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相似文献
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1.
1980年,Ferchgott发现内皮源性松弛因子(EDRF),1987年,其他学者提出EDRF就是一氧化氮(NO)或含NO的物质。NO是一种自由基,包含一个不成对电子,是以左旋精氨酸(L—arg)为原料,经细胞膜精氨酸转运体转运入细胞内,在一氧化氮合酶(NOS)的作用下,氧化生成NO和L-精氨酸。NO具有双重作用,一方面,它是细胞间信息传递的重要调节因子,通过激活鸟苷酸环化酶(GC),  相似文献   

2.
一氧化氮与细胞凋亡的研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
自由基一氧化氮(NO)是作为一种内源性的血管舒张因子,由血管内皮细胞释放,具有凋节血管张力的作用而被发现的。然而,至目前为止已了解到一氧化氮在许多生理和病理过程中,发挥着重要的作用。这种泛肽信号分子调节多种细胞的凋亡。细胞是否进行凋亡取决于促凋亡因子和抗凋亡因子之间的平衡与否,大量研究显示一氧化氮具有促进细胞凋亡和抗细胞凋亡的双重特性,其促进凋亡和抗凋亡的作用很大程度上依赖于量的多少和所作用的细胞类型。在哺乳动物细胞内.NO作为一种细胞内生物信使或细胞毒性效应分子介导细胞凋亡.  相似文献   

3.
一氧化氮 (Nitric oxide,NO)是近些年来发现的一种重要的信息分子 ,在哮喘发病机理中具有十分重要而复杂的作用。现就 NO在哮喘发病中的作用 ,对其炎症前作用及其代谢和哮喘气道高反应性及一氧化氮合酶 (Nitricoxide synthase,NOS)抑制剂在哮喘治疗中的应用作一综述。1 NO的合成及 NOSNO是 1 987年发现的内皮衍生的舒张因子 ,是由NOS催化左旋精氨酸 (L-Arg)生成 ,具有舒张支气管平滑肌、参与血管舒缩调节和神经介质、细胞毒作用等多种生物学效应。 NOS可分为两大类 :组织型 NOS(c NOS)及诱导型 NOS(i NOS)。c NOS主要存在…  相似文献   

4.
一氧化氮与消化道肿瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氮(nitric oxide,NO)是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸脱胍基而生成,是近年来才发现的生物活性物质,并参与机体的许多重要生理过程,且NO与消化系统的疾病关系日益受到关注。现就NO在消化道肿瘤中作用的研究进展综述如下。  相似文献   

5.
一氧化氮与糖尿病神经为   总被引:2,自引:0,他引:2  
糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症,其发病机理迄今尚未完全阐明。大量的临床和实验研究显示代谢异常及血管损害对糖尿病神经病变的发生具有重要作用。近年来,对血管机理的研究有一定的进展,尤其随着内皮源性舒张因子一氧化氮的发现及人们对其逐步深入的研究,使糖尿病神经病变的血管机理及其与代谢因素的联系又有了新的发现,对糖尿病神经病变病因的解释及其治疗方面产生了积极作用。 1 一氧化氮(NO)的一般生物学特征 NO的研究始于1980年内皮源性舒张因子(Endothelium-derived releasing factor,EDRF)的提出,当时发现内皮细胞上的乙酰胆碱能诱导兔  相似文献   

6.
一氧化氮与炎症/感染   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 一氧化氮(NO)是哺乳动物细胞最少合成产物之一,参与多种重要的生理和病理生理过程,在炎症和感染中起重要作用。 1 NO的生理、生化概述 1980年Furchgott等首次发现乙酰胆碱松弛平滑肌反应中内皮细胞起专性作用,1987年Palmer等和Ignarro等发现NO是内皮产生的松弛因子。此后,NO被广泛研究。它参与多种多样的生理过程,  相似文献   

7.
缺血性脑血管病患者血浆中一氧化氮含量变化及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氮(NO)是近年来生物医学界研究的热门课题之一。作为血管舒张因子及神经递质的NO是普通的气体物质,结构简单不稳定。体内NO由一氧化氮合成酶(NOS)催化产生,不同类型的NOS在脑缺血的不同阶段、……  相似文献   

8.
一氧化氮与肾功能衰竭   总被引:3,自引:0,他引:3  
自1987年证实内皮细胞源性舒张因子(EDRF)即一氧化氮(NO)以来,NO的生物学作用引起广泛关注,成为现代医学研究领域中的热点。作为一种重要的生物调节剂,NO在肾脏具有拮抗肾血管收缩,调节和维持肾血流动力学的作用。近年来,国内外许多学探讨了NO在急性肾衰(ARF)中的作用Ⅲ,本对其研究进展综述如下。  相似文献   

9.
一氧化氮在肝脏疾病中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
程书榜 《医学综述》1997,3(8):365-368
<正>1980年,Furchgott发现乙酰胆碱(Ach)和其它毒蕈碱受体激动剂引起血管舒张有赖于完整的内皮细胞(EC),去除EC后,Ach舒张血管的作用消失,推测Ach舒张血管的作用是通过EC释放一种活性因子即内皮源性舒张因子(EDRF)。1986年他根据数年的研究结果发现一氧化氮(NO)的化学特性与EDRF相似并首次假设NO就是EDRF。1987年,Palmer和Lgnarro各自用化学光学法和生物学鉴定法证实了这一假设。从此,NO的研究发生了质的飞跃,尤其是1991年Bredt等一氧化氮合成酶(NOS)  相似文献   

10.
自1987年Palmer和Moncada等证实引起血管舒张反映的内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)就是一氧化氮(NO),人们对NO的研究越来越受到重视,但由于NO的半衰期很短,体内不易检测。近而发现,体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞,巨噬细胞及神经组织在一定刺激下均可产生NO,参与广泛的生理功能的调节,如血压调节,外周肾上腺能非胆碱能(NANC)神经递质的传递、免疫介导及防御机制等,在急诊危重病患的发病及治疗中具有重要意义。  相似文献   

11.
一氧化氮、内皮素与脑血管疾病   总被引:2,自引:0,他引:2  
程丰  邵国富 《医学综述》2003,9(8):468-470
一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)是由内皮细胞合成的重要的器官局部血流调节因子 ,二者在神经系统的作用日益受到重视 ,是目前研究的热门课题。1 NO与脑血管疾病1 .1 NO分布、合成代谢和生物学作用  1 987年Moneade等阐明了NO的性质 ,NO是左旋精氨酸 (L Arg)在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成的 ,在神经系统内具有类似神经递质的信息传递功能。人们应用生化方法检测NO活性及组化方法显示NOS或黄递酶的存在间接反映NO的分布 ,动物实验中发现小脑中NOS催化活性最高 ,其次是嗅球、纹状体、视上核、上下丘和海马。NO的合成是谷氨酸与N …  相似文献   

12.
许多研究证明,肺动脉高压是非高原人进入高原发生急性高原病(AHAD)的重要原因之一。一氧化氮(NO)和内皮素(ET)是一对血管舒缩因子,对肺动脉压的调节起着重要作用,故NO和ET的变化与快速进入高原者发生急性高原病有密切的关系,为了解快速进入高原者的血清NO和血浆ET变化情况,我们对40名非高原人快速进入高原血清NO和血浆ET变化情况进行观察比较,现将结果报告如下。  相似文献   

13.
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)在慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中的变化以及三者之间的相互关系。方法 80例CHF患者和20名健康对照组抽取静脉血检测TNF-α、NOS活性和NO;TNF-α含量测定采用放射免疫法,NOS活性、NO含量测定采用化学比色法。结果 CHF组的TNF-α、NOS活性、NO水平均明显高于对照组,且随着心衰程度的加重,各项指标的含量逐渐升高;在TNF-α、NOS活性、NO两两之间及它们与反映心功能的射血分数(EF)值之间存在着显著的直线相关关系。结论 TNF-α、NOS、NO可能参与了心衰的发生、发展,它们是反映心衰严重程度及预后的重要指标。  相似文献   

14.
一氧化氮 (NO)是一具有高度活性的自由基。 1980年Furchgott等发现血管内皮细胞可以产生并释放一种内皮衍生的血管舒张因子 (EDRF) ,许多外源性和 (或 )内源性活性的舒血管效应都由 EDRF所介导。 1987年 Palmer等证实NO是 EDRF的主要活性成分。人体存在左旋精氨酸 -一氧化氮通路 ,由一氧化氮合酶 (NOS)催化合成 ,其半衰期很短 ,产生后可迅速与超氧阴离子反应而生成过氧亚硝酸盐。 NO作为一种重要的心血管调节因子 ,不仅能够扩张血管 ,还能够抑制血小板的粘附聚集和白细胞的趋化激活 ,抑制平滑肌细胞的增殖迁移 ,是心血管系统的…  相似文献   

15.
1980年,Furchgott等发现血管内皮细胞产生一种具舒血管活性的物质——内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。现在认为EDRF就是一氧化氮(NO)。它是迄今体内分子量最小的生理介质。对NO的深入研究为多种疾病的发病机理和治疗对策提供了新的思路。本文就研究进展综述如下:  相似文献   

16.
近年来,人们在对一氧化氮(NO)的生物学作用的研究中发现,NO及其限速酶--一氧化氮合酶(NOS)尤其是诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在众多疾病的发生发展过程中有着重要的临床意义.  相似文献   

17.
一氧化氮(NO)是近年发现的一种由血管内皮分泌的能够调节血管内皮对乙酰胆碱的舒张反应的物质。它作用广泛,性质活跃。一氧化氮合酶(NOS)在中枢分布广泛,对于动物和人的学习、记忆、思维、情绪和应激反应均有密切的关系。NO不影响静息状态下内分泌细胞的功能,在应激时,NO对促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、加压素、肾上腺糖皮质激素的释放均有不同的影响。应激时,外周依赖NO氮能神经递质功能紊乱、器官组织局部的NO合成减少、免疫细胞功能下降也是心身疾病发生的原因之一。  相似文献   

18.
一氧化氮和脑出血   总被引:1,自引:0,他引:1  
肖泉  曾敬初 《广西医学》2003,25(12):2445-2446
一氧化氮 (NO)是机体内重要的信使分子和效应分子 ,为神经传递、血管舒张、神经功能的内源性介质 ,与神经系统的生理和病理过程关系密切 ( 1 ) 。近十余年来 ,其研究已迅速发展为当代生物医学研究的前沿和热点之一。 NO作为内皮细胞舒张血管因子 (EDRF) ( 2 ) ,可调节脑血管的神经性支配 ,在维持神经元功能的完整性 ,脑血流恒定方面有重要作用。作为 NO生物合成限速酶的一氧化氮合酶 (NOS) ,具有催化L-精氨酸生成 NO和瓜氨酸的功能 ,可调节 NO生物合成的活性和数量 ,其在脑血管运动的神经性支配的调节作用已越发令人关注 ( 3,4 ) ,…  相似文献   

19.
一氧化氮在呼吸系统疾病诊治中的临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 一氧化氮(NO)又称血管内皮舒张因子.是调节血管舒缩的重要介质。体内巨噬细胞、血管内皮细胞等受刺激后,一氧化氮合成酶(NOS)合成加快,NOS催化精氨酶生成更多NO。目前主要采用铜离子活化镉还源法测定NO.另外还有荧光法测定.放射免疫法等。本文重点讨论血清NO在呼吸系统疾病诊断、治疗和预后中的应用价值。  相似文献   

20.
一氧化氮的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
一氧化氮(NO)即内皮衍生松弛因子EDRF,最早发现是同血管内皮编辑部生的一种血管舒张因子。近年来对一氧化氮的生理及病理方面的研究取得出了重大的进展。本就病理状态下大量一氧化氮(NO)的产生引起的细胞凋亡及NO在心血管系统疾病中的作用进行综述。  相似文献   

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