吡格列酮对高脂血症大鼠血管内皮功能的保护作用

目的： 用1种PPARγ激动剂吡格列酮，观察其能否逆转高脂血症大鼠的内皮功能障碍。方法: 将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组（每组6只）：正常对照组（control），高脂血症组（HC，即溶剂对照组）及吡格列酮1.5 mg·kg^-1·d^-1组、3 mg·kg-1·d-1组、10 mg·kg^-1·d^-1组、20 mg·kg^-1·d^-1组（HC＋PIO）。通过比较给予累积浓度的ACh（内皮依赖性舒血管物质）和酸化NaNO₂（非内皮依赖性舒血管物质）后血管的舒张程度来反映血管内皮功能；使用MS2000生理信号记录分析系统记录的参数（包括±dp/dt_max）来判定心脏功能。结果: （1）高脂血症可以导致严重的血管内皮舒张功能障碍，给予10^-9-10^-5 mol/L累积浓度的ACh后，高脂血症组血管张力与正常对照组相比有显著差异，血管最大舒张程度由99.78%±3.01%降低到50.51%±2.45%（P<0.01），而给予10^-8-10^-4 mol/L累积浓度的酸化NaNO₂后，2组间的血管张力无明显差别（P>0.05）；（2）吡格列酮可以剂量依赖性地减轻高脂血症引起的血管内皮舒张功能失调，且10 mg·kg^-1·d^-1剂量组作用最明显；（3）吡格列酮在减轻血管内皮舒张功能障碍的同时，也减轻了高脂血症大鼠心功能的损伤。结论: 吡格列酮可以直接减轻高脂血症引起的血管内皮功能障碍，从而可能会有效预防随后发生的动脉粥样硬化及缺血性心脏病。     

吡格列酮对糖尿病降血糖之外的保护作用

糖尿病是一种多因素参与缓慢发展的代谢疾病,随着病情发展可影响多个组织器官功能.已知胰岛素抵抗、氧化应激、慢性炎症等因素在糖尿病及其并发症如动脉粥样硬化、肾功能不全等的发生、发展中起着不可忽视的作用.吡格列酮是噻唑烷二酮类(thiazolidinedione,TZDs) 胰岛素增敏剂,作用于过氧化物酶体增殖物激活受体.近...     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子表达水平的影响

目的:观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:将26只雄性SD大鼠按体重随机分成普通饲料对照组(9只)和高脂饲料组(17只),分笼饲养,12周后检测其空腹血脂水平,以确定高脂饲料组造模成功;再将成模大鼠随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只)。第13周起予吡格列酮组大鼠吡格列酮(10mg/kg/天),余两组用等量生理盐水连续灌胃4周后,平行检测各组大鼠血脂水平,主动脉组织形态学(包括光镜、电镜),免疫组化检测主动脉CTGF表达,并用Image-ProPlus图像分析系统分析染色结果。结果:高脂饲料喂养12周后,大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较对照组明显升高(P<0.01),造模成功。吡格列酮组给药4周后血清TC、TG水平较模型组明显降低(P<0.01),主动脉CTGF表达也显著下调(P<0.01)。光镜下可见吡格列酮组内皮细胞偶有脱落,内膜下少量泡沫细胞,平滑肌细胞轻度增生;电镜下可见吡格列酮组大鼠血管内皮层整齐,偶见线粒体水肿,中膜平滑肌细胞少见泡沫样变,均较模型组好转。结论:主动脉CTGF表达增加参与了高脂血症对大鼠血管内膜的损伤,吡格列酮干预能够降低主动脉CTGF表达,减轻主动脉内膜损伤,对动脉粥样硬化有保护作用。     

吡格列酮治疗2型糖尿病的临床观察

了解胰岛素增敏剂吡格列酮对血糖、血脂的影响。采用在控制饮食及原有降糖药物的基础上，加服胰岛素增敏剂吡格列酮每日一次，每次15—30mg，一月为一疗程。结果显示吡格列酮使空腹血糖降低1．70—2．20mmol／L，餐后2h血糖下降2．0～3．10mmol／L，糖化血红蛋白下降0．96％～3．15％，甘油三脂下降≥20％。说明吡格列酮可以降低血糖及糖化血红蛋白尤其是餐后血糖，同时还能降低血脂。     

吡格列酮对初诊2型糖尿病患者血脂水平的影响及临床意义

目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血脂水平的影响。方法:98例初诊T2DM患者随机分为两组:治疗组,用吡格列酮加二甲双胍治疗;对照组,用安慰剂加二甲双胍治疗,均治疗12周,观察治疗前后两组血糖指标空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。结果:治疗后,两组FBG、2hPG、HbA1c均明显下降(P<0.05)。治疗组患者TG、TC、LDL-C水平明显下降(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05);对照组TG和LDL-C无明显改变,TC明显下降,HDL-C明显升高,但是幅度均低于治疗组(P<0.05)。结论:吡格列酮可提高对初诊T2DM患者血脂代谢紊乱的改善作用,吡格列酮和二甲双胍合用的降血糖效果优于单用二甲双胍。     

吡格列酮对DM2大鼠肝脏及MCP-1表达的影响

目的:观察吡格列酮对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,DM2)大鼠血、尿单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达及肝脏组织结构和功能的影响。方法:正常对照组(NC组)以普通饲料喂养;DM2 SD大鼠模型采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立。将模型组大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和吡格列酮组(PIO组),后者采用吡格列酮对PIO组大鼠进行干预治疗。8周后检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、生化指标及肝脏组织病理的改变情况,同时检血、尿MCP-1水平、尿白蛋白/尿肌酐(urinary albumin/creatinine ratio,ACR)、尿视黄醇结合蛋白(urinaryretinol binding protein,URBP)的变化。结果:与NC组比较,DM组和PIO组第8周空腹血糖及HbAlc水平均明显升高,但DM组及PIO组间差异无统计学意义(P>0.05);第8周DM组与PIO组的尿ACR、URBP、血及尿MCP-1和肝脏纤维化程度均高于NC组(P<0.05),而PIO组4项指标较DM组明显降低,且UMCP-1与ACR呈正相关;病理显示,PIO组大鼠肝脏病变程度均较DM组明显减轻,肝组织MCP-1表达减少。结论:吡格列酮对DM2大鼠肝脏有明显的保护作用,其保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肝组织MCP-1表达及其合成有关。     

盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响

目的研究盐酸吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法 57只雄性SD大鼠,分为实验组(n=48)和正常对照组(n=9)。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,正常对照组注射等剂量无菌枸橼酸钠缓冲液。建模成功的45只大鼠随机分为5组,每组9只。吡格列酮5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)组、吡格列酮5 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d)、吡格列酮10 mg/(kg·d)联合TLR4特异性抑制剂Eritoran 5 mg/(kg·d),未干预组。吡格列酮采用灌胃的方法给药,对照组给予等量生理盐水灌胃。联合应用TLR4特异性抑制剂Eritoran组于第5周给予腹腔注射Eritoran 5 mg/(kg·d),连续6周。于第8周末各组大鼠留24 h尿液测量尿微量白蛋白,采用Western blot法检测肾组织中TLR4表达水平。心尖部取血2 mL,测空腹血糖、血CRP。免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TLR4及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠24 h尿微量蛋白、血CRP含量显著增高;肾组织TLR4的表达明显增加,治疗前与治疗后比较存在差异(P0.05);与未干预组相比,各干预组大鼠24 h尿微量白蛋白、血CRP含量下降,肾组织TLR4的表达亦减弱,差异有统计学意义(P0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮组与5 mg/(kg·d)吡格列酮组比较,肾组织TLR4的表达减弱,差异有统计学意义(P0.05);10 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组与5 mg/(kg·d)吡格列酮联合5 mg/(kg·d)Eritoran组比较,肾组织TLR4的表达均明显减弱,但差异无统计学意义(P0.05)。结论吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织TLR4表达,调节促炎和抗炎之间平衡,发挥抗炎作用。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏及单核细胞 趋化蛋白 1表达的影响

目的：观察吡格列酮对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血、尿单核细胞趋化蛋白 1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP 1）表达及肾脏组织结构和功能的影响。方法：正常对照组(NC组)喂以常规饲料;采用高糖高脂膳食、小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为糖尿病（DM组）和吡格列酮（PIO组）,后用吡格列酮对PIO组大鼠进行干预治疗。8周后检测血糖水平、尿生化结果、肾脏组织病理的改变情况,同时检测尿MCP 1指标的变化。结果：与NC组比较,DM组和PIO组第8周空腹血糖及糖化血红蛋白水平均明显升高,但DM组、PIO组间差异无统计学意义（P＜0.05）;第8周DM组、PIO组尿白蛋白/尿肌酐(urinary albumin／creatinine ratio,ACR)、尿视黄醇结合蛋白(urinary retinol binding protein,URBP)、尿MCP 1(urinary monocyte chemoattractant protein 1,UMCP 1)和肾脏肥大指数均高于NC组,PIO组4项指标较DM组明显降低,且UMCP 1与ACR,URBP及肾脏肥大指数呈正相关;病理显示PIO组大鼠肾小球病变程度均较DM组明显减轻,MCP 1表达减少。结论：吡格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用,这种保护作用是独立于降糖作用之外的。其机制可能与其抑制肾组织MCP 1表达及其排泄有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠血清一氧化氮、髓过氧化物酶的影响

目的:观察吡格列酮改善血脂与氧化应激、炎症对内皮功能的影响。方法:清洁级SD大鼠26只,随机分为普通饲料组(对照组,n=9)和高脂饲料组(n=17);高脂饲料组喂饲高脂饲料12周后检测空腹血脂,造模成功后,分为模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9);后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周。之后检测各组主动脉病理组织学、血脂、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)水平变化。结果:高脂饲料喂养12周后,高脂饲养组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较对照组明显升高(P<0.01),提示模型成功。给药4周后,吡格列酮组TG、TC明显下降(P<0.01);血清NO明显升高(P<0.01),血清MPO水平明显下降(P<0.01)。结论:血清NO和MPO可能介导高脂饮食之氧化应激所致血管内皮损伤。吡格列酮可在一定程度上保护血管内皮。     

吡格列酮与胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究吡格列酮与胰岛素联合应用对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用,探讨其作用机制.方法:取Wistar大鼠幼鼠心室肌细胞进行体外培养,建立缺血再灌注损伤细胞模型.应用台盼蓝排斥试验测定细胞存活率,比色法检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内钙离子荧光强度,透射电镜观察心肌细胞超微结构.结果:吡格列酮与胰岛素联合应用町提高缺血再灌注损伤心肌细胞的存活率,降低细胞培养液中的LDH、CK和MDA含量,提高SOD的含量,降低心肌细胞钙离子染色的荧光强度.部分恢复心肌细胞的超微结构,与单独应用吡格列酮或胰岛素相比,具有统计学意义.结论:吡格列酮与胰岛素联合应用对心肌缺血再灌注损伤有更好的保护效果.     

大黄素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌保护机制研究

目的 探讨大黄素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞能量代谢的作用及其对细胞外信号调节激酶（extra-cellular signal regulated kinase,ERK）信号的调节机制。方法 采用结扎左前降支的方法构建大鼠心肌梗死模型,将动物模型按照随机数字表法分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组以及对照组,每组10只;同时另取10只大鼠作为假手术组,假手术组动物在造模术中只进行穿线,不结扎;低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠每日分别以20、40、60 mg/kg大黄素灌胃,对照组以10 mg/kg卡托普利灌胃处理,连续给药14 d,统计分析各组大鼠的左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室收缩期末内径（left ventricular end-systolic diameter,LVESD）、左室舒张期末内径（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、室间隔厚度（interventricular septum thickness,IVS）等心功能的变化,TUNEL染色...     

黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化及能量代谢的影响

目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组。缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·kg~(-1)·d~(-1)的缬沙坦及30 mg·kg~(-1)·d~(-1)的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予生理盐水灌胃。8周后收集心脏结构及血流动力学参数,留取心肌染色后观察心肌细胞形态学变化Western blot和RT-qPCR检测长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)、6-磷酸果糖激酶1(PFK1)的蛋白及mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、左室后壁厚度(LVPWD)、PFK1蛋白及mRNA表达均升高(P0.05),LCAD蛋白及mRNA表达均下降(P0.05)。与模型组相比,缬沙坦组及黄芪甲苷组LVMI、CVF、LVPWD、PFK1蛋白及mRNA表达均下降(P0.05),LCAD蛋白及mRNA表达升高(P0.05)。结论:黄芪甲苷可以抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化,其机制可能是通过上调LCAD、下调PFK1、纠正能量代谢异常实现的。     

前列腺素E_2对家兔血液动力学的影响及对急性心肌梗塞后的心肌保护作用

本实验结果表明,家兔静注PGE_2(Iμg/min/kg)后,动脉收缩压、静脉舒张压、平动脉压均显著下降,左室 dp/dt max,-dp/dt max、心肌耗氧量亦显著下降;心率、左室射血时间、左室收缩成分缩短速率,左室等容舒张期压力下降的时间常数均无明显改变。结果提示:家兔静注PGE_2,可降低动脉血压,减少心脏负荷,降低心肌耗氧量,但对心脏舒缩功能无明显影响。急性心肌梗塞的家兔,静注同剂量的PGE_2,可使 dP/dt max、-dp/dt max显著高于对照组;ST段抬高值亦显著低于对照组,LVSP高于对照组但无统计学意义。本结果亦进一步表明PGE_2可改善心肌血供,降低室壁张力,减少心肌耗氧量,以维持心脏功能。提示PGE_2对心肌梗塞具有保护作用。     

亚硒酸钠、透明质酸酶及山莨菪碱对大鼠心肌梗塞急性期左心室功能影响的比较研究

本文对比观察了亚硒酸钠、透明质酸酶及山莨菪碱(654—2)对大鼠实验性心肌梗塞急性期(3天)时梗塞范围(IS)和左心室舒缩性能的影响。发现(1)亚硒酸钠无论在冠脉结扎术前或术后给药,均可显著缩小IS,其效果与透明质酸酶和654—2基本相同,(2)在缩小IS的同时,亚硒酸钠可显著改善左心室收缩及舒张性能,而其他两种药物则无此作用。结果提示亚硒酸钠对急性心肌梗塞的疗效优于透明质酸酶及654—2。此外,测定了大鼠心肌梗塞后血浆和心肌中的硒含量。     

自身免疫反应参与大鼠急性心肌梗死后心肌损伤的实验研究

目的：探讨急性心肌梗死(AMI)后自身免疫在心肌损伤和心室重塑中的作用。方法： 在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支(LAD)，建立AMI大鼠模型和假手术对照。6周后将其脾细胞(100×106-150×106)过继转输给同源近交大鼠；4周后血流动力学监测心功能改变，ELISA检测大鼠血清抗肌球蛋白重链(MHC)抗体，组织学检查心肌病理改变，免疫组化分析浸润心肌T细胞表型。 结果：AMI大鼠(n=12)心肌非梗死区可见异常炎症反应，所有过继转输大鼠(AMI-T)(n=10)发生器官特异性心肌炎症反应，免疫组化染色显示心肌出现CD4+T细胞浸润，假性手术转输组(sham-T)(n=10)均为阴性；AMI大鼠和AMI-T大鼠血清中检出抗MHC抗体(8/22)，sham-T组均为阴性(阳性率36.4% vs 0.0%)，(P＜0.05)；与sham-T组比较，AMI-T组发生左心室收缩功能受损(+dp/dtmax:1 323±55 kPa/s vs 1 418±82 kPa/s,P＜0.05)。 结论：自身免疫反应参与AMI后心肌损伤，可能是AMI后心室重塑的新机制。     

有氧运动协同骨髓干细胞动员对心肌梗死后心电图和血流动力学指标的影响

背景：心电图和血流动力学是评价心功能康复的有效指标,目前已经证实有氧运动或骨髓干细胞动员单一因素干预均可对心肌梗死动物心电图和血流动力学产生良好影响,而二者联合干预对心电图和血流动力学指标的影响尚未见文献报道。 目的：探讨有氧运动联合骨髓干细胞动员对缺血心脏心电图和血流动力学部分指标的影响。 方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,心肌梗死运动组和心肌梗死运动动员剂组大鼠于造模后1周在电动跑台进行有氧运动训练,每周训练5 d,持续8周。心肌梗死动员剂组和心肌梗死运动动员剂组大鼠在造模后3 h皮下注射生理盐水稀释的重组人粒细胞集落刺激因子10 μg/(kg•d),连续使用5 d。8周后检测心电图和血流动力学部分指标评价心功能。 结果与结论：心肌梗死大鼠左心室收缩压、左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率值均明显降低,左室舒张末压升高,提示心梗后心脏已发生心功能不全;心肌梗死运动组和心肌梗死动员剂组大鼠左心室收缩压、左室内压最大上升速率和左室内压最大下降速率值均有一定程度的升高,左室舒张末压有所下降,提示有氧运动和骨髓干细胞动员均能改善心梗大鼠心肌收缩和舒张功能;心肌梗死运动动员剂组大鼠心功能的各项评价指标更接近于正常对照组大鼠,说明有氧运动协同骨髓干细胞动员显著增强了大鼠心肌收缩性能,使心肌收缩/舒张功能都得到显著改善。     

左西孟旦对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化及心功能的影响

目的 探讨左西孟旦对心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。 方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MI模型。30只存活的MI大鼠随机分为模型组和左西孟旦组（Levo组）,每组15只。假手术组（n=10）的大鼠接受相同的外科手术,只是不进行动脉结扎。Levo组胃灌注左西孟旦4.67 μg·kg-1·d-1治疗28 d。假手术组和模型组大鼠同时给等量蒸馏水。采用二维超声心动图评价心功能,Masson-trichrome评价心肌纤维化程度,RT-qPCR检测COL1A1、COL3A1基因表达,Western blot检测SIRT1/TGF-β1/Smad3信号通路蛋白表达。 结果 超声心动图测量显示,与模型组相比,Levo组大鼠的左室收缩末期内径降低（P<0.05）,而射血分数和缩短分数显著升高（P<0.01）。Masson-trichrome显示,左西孟旦治疗可显著减少坏死心肌组织、抑制炎性细胞的浸润并减少胶原蛋白沉积。RT-qPCR分析显示,左西孟旦治疗显著降低了MI大鼠心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的含量（P<0.01）。Western blot检测显示,左西孟旦治疗可显著上调MI大鼠心肌组织中SIRT1蛋白表达（P<0.01）,下调TGF-β1和p-Smad3蛋白表达（P<0.01）。 结论 左西孟旦具有抗纤维化和心保护作用。这些作用可能通过SIRT1/TGF-β1/Smad3信号通路介导。     

睾酮对大鼠心肌梗塞后心肌肥大的影响

本文应用立体形态定量技术,观察睾酮(T)对心肌梗塞后心肌肥大的影响。实验分为:假手术组(S组)、心肌梗塞组(MI组)。心肌梗塞后睾酮治疗组(MIT组)。结果证明,与S组相比,MI及MIT组大鼠心肌细胞核密度明显减少,尤其以MIT组变化显著,MIT组平均核长度明显增加;MI组的 dp/dt max明显降低,T值延长,MIT组的上两指标无显著差异。MI后血浆T总浓度与平均每核心肌细胞体积呈显著正相关关系。提示:睾酮确实促进了MI后心肌肥大,从而促进了心功能的恢复。     

高性激素血症对大鼠心肌梗塞范围及左心室舒缩性能的影响

预先给雄性大鼠肌注丙酸睾丸素(TP)或苯甲酸雌二醇(E_2B)造成高雄或高雌性激素血症,3周后结扎左冠状动脉制作心肌梗塞(MI)模型,MI后继续给药以维持血浆性激素水平,观察性激素对大鼠心肌梗塞范围(IS)及左心室舒缩性能的影响。结果表明;(1)TP及E_2B对IS均无明显影响;(2)大剂量TP可显著改善MI大鼠的左室舒缩性能,而E_2B似对心功能有不利影响;(3)其左室舒缩性能指标(包括±dp/dt max及LVSP)均与血浆性激素水平呈显著的直线相关关系,即与睾酮(T)含量呈正相关,与雌二醇(E_2)含量及E_2/T的比值呈负相关。提示性激素在MI病理生理过程中确起一定作用。     

参术冠心颗粒对心肌梗死大鼠冠脉微循环的影响*

 目的：探讨参术冠心颗粒（SSGX）对大鼠心肌梗死(MI)模型冠脉微循环作用。方法：健康SPF级SD大鼠50只,随机分成假手术(sham)组、MI组、SSGX高剂量、中剂量和低剂量治疗组,每组10只。后4组结扎冠状动脉建立MI大鼠模型,假手术组只穿线不进行结扎。造模3 d后超声检查淘汰不合格大鼠,药物干预4周,测定4周后各组大鼠血清心肌损伤标志物、梗死区中小血管平均血管面密度（MVC值）、梗死边缘区血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果：MI组与sham组比较,光学显微镜见MI组死亡的心肌纤维间空隙变宽,密集的中型多形核白细胞浸润,肉芽组织增生,坏死心肌纤维被致密的胶原纤维取代。超声可见MI组左室室璧活动异常,射血分数减低。心肌钙蛋白T（cTnT）、MVC、PECAM-1和VEGF各指标与sham组比较均有显著差异（P<0.01）,证明造模成功。大鼠心肌梗死区中小血管的MVC、梗死边缘区PECAM-1及VEGF的表达,SSGX各剂量组与MI组相比表达明显增加,差异有统计学意义（P<0.01）,呈量效关系。但各SSGX组大鼠和MI组大鼠之间,心肌标志物差异无统计学意义（P>0.05）。结论:参术冠心颗粒能改善心肌梗死大鼠冠脉微循环状态,其机制可能与增加PECAM-1和VEGF表达、促进中小血管新生有关。