硝普钠对大鼠肾组织块细胞增生及蛋白合成的双向性作用以及环鸟核苷酸环化酶特异性抑制剂ODQ对其影响

目的,探讨一氧化氮（NO）对孵育的肾组织块细胞增生和蛋白合成的影响。方法：取正常Wistar大鼠肾组织块40－70mg,置于Krebs-Henseleit溶液中,放入37度恒温并带有摇床（频率100次／分）的孵 箱中孵育2h,孵育液中持续通入混合氧（O2：CO2＝95：5）,细胞增生和蛋白合成分别采用[^3H]－胸腺嘧啶和[^14]－亮氨酸掺入法测定。结果：本研究结果显示,低浓度硝普钠（SNP,0．5umol.L^-1)分别引起[^3H]－胸腺嘧啶和[^14C]－亮氨酸掺入增加（P＜0．01）,而高浓度SNP（50－500umol.L^-1)显著抑制[^3H]－胸腺嘧啶和[^14C]－亮氨酸掺入（P＜0．01）ODQ（1－H－[1,2,4]oxadiazolo[4,3-1]quinoxalin-1-one)可显著防止SNP对[^3H]-胸腺嘧啶和[^14H]－亮氨酸掺入的刺激作用（P＜0．01）,而对高浓度SNP所导致的[^3H]胸腺[嘧啶和－[^14C]－亮氨酸掺入抑制作用无影响。结论：本研究结果提示NO对肾脏细胞增生和蛋白合成有双向性调节作用,其刺激作用可能由cGMP介导。     

NS-398通过转化生长因子-β/Smad信号通路对肾小球系膜细胞环氧化酶-2表达的影响

目的:探讨COX-2抑制剂NS-398对转化生长因子-β(TGF-β)影响肾小球系膜细胞表达环氧化酶-2(COX-2)及Smad2 mRNA表达的作用。方法:传代培养系膜细胞后取第4代系膜细胞进行分组实验,用RT-PCR方法测定各组COX-2 mRNA及Smad2 mRNA的表达,观察不同浓度TGF-β在4、12、24h对COX-2 mRNA及Smad2 mRNA表达的影响,及NS-398对其的抑制作用。结果:不同浓度TGF-β作用不同时间后,系膜细胞COX-2 mRNA和Smad2 mRNA表达均增加,呈浓度和时间依赖性。与TGF-β组相比,加入COX-2抑制剂NS-398后,COX-2 mRNA和Smad2 mRNA表达均减少。结论:TGF-β刺激肾小球系膜细胞COX-2表达的信号通路之一是Smad信号通路。而COX-2抑制剂NS-398对COX-2表达的抑制机制之一是通过此信号通路。     

姜黄素和环氧合酶-2抑制剂NS-398对肝星状细胞时效的双向调节体外实验研究

[目的]观察抗氧化剂姜黄素(Cur)与选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398两种药物同时联用或分时联用对大鼠肝星状细胞(HSC)生长的影响。[方法]体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,接种96孔板,分为5组。Ⅰ:单独姜黄素系列浓度组(0、20、30、40μmol/L);单独NS-398系列浓度组(0,20,40,80μmol/L);Ⅱ:单独NS-398系列浓度组(ABSI)和NS- 398系列浓度组 姜黄素20μmol/L(ABS2)对大鼠HSC增殖的影响,Ⅲ:两种药物同时加药组;Ⅳ:两种药物先后6 h加药组:先加姜黄素20μmol/L作用HSC6h后加NS-398系列浓度组(0、20、40、80μmol/L);先加NS-398系列浓度(0、20、40、80μmol/L)作用HSC6h后加姜黄素20μmol/L组,Ⅴ:析因分析组。各组设不加药物的细胞对照组,与HSC共同培养,以MTT法检测姜黄素、NS-398单用或同时、分时联用对HSC生长的影响。LDH法检测各组对HSC的细胞毒性作用。[结果]单独NS-398系列浓度组和单独姜黄素系列浓度组有抑制HSC的作用,但姜黄素的作用比NS-398强:同时加两药组比分时加药组有明显不同,先加NS-398作用HSC6h组比先加姜黄素作用HSC6h组的抑制率明显降低。[结论]时间因素导致两药联用是双向调节,同时加药或先加姜黄素作用HSC6h组后加NS-398时呈正调节作用,抑制率升高,而先加NS-398作用HSC6h后加姜黄素呈负调节作用,抑制率降低。NS-398对HSC作用一定时间后有抑制姜黄素对HSC起生物效应的作用。     

NS398对白血病细胞K562凋亡的时间和剂量效应机制

目的 探讨非甾体药物选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡的效应关系和机制.方法 采用噻唑蓝还原法(MTT法)检测NS398对K562细胞增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)和单细胞凝胶电泳技术(comet assay)测定K562细胞的凋亡,免疫印迹实验检测相关蛋白的表达.结果 NS398抑制K562细胞增殖存在时间和剂量效应关系,各浓度间差异有显著性(P<0.05).NS398激活caspase-3和caspase-9,促进P53蛋白的积聚、Bax蛋白表达的上调和Bcl-xL蛋白表达的下调,进而导致细胞色素C的释放,致使K562细胞凋亡.结论 NS398可抑制K562细胞增殖,其诱导细胞凋亡的途径可能经过P53介导Bax的Caspase-3、Caspase-9的激活,揭示COX-2抑制剂可能存在着一个影响细胞翻译的新机制.     

糖尿病肾病系膜细胞增殖功能、[Ca~(2 )]i和分泌纤维连接蛋白的研究

目的 :探讨糖尿病肾病系膜细胞功能改变及意义。方法 :采用STZ复制糖尿病模型 ,取肾进行系膜细胞培养 ,3 H -TdR法测定细胞增殖 ,用fluro - 3探针经共聚焦显微镜检测 [Ca2 ]i 变化 ,ELISA法测定纤维连接蛋白 (FN)分泌量。结果 :糖尿病大鼠系膜细胞3 H -TdR掺入率和FN分泌量较正常大鼠增加 ,基础 [Ca2 ]i 两组无差异 ,但糖尿病系膜细胞 [Ca2 ]i 对血管紧张素II反应明显减弱。结论 :糖尿病系膜细胞增殖和分泌FN增加参与了糖尿病肾病细胞外基质的积聚 ,其 [Ca2 ]i对AngII反应减弱可能参与了糖尿病肾病早期高滤过     

NS-398和抗癌药联用对胃癌细胞增殖的影响

目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398和抗癌药5-氟尿嘧啶(5-FU)联用对胃癌细胞增殖的影响。方法不同浓度的NS-398与10μg/mL的5-FU单用、联用48h。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组抑制率,应用中效原理和金正均法判定选择性环氧合酶-2抑制剂与抗癌药联用的效果。结果两药单独应用时药物浓度和抑制率呈量效关系,其效应随药物浓度的增加而增加;两种药物联用抑制率均高于单用,具有协同作用。结论NS-398与5-FU联用后起协同作用,可以作为5-FU的化疗增敏剂。     

氨基胍通过降低周期素激酶抑制剂P27水平减轻高糖培养系膜细胞肥大程度

目的:研究氨基胍(AG)减轻高糖培养系膜细胞(MC)肥大程度与周期素激酶抑制剂P27的关系.方法:Western 印迹方法测定MC裂解液P27水平,[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)及[3H]亮氨酸([3H]Leu)掺入方法测定MC肥大情况.结果:同正常糖(100 mg/dl)培养相比,高糖(450 mg/dl)培养MC中P27水平增高(P<0.01),MC肥大;[3H]Leu掺入增加及[3H]TdR掺入降低(P<0.01);AG(0.25 mmol/L)降低高糖培养MC中P27水平[(2.5±0.6 ) vs (4.0±0.8),P<0.05],使MC肥大程度减轻;[3H]leu掺入降低,[(3 426±532) vs (4 652±309) cpm/孔,P<0.01],[3H]TdR掺入增加[(1 233±69) vs (543±27) cpm/孔,P<0.01].结论:AG可能通过降低高糖培养MC中P27水平减轻MC肥大程度.     

两种不同状态系膜细胞的培养及其功能研究

目的　比较糖尿病大鼠成模后的系膜细胞与高糖刺激下的系膜细胞在功能上的异同 ,并探讨用体外培养的成模后系膜细胞研究糖尿病肾病的可行性及优越性。方法　将 2 0只 Wistar大鼠随机分成糖尿病成模组和正常组 ,每组各 10只。糖尿病成模组先采用链脲佐菌素复制糖尿病模型 ,然后再进行系膜细胞体外培养 ;正常组大鼠的系膜细胞又分为高糖组和正常对照组两个亚组 ,高糖组采用高糖刺激系膜细胞 ,正常对照组为常规培养基培养。分别对三组细胞用 3 H - Td R摄入法测定细胞增殖 ,EL ISA法测定纤维连接蛋白 (FN)分泌 ,用共聚焦显微镜检测胞内〔Ca2 +〕 i及对血管紧张素 的反应。结果　糖尿病成模组系膜细胞 3 H - Td R掺入率高于正常对照组 ,高糖组系膜细胞 3 H- Td R掺入率低于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病成模组及高糖组系膜细胞分泌 FN量均较正常对照组增加 (P分别 <0 .0 1和 <0 .0 5 ) ,且糖尿病成模组系膜细胞分泌 FN量虽高于高糖组 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;糖尿病成模组及高糖组系膜细胞胞内〔Ca2 +〕i对血管紧张素 的反应都减弱 ,且前者更为明显。结论　先建立糖尿病模型再培养的系膜细胞在功能和生物学性状方面更接近于糖尿病体内系膜细胞     

糖尿病肾病系膜细胞增殖功能、[Ca2+]I和分泌纤维连接蛋白的研究

目的：探讨糖尿病肾病系膜细胞功能改变及意义。方法：采用STZ复制糖尿病模型，取肾进行系膜细胞培养，^3H－TdR法测定细胞增殖，用fluro-3探针经共聚集显微镜检测[Ca^2 ]i变化，ELISA法测定纤维连接蛋白（FN）分泌量。结果：糖尿病大鼠系膜细胞^3H-TdR掺入率和FN分泌量较正常大鼠增加，基础[Ca^2 ]i两组无差异，但糖尿病系膜细胞[Ca^2 ]i对血管紧张素Ⅱ反应明显减弱。结论：糖尿病系膜细胞增殖和分泌FN增加参与了糖尿病肾病细胞外基质的积聚，其[Ca^2 ]i对Ang Ⅱ反应弱可能参与了糖尿病肾病早期高滤过。     

姜黄素和环氧合酶-2抑制剂NS-398对肝星状细胞时效的双向调节体外实验研究

【目的】观察抗氧化剂姜黄素（Cur）与选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398两种药物同时联用或分时联用对大鼠肝星状细胞（HSC）生长的影响。【方法】体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6，接种96孔板，分为5组。I：单独姜黄素系列浓度组（0、20、30、40μmol／L）；单独NS-398系列浓度组（0，20,40，80μmol／L）；Ⅱ：单独NS-398系列浓度组（ABS1）和NS-398系列浓度组＋姜黄素20μmol／L（,4BS2）对大鼠HSC增殖的影响。Ⅲ：两种药物同时加药组；Ⅳ：两种药物先后6h加药组：先加姜黄素20μmol／L作用HSC6h后加NS-398系列浓度组（0、20、40、80wmol／L）；先加NS-398系碉浓度（0、20、40、80Vunol／L）作用HSC6h后加姜黄素20μmol／L组，V：析因分析组。各组设不加药物的细胞对照组，与HSC共同培养，以MTT法检测姜黄素、NS-398单用或同时、分时联用对HSC生长的影响。LDH法检测各组对HSC的细胞毒性舴用。[结果]单独NS-398系列浓度组和单独姜黄素系列浓度组有抑制HSC的作用，但姜黄素的作用比NS-398强；同时加两药组比分时加药组有明显不同，先加NS-398作用HSC6h组比先加姜黄素作用HSC6h组的抑制率明显降低。【结论】时间因素导致两药联用是双向调节，同时加药或先加姜黄素作用HSC6h组后加NS一-98时呈正调节作用，抑制率升高，而先加黼98作用ItSC6h后加姜黄素呈负调节作用，抑制率降低。NS-398对HSC作用一定时间后有抑制姜黄素对HSC起生物效应的作用。     

STIM1对高糖环境下系膜细胞内钙和凋亡的影响

【摘要】目的 研究基质相互作用分子1（STIM1）在高糖诱导系膜细胞损伤中的作用及机制。方法 以人肾小球系膜细胞作为研究对象，实验分为正常组（N组），高糖（high glucose）作用12小时及24小时组（HG12h及HG24h组）， 应用Real-time PCR及 Western-blot方法分别检测在不同作用时间下高糖引起系膜细胞STIM1 mRNA及蛋白表达变 化，通过激光共聚焦实验观察在高糖诱导下系膜细胞内钙变化，以及应用Tunel实验检测系膜细胞凋亡情况，观察应用 STIMlsiRNA基因转染对系膜细胞内钙及凋亡的影响。结果 实验显示，HG12h组与N组比较S TIMlmRNA含量及 蛋白表达均明显增加（P＜0.05）, HG24h组与N组比较STIMlmRNA含量及蛋白表达显著增加（分别为P＜0.01及 P＜0.05）；激光共聚焦结果表明,HG12h组及HG24h组与N组比较，系膜细胞内钙明显升高（P＜0.05） ；Tunel实验显示，HG12h组及HG24h组与N组比较，系膜细胞凋亡增加（P＜0.01） ；STIMlsiRNA基因转染组与未转染组相比系膜细胞内钙明显减少（P＜0.05）,细胞凋亡减轻（P＜0.05）。结论 高糖可以诱导系膜细胞内钙变化，细胞发生凋亡， STIM1在其中起着重要作用。     

顺铂联合COX-2选择性抑制剂NS-398对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响

目的 体外观察顺铂(diamminedichloroplatinum, DDP)以及DDP联合环氧合酶-2(cyclooxygenase, COX-2)选择性抑制剂NS-398对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响,比较单独应用DDP与DDP联合NS-398应用于食管癌Eca-109细胞的抗肿瘤效应.方法 CCK-8法检测不同浓度的DDP(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/L)单独作用及DDP联合NS-398(1.00、10.00 μmol/L)作用Eca-109细胞24 h的细胞增殖抑制率.琼脂糖凝胶电泳技术检测DDP(1.25、2.50、5.00 mg/L)单用及联合NS-398(1.00、10.00、80.00 μmol/L)作用Eca-109细胞24 h和48 h的DNA Ladder出现情况.透射电镜观察DDP单用以及联合NS-398作用于Eca-109细胞24 h超微结构的变化.药物未处理组作为对照组.结果 细胞增殖抑制实验表明顺铂、NS-398对Ec-109细胞有剂量依赖性抑制增殖作用(P<0.05).顺铂联合NS-398用药组细胞增殖抑制率明显高于同浓度顺铂单用组,且随添加的NS-398的剂量的增加而增加,DDP联合NS-398用药组对Ec-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应明显高于DDP单药组,二者具有协同效应.结论 与DDP单用相比,添加低剂量NS-398能够增强DDP对Eca-109细胞的增殖抑制效应和诱导凋亡效应.     

胃泌素受体拮抗剂与环氧合酶-2抑制剂对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺与特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞株MKN-45增殖、凋亡的调控作用。方法MKN-45细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后加丙谷胺(终浓度5.0mmol/L)和/或NS-398(10.0μmol/L),连续培养48h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析检查细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测凋亡抑制基因bcl-2mRNA及蛋白表达。结果丙谷胺和NS-398协同抑制MKN-45细胞增殖;丙谷胺组、NS-398组和联合用药组的细胞凋亡率分别为24.7%±3.2%,26.7%±3.4%和36.1%±4.6%,显著高于对照组的1.6%±0.6%(均P<0.01);联合用药组的细胞凋亡率明显高于单一用药组(P<0.05)。丙谷胺和NS-398显著下调bcl-2mRNA及蛋白表达(均P<0.05)。结论丙谷胺、NS-398抑制MKN-45细胞增殖,通过下调bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合具有协同抗癌作用。     

苯磺酸氨氯地平抑制高糖诱导的H9C2细胞凋亡研究

目的 利用细胞实验探讨高糖培养对H9C2细胞凋亡的影响,并探讨苯磺酸氨氯地平的保护作用.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,分为5 mmol/L糖培养组(G1)、25 mmol/L糖培养组(G2)、50 mmol/L糖培养组(G3)和25 mmol/L糖培养组加钙离子通道抑制剂络活喜保护组(G2+N)、50 mmol/L糖培养组加络活喜保护组(G3+N)5组,每组分设48 h(a)、72 h(b)培养两个亚组共10组.AnnexinV/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光染色观察[Ca2十]i.结果 细胞凋亡率随着高糖刺激时间和高糖浓度的增加而逐渐增高,加络活喜组细胞的凋亡率显著降低(P＜0.05).G2、G3组单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值均较G1组升高(P＜0.05);G2+N、G3+N组单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值分别较G2、G3组降低(P＜0.05).各a、b亚组间单细胞平均[Ca2+]i活性测定荧光值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高糖培养H9C2细胞可增加[Ca2+]i从而导致细胞凋亡,苯磺酸氨氯地平可抑制Ca2内流从而抑制细胞凋亡.     

重组人红细胞生成素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖和分泌MCP-1的影响

目的 研究重组人红细胞生成素(rHuEPO)对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖和表达MCP-1的影响.方法 以大鼠MC为研究对象,高糖组浓度为30 mmol/L,分别以不同浓度rHuEPO(1,10,50,100 IU/ml)分别干预24,48,72 h,CCK-8比色法检测细胞增殖情况.用ELISA法和reahime PCR法测定干预24,48,72h时细胞MCP-1表达水平.结果 rHuEPO能促进高糖诱导的MCs增生,呈剂量和时间依赖性.正常培养的系膜细胞MCP-1蛋白和mRNA有低水平的表达,高糖组刺激24,48,72h均有高水平的表达,rHuEPO在1,10,50,100 IU/ml时,作用于高糖培养的MCs,细胞MCP-1的表达均显著降低.结论 rHuEPO能刺激高糖培养的系膜细胞增殖,抑制高糖培养的系膜细胞表达MCP-1.     

氟伐他汀对肾小球系膜细胞产生细胞外基质的影响

[目的]观察不同葡萄糖浓度环境、氟伐他汀对人系膜细胞表达FN、IV型胶原作用。[方法]培养人肾小球系膜细胞,分为正常葡萄糖组、高葡萄糖组及加氟伐他汀组,培养244、8 h收集细胞上清液,用酶联免疫法检测FN、IV型胶原。[结果]在高糖组24、48 h FN分别是(1.552±0.546)和(2.547 0±0.968)ng/mL,明显高于正常糖组244、8 h,FN:(0.777±0.076)和(1.180±0.091)ng/mL(P<0.01);在高糖组244、8 h IV型胶原分别是(64.577±5.543)和(80.140±6.605)ng/mL,明显高于正常糖组24、48 h IV型胶原:(42.468±5.615)和(46.368±5.714)ng/mL(P<0.01)。氟伐他汀可减少高糖浓度下细胞上清液中FN、Ⅳ型胶原的表达水平。在高糖组与氟伐他汀(1μmol/L,10μmol/L)作用24、48 h FN和IV型胶原分别是(0.955±0.102)(、0.858±0.081)ng/mL,(0.652±0.078)(、0.822±0.257)ng/mL(P<0.01)、(34.908±4.283)、(32.163±2.220)、(28.260±4.287)(、23.233±7.284)ng/mL(P<0.01)。[结论]氟伐他汀可抑制高糖刺激的系膜细胞表达FN、Ⅳ型胶原。     

α-硫辛酸抑制高糖诱导的系膜细胞增殖及细胞间黏附分子1的表达

目的:探讨α-硫辛酸对高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法:体外条件下采用正常糖浓度(5.6 mmol/L,NG)、高糖浓度(25 mmol/L,HG)及HG 不同浓度α-硫辛酸(50、100、200、300 μmol/L)分别与大鼠系膜细胞共同培养不同时间(12、24、48 h).MTT法测定系膜细胞增殖;RT-PCR法检测细胞ICAM-1 mRNA的表达;ELISA法测定细胞培养上清ICAM-1蛋白的浓度. 结果:50～300 μmol/L的α-硫辛酸可抑制系膜细胞增殖.高糖刺激24 h时, 200 μmol/L的α-硫辛酸干预组ICAM-1的蛋白浓度[(288.4±23.4) ng/ml]明显低于HG组[(542.3±35.6) ng/ml,P<0.01].100 μmol/L及200 μmol/L的α-硫辛酸均可下调高糖诱导的ICAM-1 mRNA的表达.结论:一定浓度的α-硫辛酸可抑制高糖诱导的系膜细胞增殖,并可降低ICAM-1蛋白和mRNA的表达.     

高糖对血管紧张素Ⅱ促系膜细胞增殖作用的影响及其机制

目的　为了探讨高糖对血管紧张素Ⅱ促系膜细胞增殖作用的影响及其机制。方法　采用体外人肾小球系膜细胞培养 ,系膜细胞增殖能力采用MTT法 ,蛋白激酶C(PKC)α、β2 、ε表达应用免疫细胞化学检测。结果　高糖对AngⅡ促系膜细胞增殖有正相调节作用 ,高糖和AngⅡ可刺激系膜细胞PKCβ2 表达增强 ,PKC抑制剂可阻断高糖和AngⅡ的促增殖作用。结论　高糖和AngⅡ促系膜细胞增殖作用是通过PKC依赖途径介导的 ,应用PKC抑制剂可能是防治糖尿病肾病发生发展的手段之一。     

选择性环氧化酶-2抑制剂对紫外线照射诱导的HaCaT细胞凋亡的影响

目的 研究选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS398对长波紫外线/中波紫外线(UVA/UVB)联合照射诱导的HaCaT细胞凋亡的影响.方法 人永生化角质形成细胞株HaCaT 细胞传代培养,以含不同浓度NS398的培养液孵育2 h 后接受UVA/UVB 照射,流式细胞术PI单染法检测细胞凋亡率.结果 紫外线照射能显著诱导HaCaT细胞凋亡(P<0.01), NS398预处理则能有效抵抗紫外线诱导的HaCaT细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05).结论 NS398能抑制紫外线照射诱导的HaCaT细胞凋亡,从而发挥防护紫外线损伤的作用.     

各种分化诱导剂对人白血病HL-60细胞内中性糖脂合成的影响

作者采用[~(14)C]-标记的半乳糖研究HL-60细胞分化过程中中性糖脂的合成,以了解佛波酯(TPA)、二甲基亚砜(DMSO]、GM3(NeuAc-Gal-Glc-Cer)、GMI[Gal-GalNAc-(NeuAc)Gal-Glc-Cer]和硫脂对其生物合成的影响。TPA、GM3不但能诱导HL-60细胞分化为单核细胞,而且明显地增加[~(14)C]-半乳糖的掺入。TPAGM3在不同程度上促进[~(14)C]-标记的中性糖脂合成,其中主要促进二己糖基神经酰胺(GL2)合成。DMSO诱导HL-60细胞分化为粒细胞,不仅显著地抑制了[~(14)C]-半乳糖掺入,而且抑制了[~(14)C]-标记的中性糖脂的合成,但是促进-已糖基神经酰胺[GL1]的合成。这些结果提示中性糖脂的生物合成与HL-60细胞的分化有关。