蜂胶乙醇提取物通过p38 MAPK/NOX4信号通路对1型 糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的　研究蜂胶乙醇提取物（EECP）对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及相关机制。方法　雄性SD大鼠68只,按55 mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）诱导1型糖尿病大鼠模型,72 h后检测大鼠尾静脉空腹血糖,将＞16.7 mmol/L作为糖尿病模型。模型诱导成功后,按随机数字表法将大鼠分成5组：模型组、EECP 50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组及二甲双胍组,每组10只,另外10只大鼠作为正常组。EECP 50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg组给予相应剂量EECP灌胃治疗,二甲双胍组给予二甲双胍75 mg/kg灌胃,药物溶剂为双蒸水,正常组和模型组给予等剂量双蒸水,给药体积为10 mL/g。12周后,检测各组大鼠血糖、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）,肾组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量;HE染色观察大鼠肾脏病理改变,免疫组织化学染色检测大鼠肾脏NADPH氧化酶4（NOX4）表达,Western blot检测大鼠肾脏NOX4、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）及p-p38 MAPK表达。结果　与正常组相比,模型组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显升高,SOD活性明显降低（P＜0.05）;与EECP 50 mg/kg组比较,EECP 100 mg/kg组、EECP 200 mg/kg组、二甲双胍组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显降低,SOD活性明显增加（P＜0.05）;与EECP 100 mg/kg组和EECP 200 mg/kg组比较,二甲双胍组血糖、Scr、BUN、MDA含量及NOX4和p-p38 MAPK表达明显降低,SOD活性明显增加（P＜0.05）。结论　EECP可通过降低血糖、增强机体抗氧化能力改善1型糖尿病大鼠肾脏损伤,可能是通过抑制p38 MAPK/NOX4信号通路的方式实现的。     

冬虫夏草对大鼠糖尿病肾病的保护作用机制研究

目的：观察人工冬虫夏草制剂对链尿佐菌素（STZ)诱导的糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子（TGF-β1)和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响,探讨虫草制剂对糖尿病肾病的肾保护和抗纤维化机制。方法将36只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组（12只）,24只成模组随机分为DN模型组,虫草组,虫草组予400mg/(kg·d)灌胃给药,分别于第2、4、8周处死大鼠（每组4只）分别检测血糖值、体重、24h 尿微量蛋白、肌酐（Scr）含量、肾脏的病理变化,免疫组化法检测肾脏中TGF-β1和CTGF的表达。结果 DN模型组大鼠尿微量白蛋白排泄率显著增加（P<0.01）现高表达。虫草治疗组与DN模型组比较,虫草治疗组尿微量蛋白排泄率显著减少（P<0.01)Scr 水平降低(P<0.01),肾组织病理改变减轻,肾组织内TGF-β1和CTGF表达下调（P<0.05或P<0.01)。结论虫草制剂对DN具有肾脏保护作用,其机制可能是通过使TGF-β1/CTGF的表达下调而实现的。     

六味地黄丸干预阿霉素小鼠肾病对p38MAPK及NF-κB信号通路的影响

目的:观察六味地黄丸干预阿霉素小鼠肾病对p38MAPK及NF-κB的蛋白表达的影响,探讨六味地黄丸防治阿霉素肾病的相关作用机制。方法:Balb/c小鼠27只,一次性尾静脉注射阿霉素10.5mg·kg~(-1)造模,实验分正常组7只、模型组10只、六味地黄丸组10只,六味地黄丸组给予六味地黄丸,正常组和模型组给予生理盐水,持续灌胃28d。生化检测方法观察小鼠24h尿总蛋白(UTP)含量以及血总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG);光镜电镜观测肾组织形态变化;检测肾组织超氧化物歧化酶(Superoxyde dismutase,SOD)活性、丙二醛(Methane Dicarboxylic Aldehyde,MDA)含量;Western blotting观察小鼠肾组织p38MAPK及NF-κB的蛋白表达水平。结果:六味地黄丸干预组小鼠肾系数、24h尿总蛋白UTP、血TP、ALB升高;BUN、CHOL、TG均有显著降低(P0.05);光镜和电镜显示肾脏病理改变改善;肾组织SOD活性明显增强,MDA含量明显下降;p-p38MAPK和NF-κB蛋白表达水平显著升高,p38MAPK表达没有变化(P0.05)。结论:六味地黄丸防治阿霉素小鼠肾病的作用,可能与其可能抑制肾组织氧化应激,降低p-p38MAPK以及NF-κB p65蛋白表达水平相关。     

桑枝多糖预防性给药对肾缺血再灌注损伤模型小鼠炎症反应的影响及机制研究

目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15 mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1 200mg/kg)。除假手术组外,其余5组小鼠复制RIRI模型。术前24 h灌胃给药,每天给药1次,连续给药1周。再灌24 h后处死各组小鼠,检测其血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察其肾脏病理组织学变化;采用酶联免疫吸附法测定其血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用Western blot法测定其肾皮质中Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr、BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现典型的炎性改变,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,并见炎性细胞浸润;血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.01);肾皮质中TLR4、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤均不同程度改善,尤以RMP中、高剂量组改善最为明显;各给药组小鼠血清中IL-1β、IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组和RMP高剂量组小鼠血清中IL-10水平进一步升高(P<0.01),阿托伐他汀组和RMP中、高剂量组小鼠血清中TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠肾皮质中TLR4、p-p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RMP预防性给药能改善小鼠RIRI,其机制可能与通过抑制TLR4/p38MAPK通路,进而减轻炎症反应有关。     

松果菊苷对尿毒症大鼠肾损伤的影响及机制

目的 研究松果菊苷（ECH）对尿毒症（URE）大鼠肾损伤的影响及机制。方法 采用5/6肾切除法建立URE大鼠模型。建模成功的大鼠分为尿毒症（URE）组、ECH低剂量[10 mg/（kg·d）]组、ECH中剂量组[20 mg/（kg·d）]、ECH高剂量组[40 mg/（kg·d）]和ECH高剂量+茴香霉素[p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路激活剂]组[ECH-H+Ani组,40 mg/（kg·d）ECH+2 mg/（kg·d）茴香霉素],另设假手术组,每组12只。各药物组灌胃相应的ECH,ECH-H+Ani组再尾静脉注射茴香霉素,每天1次,连续给药8周。检测大鼠血清中肿瘤细胞因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、血尿素氮（BUN）、β2-微球蛋白（β2-MG）、血肌酐（Scr）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）、肾损伤分子1(KIM-1)、胱抑素C(Cys-C)水平,24 h尿蛋白（24 h UP）和肾组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性;观察肾组织病理学变化;检测大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-上...     

川陈皮素对急性肾损伤大鼠的改善作用及机制研究

目的 探究川陈皮素(NOB)通过调节沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头框转录因子O3a(FOXO3a)通路介导的自噬对急性肾损伤(AKI)大鼠的改善作用及其机制。方法 采用一次性腹腔注射顺铂(20 mg/kg)的方法构建AKI大鼠模型。将60只SPF级SD雄性大鼠采用随机数字表法分为对照组(Control组)、AKI模型组(Model组)、低剂量NOB组(NOB-L组,200 mg/kg)、高剂量NOB组(NOB-H组,400 mg/kg)和高剂量NOB+SIRT-1抑制剂EX527组(NOB-H+EX527组,400 mg/kg NOB+5 mg/kg EX527),每组12只。末次给药后收集大鼠24 h尿液,检测24 h尿微量白蛋白含量、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甘酶(NAG)含量和尿β2微球蛋白(β2-MG)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察大鼠肾小管组织病理变化;TUNEL染色法检测肾小管细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测大鼠肾脏组织中SI...     

益肾汤对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β_1表达的影响

目的观察中药复方益肾汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及对转化生长因子-β1(TGF-β_1)表达的影响,探讨其作用机制。方法用链脲菌素诱发、建立糖尿病大鼠模型,通过益肾汤干预治疗,并以血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)缬沙坦作为对照,观察糖代谢(血糖、胰岛素)、大鼠肾功能[包括:肾重/体重、尿总蛋白(24h)、尿白蛋白(24h)、血尿素氮]、肾小球毛细血管基底膜厚度(GBM)、血及肾组织的TGF-β1表达等指标的变化。结果①成功诱发大鼠DM。②各治疗组与糖尿病未治疗组比较均明显降低糖尿病大鼠血糖、尿素氮、尿总蛋白(24h)及微量白蛋白,升高胰岛素水平,抑制肾皮质TGF-β_1表达及GBM的增厚。③相关分析:肾脏TGF-β_1表达量与尿总蛋白(24h)、尿白蛋白(24h)浓度、GBM厚度呈显著正相关。结论益肾汤具有减少尿微量白蛋白排出、血尿素氮浓度、减少肾脏TGF-β_1表达、延缓GBM增厚的作用;益肾汤防治糖尿病肾病(DN)的作用与ARB相仿。益肾汤防治DN及保护肾功能的作用与其降低肾脏TGF-β_1表达有关。     

心肌梗死大鼠心室重塑的动态观察

目的 观察大鼠心肌梗死后转化生长因子-β(TGF-β)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)以及p-p38MAPK的动态变化,探讨它们在心室重塑过程中的作用.方法 结扎雄性SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,并设假手术组为对照.术后1、7、14和21 d检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察梗死区域组织病理变化;Western blot检测心肌组织TGF-β、p38MAPK以及p-p38MAPK蛋白的表达水平.结果 与假手术组相比,心肌梗死组大鼠心脏功能明显下降,心肌梗死大鼠心肌纤维化程度逐渐增加,心肌组织TGF-β,蛋白表达进行性增加,p38MAPK蛋白表达基本不变,而磷酸化蛋白p-p38MAPK表达则是先上升后下降.结论 大鼠心肌梗死后TGF-β蛋白表达逐渐升高,它的升高可能激活了p38MAPK的磷酸化过程,TGF-β是大鼠心肌梗死后心室重塑病理生理过程中的重要因子之一.     

牛膝多糖对糖尿病肾脏保护作用的研究

目的:观察牛膝多糖对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:用链尿佐菌素(STZ)诱发、建立糖尿病大鼠模型,通过牛膝多糖干预治疗,观察糖代谢(血糖、胰岛素)、肾功能、血及肾组织的TGF-β1表达等指标的变化.结果:①牛膝多糖治疗组与糖尿病未治疗组比较明显降低DM大鼠血糖、尿素氮、尿总蛋白(24h)及微量白蛋白,升高胰岛素水平,抑制肾皮质TGF-β1表达.②肾脏TGF-β1表达量与尿总蛋白(24 h)、尿白蛋白(24 h)浓度呈显著正相关.结论:牛膝多糖具有减少尿微量白蛋白排出、血尿素氮浓度、减少肾脏TGF-β1表达的作用;牛膝多糖有防治糖尿病肾病(DN)的作用,其防治DN及保护肾功能的作用与其降低肾脏TGF-β1表达有关.     

阿司匹林对糖尿病肾病大鼠血液流变学的影响

目的通过复制大鼠糖尿病肾病模型,探索阿司匹林对糖尿病肾病大鼠血液流变学的影响。方法取健康SD大鼠30只,随机选取24只,给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50mg/kg,其余大鼠作为正常对照(NC)组。72h后断尾取血测血糖(≥16.7mmol/L)确定糖尿病模型建立,造模成功22只。随机将模型组大鼠分为糖尿病肾病组(DN组)和阿司匹林治疗(DN+A)组,各11只,(DN+A)组灌胃阿司匹林40mg/(kg.d),DN组和NC组应用相同体积生理盐水。灌胃12周后,断尾测空腹血糖,然后腹腔注射10%水合氯醛麻醉大鼠,腹主动脉取血6mL。用苦味酸法测定血肌酐,用二乙酰一肟显色法测定尿素氮含量,用全自动血流变快测仪测血液流变学指标。结果与NC组比较,DN组大鼠明显消瘦,体重减轻,多饮、多食、多尿明显,FBG明显升高(P<0.01),BUN、SCr显著升高(P<0.01),全血高、中、低切黏度和血浆黏度均显著升高(P<0.01),红细胞聚集指数明显升高(P<0.05);与DN组比较,(DN+A)组FBG水平稍有降低,但无明显差异(P>0.05),BUN、SCr水平明显降低(P<0.05),(DN+A)组全血高、中、低切黏度和血浆黏度均明显降低(P<0.05),红细胞聚集指数明显降低(P<0.05)。结论糖尿病肾病大鼠的全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数明显升高,适量的阿司匹林能够改善糖尿病肾病大鼠的血液流变学情况。     

丹参酚酸B对慢性肾炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的 观察丹参酚酸B对慢性肾炎模型大鼠的疗效,并探讨其作用机制.方法 选取60只SD雄性大鼠,建立慢性肾炎模型,随机分为模型组、低、中及高剂量组各15只,另取15只大鼠作为对照组.低、中及高剂量组大鼠分别给予50、100和200 mg/kg丹参酚酸B灌胃,模型组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.1周后,检测5组血肌酐(Scr)、血尿素(BUN)、血总胆固醇(TC)及24 h尿蛋白、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;处死大鼠,测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)mRNA水平及血清中蛋白水平,观察肾组织病理学变化.结果 与模型组比较,低、中及高剂量组血Scr、血BUN、血TC、血清MDA、24 h尿蛋白水平下降,肾组织中TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和血清中蛋白水平下降,NO含量和SOD活性升高,且均呈剂量依赖性(P<0.05).低、中及高剂量组肾组织病变程度随剂量增加而减轻.结论 丹参酚酸B能改善慢性肾炎大鼠血Scr、血BUN、血TC及24 h尿蛋白水平,清除机体自由基,其机制可能与其抑制体内炎性因子水平相关.     

小檗碱对早期糖尿病肾病大鼠肾组织病理变化与BMP-7蛋白及mRNA表达的影响

目的:研究小檗碱(BBR)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织病理变化与骨形成蛋白-7(BMP-7)蛋白及mRNA表达的影响,探讨BBR对DN大鼠早期肾脏损伤的作用及其可能机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为正常对照组、模型组、3个BBR(50,100,200 mg.kg-1)治疗组及依那普利(1 mg.kg-1)治疗组,灌胃给药,qd,5周后检测各组大鼠尿量、左肾重、肾重/体重比值;生化指标检测空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胰岛素(Ins)、24 h尿蛋白量(Upro)及24 h尿微量白蛋白(Um-Alb);光镜和电镜观察肾组织形态学和超微结构的改变;免疫组化技术和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织BMP-7蛋白和mRNA表达。结果:与模型组比较,BBR各治疗组DN大鼠FBG,BUN,Scr,Upro及UmAlb水平降低,Ins升高;肾组织形态学异常和超微结构病变改善;BMP-7蛋白和mRNA表达增多。结论:BBR可显著升高早期DN大鼠肾组织BMP-7蛋白及mRNA的表达,改善早期DN大鼠肾功能病变,延缓DN发展。     

银杏叶提取物通过miR-145/FOXO1轴对实验性肾功能衰竭大鼠肾脏损伤的影响

目的：探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾损伤的影响及潜在的分子机制。方法：SD大鼠采用5/6肾切除术构建CRF模型，并分为模型（model）组、GBE组（100 mg/kg）、GBE+Agomir-NC组、GBE+Agomir-145组，每组12只；另取12只为假手术（sham）组，仅暴露肾脏，不进行肾脏切除。GBE组大鼠每日给予GBE100 mg/kg灌胃，1次/d，连续4周；GBE+AgomirNC组和GBE+Agomir-145组大鼠每日给予GBE100 mg/kg灌胃，然后每3 d一次分别通过尾静脉注射Agomir-NC和Agomir-145，连续4周；sham组和model组灌胃和尾静脉注射等量生理盐水。观察大鼠的一般状态，检测大鼠肾功能指标[24 h尿微量白蛋白（24 h UAlb）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）]和氧化应激指标[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）]，采用Masson染色观察肾组织纤维化情况，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾组织microRNA-145(miR-145)、...     

血尿转化生长因子-β1对糖尿病肾病的早期诊断意义

目的通过检测2型糖尿病患者血清、尿转化生长因子-β1（TGF-β1）,探讨其在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义。方法54例2型糖尿病患者根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）被分为正常蛋白尿组（UAER〈30mg／24h）和微量白蛋白尿组（UAER30-300mg／24h）。用酶免法分别检测各组的血、24h尿中TGF-β1浓度,并与正常人群对照组进行比较。结果与正常对照组比较．微量白蛋白尿组病人血TGF-β1值明显升高（P〈0．01）。同时正常蛋白尿组与微量白蛋白尿组病人血TGF．B1亦存在明显差异（P〈0．01）．24h TGF-β1在正常蛋白尿组病人已明显升高（P〈0．05）．并随着肾脏疾病的加重,尿TGF-β1值在微量白蛋白尿组病人中会进一步升高（P〈0．01）。结论血清、24h尿TGF-β1含量随着DN的发生以及严重程度逐渐增高,可作为早期诊断DN较敏感的指标．对于监测早期DN的发生和病情发展程度有重要意义。     

水飞蓟素通过共同抑制TLR4/NF-κB和TNF-α/ROS/P38MAPK通路减轻糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的研究

目的：探讨水飞蓟素通过共同抑制Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)和肿瘤坏死因子α/活性氧簇/P38丝裂原活化蛋白激酶(TNF-α/ROS/P38MAPK)通路减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏损伤的机制。方法：选取健康SD大鼠50只,按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量水飞蓟素组、中剂量水飞蓟素组、高剂量水飞蓟素组,每组10只。建模成功并治疗8周后,生化分析仪测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys-C)、β₂微球蛋白(β₂-MG)、24 h尿蛋白(UTP)水平;计算肾脏指数;试剂盒检测各组大鼠肾组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;RT-PCR检测各组大鼠TLR4,NF-κB,TNF-α和P38MAPK等mRNA的表达水平。结果：与对照组相比,模型组体质量、T-AOC均降低(P<0.05),肾脏指数和FBG,Scr, BUN,Hcy, Cys-C,β₂-MG,24 h UTP,MDA,TLR4 mRNA,NF-κB p65 mRNA,...     

雷公藤多苷调控鞘氨醇激酶信号通路改善IgA肾病大鼠肾损伤的作用研究

目的 基于鞘氨醇激酶1(Sphk1)/1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)信号通路研究雷公藤多苷片(GTW)改善免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠肾损伤的作用机制。方法 通过牛血清白蛋白灌胃+蓖麻油和四氯化碳皮下注射+脂多糖尾静脉注射等手段建立IgAN大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组9只;另取10只正常大鼠作为空白组。对照组灌胃给予6.25 mg·kg^-1·d^-1泼尼松;实验组灌胃给予9.375 mg·kg^-1·d^-1 GTW;空白组和模型组均灌胃给予0.5 mL·100 g^-1·d^-1 0.9%NaCl。各组大鼠每天给药1次。于15周末留尿取材,测定各组大鼠血白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、尿红细胞数,用蛋白质印迹法检测各组大鼠Sphk1/S1PR2蛋白的表达水平。结果 苏木精-伊红染色及免疫荧光见对照组与实验组肾病理损伤均较模型组明显减轻。空白组、模型组、对照组和实验组的ALB分别为(...     

Lipo-PGE1对2型糖尿病肾病血清TNF-α及TGF-β1的影响

目的：探讨脂微球前列腺素E1（Lipo—PGE1）对2型糖尿病。肾病（DN）患者血清炎性因子的影响及其治疗2型DN的机制。方法：2型DN患者61例分为治疗组和对照组。采用常规降糖、控制血压,病情稳定2周后,对照组采用疏血通治疗2周。治疗组采用Lipo—PGE1 10μg加入生理盐水20ml,静脉10min缓慢推人,每日1次。治疗前后检测患者空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、转化生长因子-β1（TGF—β1）、24h尿白蛋白定量（Uab）。结果：治疗后治疗组血TNF—α、TGF-β1、24h尿白蛋白定量、Scr、BUN较对照组明显下降,差异有极显著性（P〈0．01）。结论：Lipo-PGE1对2型DN患者有显著降低血清TNF—α、TGF—β1及尿白蛋白的作用,有效改善肾功能。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾β_1皮质GLUT1、TGF-β_1表达的影响

目的:观察替米沙坦对糖尿病大鼠肾皮质葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨替米沙坦的肾脏保护机制。方法:雄性wister大鼠30只,随机分成正常对照组(A组)和造模组。A组给予普通饲料;造模组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素(STZ)30 mg/kg,造模成功后再随机分成糖尿病组(B组)和替米沙坦治疗组(C组),C组每天给予替米沙坦5 mg/kg灌胃。干预12周后用免疫组织化学法检测各组大鼠GLUT1、TGF-β1在肾脏局部表达的变化。结果:与A组比较,B、C组大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白排泄率及肾脏指数均升高(P<0.05),C组与B组相比,上述指标均明显降低(P<0.05);免疫组织化学结果显示,B组大鼠肾组织中GLUT1、TGF-β1表达比A组明显增加(P<0.01);经替米沙坦干预后上述表达明显地降低(P<0.01)。结论:替米沙坦能降低肾组织GLUT1的表达,使TGF-β1的表达降低,具有保护肾脏的作用,为糖尿病肾病的治疗提供了实验依据。     

银杏叶注射液联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的:观察银杏叶注射液联合替米沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者的临床疗效。方法:将72例早期DN患者分为两组,对照组36例,予替米沙坦40 mg,2次/d,疗程1个月。治疗组36例,在对照组治疗的基础上给予银杏叶注射液30 ml加入氯化钠注射液250 ml静脉滴注,1次/d,疗程1个月。观察治疗前后血压、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hab1c)、尿素氮(BUN),血肌酐(Scr)、胆固醇(TG)、甘油三酯(TG)、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率(UREA)等指标。结果:治疗组血压、血脂、24 h尿蛋白定量、UREA、Scr、BUN均显著下降,且优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏叶注射液联合替米沙坦治疗早期DN,可明显改善DN患者肾功能。     

普罗布考对糖尿病肾病的治疗研究

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和NADPH氧化酶在糖尿病大鼠早期肾损伤中的作用,以及普罗布考对肾脏保护作用的机制。方法将30只大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病肾病(DN)组、普罗布考治疗组(DP),单侧肾切除后链脲佐菌素(STZ)35mg·kg-1腹腔注射诱导制作大鼠糖尿病肾病模型,用药8周后观察大鼠血糖(Glu)、血脂(TG及T-CH)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾质量、肾肥大指数,以及肾病理改变并检测TGF-β1和p47phox的表达。结果 DM组和DP组的肾质量、肾肥大指数、T-CH都升高,DM组的UAER明显高于DP组;TGF-β1和p47phox的表达,NC组明显低于DN组和DP组,而DN组的表达明显高于DP组。结论普罗布考对糖尿病早期肾损伤有一定的保护作用,可能是通过改善机体氧化应激状态,减少细胞外基质,减少尿蛋白实现的。