动、静脉流速明显减慢;DV明显增大,而DA/ DV极其显著性降低(P<0.01或P<0.005),有明显的渗出反应.足底微循环量明显降低.②四物汤能明显改善上述微循环的异常改变,尤其能明显提高肠系膜DA/ DV(P<0.01或P<0.005),明显提高肠系膜和足底血流速度(P<0.005),减少肠系膜微循环渗出.结论 血虚大鼠存在微循环管壁损伤、血流淤滞以及渗出反应,四物汤能修复缺血损伤、改善瘀血和渗出,呈现补血调血功能.     

穴位埋线对吗啡戒断大鼠RBC免疫功能的影响

目的：探讨穴位埋线对吗啡戒断大鼠RBC免疫功能的影响。方法：将40只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、东莨菪碱治疗组（简称药物组）、穴位埋线组（简称穴埋组）,每组10只,通过腹部皮下注射盐酸吗啡建立大鼠吗啡急性成瘾模型,通过纳络酮进行催瘾,根据评分表对戒断症状进行评分。统计分析各组数据。结果：穴位埋线组RBC免疫黏附功能明显增高,戒断症状明显改善,与模型组比较差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,但药物组与穴位埋线组相比无差异（P〉0．05）。结论：足三里、关元穴位埋线通过增强Mor戒断大鼠的红细胞免疫黏附功能,改善戒断症状和体重,促进机体康复。     

大川芎丸对大鼠肠系膜微循环的影响

在显微电视录像系统下观察了大川芎丸（DCXW）对局部滴加肾上腺素造成大鼠肠系膜微循环障碍的影响，结果DCXW高剂量和中剂理对局部滴加肾上腺素造成的肠系膜微循环障碍无论在微动脉管径、流速和毛细血管密度方面均有改善作用，并能明显缩短微循环血流完全恢复正常的时间，表明DCXW对微循环有明显的改善作用。