大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚与抗氧化的影响

目的:建立异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(daidzin,DD)对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、大豆苷元低、高剂量(0.1,0.3μmol· kg-1)组.各组分别背部sc同体积NS或Is0 1.0 mg·kg-,每日1次,连续10 d,建立心肌肥厚模型.给Iso第2天开始ip给药,连续14 d.通过测定全心质量参数、左心室质量指数、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断大豆苷元对Iso所致心肌肥厚的保护作用.结果:与模型组相比,0.1μmol· kg-1大豆苷元组的全心质量参数(2.8±0.07) mg·g-1及左心室质量指数(2.21±0.02) mg·g-1明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组MDA含量显著降低(12.2±1.6),(12.1±1.8) nmol·L-1(P＜0.01).与模型组相比,0.3 μmol· kg-1大豆苷元组的SOD活性显著升高(197.8±7.3)U·mL-1 (P ＜0.05).与模型组相比,0.1,0.3μmol· kg-1大豆苷元组的血清GSH-Px活性均显著升高(496.7±30.4),(521.6±18.8)U·mL-1,P＜0.01).结论:大豆苷元对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,提高大鼠的抗氧化功能可能是大豆苷元抗心肌肥厚的机制之一.     

穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血管活性物质的影响

目的:观察穿心莲内酯(andrographolide,AP)对异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮( nitric oxide,NO)的影响.方法:以Iso1 mg·kg-1背部皮下注射(sc)连续10 d建立大鼠心肌肥厚模型.选模第2天给药组sc给予低、中、高剂量(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)的AP,溶剂组sc二甲基亚砜,正常组和模型组sc给予生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取血,分离血清及血浆,取心肌组织并制成10％匀浆.酶活性分析法检测血清及心肌组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;硝酸还原酶法检测血清NO含量;放射免疫法测定血浆AngⅡ,ANP和ET的含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),心肌组织LDH活性降低(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),血浆ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),含量升高,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)和NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)含量降低.与模型组相比,AP处理后血清LDH活性降低(P＜0.001),组织LDH活性升高(P＜0.05),血浆AngⅡ及ET含量下降(P＜0.05),而血浆ANP含量及血清NO含量升高(P＜0.05).结论:穿心莲内酯可能通过影响大鼠血管活性物质的平衡,抑制RAS系统及ET的合成,增加ANP及NO的合成,从而抑制心肌肥大及心力衰竭的进程,对心脏起保护作用.     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P ＜0.01;(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P＜0.01],且呈量效关系;经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)％vs(43.84±6.3)％,P＜0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.     

穿心莲内酯对大鼠心肌肥厚及抗氧化作用的影响

目的 观察穿心莲内酯对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其对抗氧化作用的影响.方法 采用ISO 1 mg·kg~(-1)·d~(-1),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给大鼠皮下注射不同浓度的穿心莲内酯、溶剂或NS,连续14 d.取心脏称重后计算全心重量指数及左心室重量参数;取血,分离血清,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 大鼠心肌肥厚模型组心脏重量参数及左心室重量指数明显提高,血清LDH、CK活性及MDA含量升高,SOD活性降低;与模型组相比,穿心莲内酯治疗组左心室重量指数及心脏重量参数下降,血清SOD活性显著升高、MDA含量降低、LDH及CK活性降低.结论 穿心莲内酯对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与提高大鼠的抗氧化能力有关.     

染料木素抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响。方法:0.2 g·L-1的iso 5 mL·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的染料木素、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算全心质量指数及左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸(Hyp)含量。结果:模型组全心质量指数及左心室质量指数分别为(3.30±0.24),(2.55±0.14)mg·kg-1,与正常对照组相比显著升高(P<0.001);心肌组织Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力为(1.81±0.25),(1.00±0.22)U·mg-1,与正常对照组相比活性显著降低(P<0.01);Hyp含量为(0.80±0.05)mg·g-1,与正常对照组相比含量显著升高(P<0.001)。与模型组相比,染料木素高、低剂量组(0.3,0.1μmol.kg-1)全心质量指数分别为(2.83±0.22),(2.97±0.19)mg·kg-1;左心室质量指数分别为(2.32±0.16),(2.34±0.13)mg·kg-1均显著降低(P<0.01或P<0.05);高剂量组心肌组织Na+-K+-ATPase(2.58±0.40)U·mg-1及Ca2+-Mg2+-ATPase(1.35±0.22)U·mg-1活性升高(P<0.01或P<0.05),染料木素高、低剂量组心肌组织Hyp含量分别为(0.48±0.11),(0.57±0.14)mg·g-1显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:染料木素可通过提高Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低Hyp含量,从而抑制心脏纤维化,起抗心肌肥厚作用。     

灯盏乙素对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨灯盏乙素对L-甲状腺素(L-Thy)诱导的大鼠实验性心肌肥厚的影响及其可能作用机制.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(25 mg·kg-1)、灯盏乙素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)共6组.除正常组外,其余各组连续10 d ip L-Thy诱导心肌肥厚性损伤,造模的同时ig相应的药物进行治疗.观察大鼠的心脏质量指数、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性、左心室心肌匀浆中胶原含量及心肌病理变化.结果:L-Thy损伤模型组全心质量指数、左心室质量指数、血清AST,LDH,CK活性、左心室胶原含量均较正常组明显升高(P＜0.01),病理切片显示心肌细胞肥大,胶原增多.与模型组相比,灯盏乙素各剂量组能明显降低左心室质量指数(P＜ 0.05);低剂量组能明显降低血清AST活性(P＜0.05),中、低剂量组能明显降低LDH活性(P＜0.05),灯盏乙素各剂量组均能显著降低CK活性(P＜0.01或P＜0.05);高剂量组能降低左心室胶原含量(P＜0.05),心肌病理改变明显减轻.结论:灯盏乙素能显著抑制甲状腺素所致的大鼠心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用.     

大黄蛰虫丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨大黄蛰虫丸抗心肌纤维化作用及其初步机制.方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,大黄蛰虫丸高、低剂量组.除正常对照组外,其他4组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素( Iso)5 mg·kg-1,连续10 d,建立大鼠心肌纤维化模型.造模同时阳性对照组按照每日1 g·kg-1剂量灌胃给予丹参,大黄蛰虫丸高、低剂量组分别按照每日3.2,1.6 g·kg-1剂量灌胃给药,每天1次,连续28 d.正常对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水.观察大黄蛰虫丸对大鼠心脏指数,心肌病理学变化,心肌组织中羟脯氨酸( Hyp)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量等的影响.结果:与正常对照组比较,模型对照组心脏指数增加,心肌组织出现明显的胶原纤维增生,心肌组织Hyp含量明显增高,胶原容积积分(CVF)与血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)显著升高(P＜0.01),SOD活性下降,MDA含量增高(P＜0.05).与模型对照组相比,大黄蛰虫丸高、低剂量组心肌纤维化病变减轻,心肌组织Hyp含量下降,CVF,PVCA减小(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化.结论:大黄蛰虫丸能够抑制心肌纤维化的发生发展,逆转心肌重构,但该作用可能与抗脂质过氧化作用无关.     

圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用

目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.     

当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血的影响

目的:观察当归芍药散(DSS)对垂体后叶素(Pit)所致小鼠心肌缺血的影响.方法:昆明种小鼠100只,分为空白对照组、模型组、DSS低剂量组(生药30 g·kg-1 ·d-1)、DSS高剂量组(生药60 g·kg-1·d-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸0.174 g·kg-1 ·d-1),ig连续5d,末次药后lh,ip Pit(30 U·kg-1)进行造模.记录ip Pit前10 min和注射后5,15,25 min时点Ⅱ导联心电图;检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性(免疫组化法)以及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DSS高、低剂量组与模型组相比,心率均明显改善,具有显著差异(P＜0.05或P ＜0.01);DSS高、低剂量血清NO水平分别为(79.35±25.18),( 26.46±18.24)μmol·L-1,明显高于模型组(13.66±3.83)μmol·L -1(均P＜0.01).DSS高、低剂量eNOS活性为(0.259±0.037),(0.241±0.029),均强于模型组(0.176±0.036),P＜o.o1).DSS高、低剂量心肌SOD活性分别为(269.55士20.65),(263.58±21.04) U·mg-1,明显高于模型组( 222.75±23.44)U· mg-1(P＜0.01);DSS高、低剂量心肌MDA含量分别为(3.58±1.01),(4.22±0.75)nmol·mg-1,明显低于模型组(5.25±1.42)nmol·mg-1(P ＜0.05或P＜0.01).结论:当归芍药散能有效防治由Pit所引起的心肌缺血及缺血损伤,具有保护心肌细胞的作用.     

通脉养心丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

[目的]观察通脉养心丸对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的影响。[方法]健康雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组,心肌肥厚模型组、通脉养心丸2.0、1.0、0.5 g/kg组和倍他乐克组。ISO 5 mg/(kg·d)连续皮下注射7d建立大鼠心肌肥厚模型。造模的第2天起灌胃给药通脉养心丸2.1、1.0、0.5g/(kg·d),连续给药4周。超声心动检测大鼠心脏功能和结构的变化,测量大鼠心脏和左心室系数、血清丙二醛(MDA)及脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断通脉养心丸对ISO所致大鼠心肌肥厚的保护作用。[结果]模型组大鼠室间隔厚度(IVID)和左室内径(IVS)值均不同程度增大,模型组射血分数(EF%)和短轴缩窄率(FS%)显著降低,心脏和左心室系数显著增加,血清SOD和GSH-Px的活性显著降低,血清MDA和LPO含量显著升高。通脉养心丸治疗4周后,大鼠心脏EF%、FS%值和血清SOD活性不同程度升高,MDA和LPO含量不同程度降低,通脉养心丸2.0、1.0 g/kg不同程度升高GSH-Px活性。[结论]通脉养心丸对ISO诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高大鼠的抗氧化能力有关,提高大鼠的抗氧化功能可能是通脉养心丸抗心肌肥厚的机制之一。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠肺组织炎症因子及氧化应激的影响

目的: 探讨爱罗咳喘宁方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症及氧化损伤作用及机制. 方法: 采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导 COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1), 爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04) g·kg^-1·d^-1,连续14 d.用比色法、酶联免疫法(ELISA)分别测定大鼠肺匀浆中磷酸化p38MAPK(mitogen activatein kinase,p-p38MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)活性,白介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量;并测定肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果: 与正常组比较,模型组p-p38MAPK和MPO活性、IL-17和CRP含量均显著升高(均P<0.01);SOD和GSH-Px活性均显著降低、MDA含量显著升高(均P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组p-p38MAPK(P<0.05)、MPO(P<0.01)活性与IL-17,CRP(均P<0.01)含量均显著降低,SOD和GSH-Px活性均显著升高、MDA含量显著降低(均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制p-p38MAPK,MPO活性,减少IL-17的释放有关;爱罗咳喘宁对COPD有抗抗氧化损伤作用,其机制通过提高SOD和GSH-Px活性,减少MDA生成,保护肺组织的结构与功能.     

益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血氧化应激的影响

目的:研究中药益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血后氧化应激损伤的影响。方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物组(4 mg.kg-1)、益气解毒高、中、低剂量组(25,5,1 mg.kg-1)。给药组于手术麻醉前10 min灌胃给药,用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,12 h后取血清和缺血脑组织制备组织匀浆液,用酶标仪定量检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)、髓过氧化物酶(MPO)。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.01),MDA含量和MAO,MPO活性明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气解毒方高、中、低剂量组、阳性药组SOD和GSH-Px显著性升高(P<0.01),MAO,MDA和MPO显著性降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气解毒方对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激作用有关。     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用研究

[目的]研究参麦注射液对心肌梗死大鼠的心肌保护作用。[方法]采用结扎冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型。利用超声心动和血流多普勒分析进行心功能的评价;生化分析测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的水平;并结合苏木精-伊红(HE)染色病理学分析,综合评价参麦注射液心肌梗死的保护作用。[结果]参麦注射液能显著改善心肌梗死后左室心功能和心脏供血功能,降低血清CK、CK-MB、LDH和MDA水平,增加SOD活力,同时,降低心肌组织病变程度,包括减少炎性浸润,减少心肌纤维化。[结论]综合评价参麦注射液对心肌梗死大鼠的心肌有保护作用。     

威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。     

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??OBJECTIVE To discuss the effect and mechanism of cinepazide maleate (CM) on myocardial injured rats induced by isoproterenol (Iso). METHODS Fifty male and female rats were divided into normal group, model group, the low and the high dose group of the CM, and captopril (Cap)positive control group. The rat model of myocardial injury was established by subcutaneous injection of Iso (5 mg??kg^-1??d^-1)for 7 d, rats in treatment group were given intraperitoneal injection of CM on the second day (1.5,3 mg??kg^-1??d^-1), rats in positive control group were given intragastric administration of Cap(10 mg??kg^-1??d^-1), and rats in normal group and model group were given intraperitoneal injection of normal saline in the same volume, for 14 d. The rats in each group were tested before and after treatment by three times of running endurance test. After stopping drug all rats were anesthetized for measuring the electrocardiogram (ECG), then taken blood for measuring the activities of serum SOD, LDH and CK, and taken hearts for measuring heart weight index (HWI), left ventricular mass index (LHWI), the contents of myocardial hydroxyproline (Hyp)and MDA, and observing the morphological changes of myocardial tissue by HE staining. RESULTS Compared with rats in normal group, rats in model group showed endurance value decrease, ECG abnormalities (arrhythmia and myocardial ischemia in waveform), increased HWI, LHWI (P<0.01), myocardial Hyp content, myocardial MDA level, and the level of serum LDH and CK, and reduced the serum SOD activity (P<0.05 or P<0.01). Compared with model group, CM could significantly increase endurance value, improve abnormal phenomenon of ECG, lower the HWI, LHWI, myocardial Hyp content, myocardial MDA level, and serum LDH and CK levels were lower, and serum SOD activity increased, especially in high dose group of CM (P<0.01). HE staining showed in the model group rat ventricular remodeling, myocardial rupture, a large number of collagen fibers, in the treatment group, ventricular remodeling and myocardial fibrosis were significantly improved. CONCLUSION Cinepazide maleate has protective effect on myocardial injury of rats induced by Iso.     

人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的作用机制

目的:研究人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组(10 mg·kg~(-1)),Rb_1低,高剂量组(10,20 mg·kg~(-1)),每组15只。正常组、模型组分别给予等量的生理盐水,各组均ip给药0.01 m L·g~(-1)体重。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除正常组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO 30 mg·kg~(-1),正常组给予等量生理盐水,给药体积均为0.01 m L·g~(-1)。观察人参皂苷Rb_1对大鼠心电图的影响,激光散斑检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),谷胱甘肽合成酶(GSH),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显升高,抗心电图ST段明显降低,心脏表面血流微循环明显降低,血清中LDH,CK的活性及MDA的含量明显升高,血清中SOD的活性及GSH,NO的含量明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,人参皂苷素Rb_1能有效降低心率,对抗心电图ST段升高,同时能显著增强心脏表面血流微循环,显著降低血清中LDH,CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性及GSH,NO的含量(P0.01,P0.05),同时减轻心肌损伤的程度。结论:人参皂苷素Rb_1对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,其可能与抗脂质过氧化,修复损伤有关。