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相似文献
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1.
培哚普利对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
观察培哚普利(perindopril)对链脲霉素诱导的糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用。DM对照组(DC组)每日注射长效胰岛素,DM治疗组(DP组)并每天给予培哚普利1mg/kg。于病程1、3、6个月测24小时尿蛋白。取肾脏作光镜和电镜检查,测定肾小球平均截面积(MGPA)和肾小球平均体积(MGV)。结果显示6个月期间DC、DP组尿蛋白定量明显高于NC组(P<0.01),且DC组高于DP组(P<0.05)。3、6个月时DC、DP组MGPA、MGV均大于NC组,6个月时DP组小于DC组。电镜观察表明,DM大鼠系膜区扩张,足突融合,基底膜增厚等,但DP改变较轻。提示DM大鼠存在肾脏结构和功能异常;培哚普利对肾脏有保护作用。  相似文献   

2.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病发展过程中出现的一种常见而最为严重的并发症之一,也是导致糖尿病患者致残致死的主要原因.近年来,随着我国老龄化人口的不断增加,DN的发病率也呈现逐年增长趋势,因此,积极预防、控制并延缓DN的发生发展已经成为当前医疗界密切关注的热点问题.微量蛋白尿的出现是DN发生的一个显著的信号,也是DN早期的一个典型特征[1],如在此时对患者进行积极的干预和治疗,将有可能逆转疾病的进一步发展,降低致残率和死亡率.对于DN的治疗,除饮食治疗、控制血糖等措施外,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)也被认为是一类延缓或阻断DN发生发展的有效药物[2].本研究旨在探讨新一代ACEI培哚普利对老年DN的临床效用.  相似文献   

3.
目的探讨培哚普利对肾性高血压大鼠心肌纤维化作用及对转化生长因子-β1表达影响。方法建立双肾一夹肾血管性高血压(2K1C)大鼠模型,将24只实验大鼠随机分为假手术组、高血压组、培哚普利组,术后4周末开始灌胃培哚普利片2mg/(kg.d),共8周。测量大鼠尾动脉收缩压、心脏重量/体重、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原容积分数(PVCA)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果和假手术组相比,高血压组的收缩压、心脏重量/体重、CVF及PVCA显著增加(P<0.01),TGF-β1表达上调(P<0.01)。和高血压组相比,培哚普利组心脏重量/体重、CVF、PVCA及TGF-β1的表达降低(P<0.05)。结论培哚普利可以减轻肾性高血压大鼠心肌纤维化,其机制可能与下调TGF-β1有关。  相似文献   

4.
王学  姜永珍 《山东医药》2006,46(16):26-27
将30只W istar大鼠随机分为正常对照组、肾病对照组、缬沙坦治疗组,缬沙坦治疗组经胃管给予缬沙坦40 m g/(kg.d),共8周。肾病对照组和缬沙坦治疗组采用一侧肾切除并尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病综合征模型。8周后收集三组大鼠血、尿和肾组织标本进行检测。结果显示,缬沙坦可降低尿蛋白、2β-微球蛋白、尿酶、血肌酐、尿素氮等水平,且不同程度降低TGF-1β、Ⅳ型胶原的表达。推测缬沙坦能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损害,对肾脏有保护作用。  相似文献   

5.
培哚普利对老年糖尿病肾病的影响作者简介:郭永红,女,34岁,主治医师郭永红何福清屈国云(湖南医科大学附属第二医院老年科,长沙410011)糖尿病肾病(DN)是糖尿病最主要的慢性微血管并发症之一。近年的研究发现血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能逆转肾...  相似文献   

6.
7.
周敏  钟惠菊  张冬梅  吴小英 《中华内科杂志》2001,40(10):699-700,I003
糖尿病性心肌病是糖尿病的慢性并发症之一 ,其病因复杂 ,机制未明。近来研究发现 ,心脏局部组织肾素血管紧张素系统 (RAS)与糖尿病心肌损害有关[1] 。本研究通过观察不同病程链脲菌素 (STZ)糖尿病大鼠局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、左室重量指数 (LVMI)心肌超微结构改变及培哚普利治疗后的变化 ,探讨培哚普利对糖尿病大鼠心脏的作用。一、材料和方法1 模型的建立与分组 :雄性SD大鼠 4 8只 (购自BK公司 )体重 180~ 2 0 0g ,随机分为 ( 1)正常对照组 (NC) 18例 ,( 2 )糖尿病组 3 0例。糖尿病模型以一次性腹腔注射STZ…  相似文献   

8.
Yao B  Hu G  Li Y  Liao Z  Zhang Y 《中华内科杂志》2001,40(12):826-828
目的观察培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者的白蛋白尿的疗效和对肾功能的保护作用.方法糖尿病患者52例,其尿白蛋白排泄率(AER)均在20~200 μg/min之间,所有患者经控制饮食、口服降糖药物及(或)采用胰岛素治疗使血糖控制在可接受水平(尚可,即空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L),随机分成两组,A组为对照组,25例,在控制血糖基础上加用安慰剂治疗;B组为治疗组,27例,在控制血糖基础上加用培哚普利治疗.培哚普利剂量为4 mg/d.两组患者在治疗前及治疗后3、6、12、18个月复查空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白A1C(HbA1C)和AER等.结果 A组在12、18个月时AER分别为(52.3±8.6) μg/min和(60.5±9.0) μg/min,二者与治疗前的(44.2±6.8)μg/min相比有显著升高(P<0.05).B组用培哚普利治疗后3、6、12、18个月时AER分别为(20.3±5.6) μg/min、(22.1±6.1) μg/min、(21.3±5.9) μg/min和(20.8±5.7) μg/min,均明显低于同期A组水平(P值均<0.05),与治疗前的(45.3±7.6) μg/min相比,差异亦有显著性(P值均<0.05).结论培哚普利对血压正常的伴有微量白蛋白尿的早期糖尿病肾病患者减少尿蛋白和保护肾功能有良好效果.  相似文献   

9.
目的 探讨原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)与转化生长因子β1(TGF-β1)的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数(LVMI)将全部患者分为两组:LVH 组71例和心肌正常(NLVH) 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度(IVST,mm),计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高(P<0.01),NLVH 组患者TGF-β1浓度升高(P<0.01),LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组(P<0.01).培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降(P均<0.01),NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降(P<0.01).以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关(r=0.674),具有统计学意义(P<0.01).结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.  相似文献   

10.
对14例伴微量白蛋白尿老年高血压患者应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)—培哚普利,短期观察2个月,结果显示:2个月后,24小时尿白蛋白排泄显著降低(P<0.05),平均动脉压亦显著降低(P<0.05),但两者的下降无显著相关;研究期间,血肌酐、尿素氮及血钾无明显变化。资料提示:培哚普利可降低老年高血压患者尿白蛋白排泄,可能对防治高血压肾脏病变有一定作用,该作用不完全依赖于血压的降低。  相似文献   

11.
目的探讨培哚普利对糖尿病并发肾病患者的疗效。方法对30例糖尿病肾病住院患者口服培哚普利治疗,治疗前后观察患者24h尿总蛋白定量、8h尿白蛋白定量、血糖、血尿素氮、肌酐,定期复查血清钾,随时复查血压。结果治疗后尿总蛋白较治疗前明显下降,具有统计学意义(P〈0.01)。结论培哚普利能有效减少糖尿病并发肾病患者尿总蛋白量的排出。  相似文献   

12.
培哚普利对高血压患者心血管系统的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
《高血压杂志》1996,4(2):144-146
  相似文献   

13.
目的:探讨培哚普利防治糖尿病血管并发症的作用机制。方法:用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Northern印迹杂交方法测定0.1,1.0,10.0μmol/L浓度的培哚普利对经体外制备的糖基化终产物(AGEs)培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)转化生长因子βⅡ受体(TβRⅡ)和Ⅰα(Ⅳ)前胶原mRNA表达的影响。结果:AGEs组TβRⅡ及Ⅰα(Ⅳ)前胶原mRNA表达较正常对照组明显增高(P<0.01);与AGEs组相比,TβRⅡ和Ⅰa(Ⅳ)前胶原mRNA的表达在培哚普利组0.1μmol/L时无明显降低,1.0μmol/L时分别降低了16%和10%,差异无统计学意义;10.0μmol/L时分别降低46%和50%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:培哚普利通过抑制高糖所致的TβRⅡ的表达,从而抑制细胞外基质的生成,防止血管重构,可能是其防治糖尿病血管并发病的机制之一。  相似文献   

14.
目的观察培哚普利对冠状动脉介入术后对比剂肾病(CIN)发生的影响。方法采用前瞻性、开放性、随机对照研究方法,并依估算肾小球滤过率(eGFR)不同将334例行冠脉介入的冠心病患者分为4组。A组(eGFR≥90ml·min-1·1.73m‘):A1治疗组122例,A2对照组118例;B组(60ml·min-1·1.73m。≤eGFR〈90ml·rain-1·1.73m一2):B1治疗组48例,B2对照组46例。所有患者围手术期均给予常规水化。对照组于冠脉介入前后5d停用培哚普利,治疗组则持续使用。测定介人前后肾功能变化,观察CIN的发生情况。结果介入术后第3天,各组血肌酐、尿素氮均升高,A2对照组升高较Al治疗组明显。Al治疗组同A2对照组相比,其CIN发生率明显降低(P〈O.05);而B1治疗组与B2对照组相比,CIN发生率差异无统计学意义。结论培哚普利对对比剂肾病的作用与基础肾功能有关,对肾功能正常的患者,培哚普利可降低对比剂肾病的发生率;而对肾功能受损患者,培哚普利无预防CIN作用。  相似文献   

15.
灵芝对大鼠糖尿病肾病的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的 探讨灵芝对糖尿病大鼠早期肾病的干预作用。 方法  4 3只正常雄性SD大鼠 ,分成正常对照组 (C组 )和糖尿病组 (系链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠动物模型 )。糖尿病组随机分成糖尿病对照组 (D组 ) ,苯那普利治疗组 (A组 ) ,灵芝治疗组 (L组 )。A组予苯那普利 10mg·kg-1·d-1灌胃 ,L组予灵芝 6 0 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,D组予相同体积的饮用水灌胃。 结果 治疗 12周后 ,L组和A组的肾重 /体重、尿白蛋白排泄率、肾基质 /肾小球面积比较D组明显下降 ;D组肾皮质的转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA的表达增强 ,A组和L组较D组减弱 ,TGF β1免疫组化染色也同步改变。 结论 灵芝能明显降低糖尿病鼠的尿微量白蛋白的排泄率及形态学异常 ,并在某种程度上抑制了TGF β1的表达和合成 ,表明灵芝对糖尿病鼠早期肾脏病变有一定的作用  相似文献   

16.
目的 探讨培哚普利和螺内酯对糖尿病肾病水通道蛋白(AQP)表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,建立由链脲佐菌素(STZ)所诱导的糖尿病肾病大鼠模型.将造模成功的48只随机分为模型组、培哚普利组、螺内酯组、培哚普利联合螺内酯组,每组大鼠12只,正常组大鼠12只.模型组和正常组腹腔注射等剂量生理盐水灌胃;培哚普利组给予2 mg/(kg·d)培哚普利灌胃;螺内酯组给予50 mg/(kg·d)螺内酯灌胃;培哚普利联合螺内酯组给予2 mg/(kg·d)培哚普利+50 mg/(kg·d)螺内酯灌胃.连续8 w.结果 模型组、培哚普利组、螺内酯组和培哚普利联合螺内酯组空腹血糖(FPG)、血肌酐、24 h尿蛋白量、尿液AQP1、AQP2、AQP3、AQP4含量及AQP1、AQP2、AQP3、AQP4表达灰度值明显高于正常组(P<0.05);培哚普利组、螺内酯组和培哚普利联合螺内酯组FPG、血肌酐、24 h尿蛋白量、尿液AQP1、AQP2、AQP3、AQP4含量及AQP1、AQP2、AQP3、AQP4表达灰度值明显低于模型组(P<0.05);培哚普利联合螺内酯组FPG、血肌酐、24 h尿蛋白量、尿液AQP1、AQP2、AQP3、AQP4含量及AQP1、AQP2、AQP3、AQP4表达灰度值明显低于培哚普利组、螺内酯组(P<0.05).结论 培哚普利和螺内酯对糖尿病肾病大鼠肾脏具有一定保护作用,且机制可能与降低尿液AQP水平及抑制肾组织AQP表达有关.  相似文献   

17.
韩晴  张丹  彭燕  严晓琴  李书国 《山东医药》2012,52(43):86-87
目的探讨阿托伐他汀联合培哚普利治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及作用机制。方法将同期收治的76例2型糖尿病并早期糖尿病肾病、血脂异常患者随机分为观察组和对照组各38例,两组均口服培哚普利4mg/d,观察组在此基础上加服阿托伐他汀20 mg/d,疗程均为12周。治疗前及治疗后12周分别检测两组血脂、尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿微量白蛋白及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果治疗12周后,两组UAER均较治疗前明显下降(P均<0.05),观察组UAER及血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平均明显低于对照组(P均<0.05)。结论阿托伐他汀联用培哚普利治疗早期糖尿病肾病效果确切,机制可能为通过调脂和抗炎作用减少尿白蛋白排泄。  相似文献   

18.
目的:探讨阿利吉仑对阿霉素肾病小鼠肾脏的保护作用。方法通过尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型小鼠24只,随机分为阿霉素肾病组、阿利吉仑组、缬沙坦组及阿利吉仑+缬沙坦组各6只,另取同龄BALB/c小鼠6只作为正常对照组。比较各组阿霉素注射后第2、6周24 h尿蛋白定量及肾功能的差异;处死小鼠后,取各组肾组织石蜡包埋,切片行PAS、HE和Masson染色,观察肾小球硬化程度和肾小管损害程度。结果阿霉素肾病小鼠表现为蛋白尿、低蛋白血症并伴有进行性肾功能下降,出现肾小球硬化及小管间质损害。与阿霉素肾病组比较,阿利吉仑组、缬沙坦组及阿利吉仑+缬沙坦组24 h尿蛋白均有显著改善,血清白蛋白明显上升(P均<0.05)。与阿霉素肾病组比较,阿利吉仑组、缬沙坦组及阿利吉仑+缬沙坦组均可明显减轻肾小球硬化和肾小管间质损害(P均<0.05),但阿利吉仑+缬沙坦组可明显改善肾间质纤维化(P均<0.05)。结论阿利吉仑对阿霉素肾病小鼠具有肾脏保护作用,与缬沙坦联合应用可明显改善肾间质纤维化程度。  相似文献   

19.
培哚普利对老年高血压患者脉压的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
近年来研究显示 :脉压 (PP)在动脉粥样硬化性疾病的发病中具有重要作用 ,其增宽是老年人心脑血管疾病发生的独立危险因子〔1〕。其预测作用优于收缩压 (SBP)和舒张压 (DBP)或平均动脉压 ,其结果与Lyon等〔2〕结论相似。其中PP每升高 1 0mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,心血管疾病危险性增加 1 .1 9倍 ;SBP每增加 1 0mmHg ,心血管疾病危险性增加 0 .93倍 ,因此减少PP具有临床意义。本文观察了 5 0例老年高血压患者服用培哚普利 1年后血压及PP的变化。1 对象与方法对象 5 0例均为我院 2 0 0 1~ 2 0 0 2年间老年科或干部门诊患者 ,均符…  相似文献   

20.
培哚普利对心衰患者心律失常的治疗作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利使用后,观察心功能及心律失常的变化,以明确ACEI对充血性心力衰竭(CHF)患者心律失常的治疗作用。CHF患者352例随机分为培哚普利组(T组)和对照组(C组),T组在C组基础上加用培哚普利2mg/d ̄4mg/d,分别在用药及用药后4个月、12个月、24个月进行24hHolter、心脏二维超声检查测定心功能及左室形态变化。结果T组4个月、12个月、24个  相似文献   

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