硝苯吡啶吸入逆转人类组织胺引起的支气管收缩

作者证明,硝苯吡啶吸入对人类组织胺引起的支气管收缩具有轻度的保护作用,但不改变休息时气道的张力。由于体外试验硝苯吡啶对气道平滑肌收缩前的松弛作用比对收缩的保护作用更有效,所以研究了吸入硝苯吡啶对组织胺引起收缩的恢复作用。6例轻度哮喘患者(几何均数PC_(35)=2.3mg/ml的组织胺),年龄20～38岁,通过剂量测定计给予一个剂量的组织胺,以降低特异性比气道传导率(sGaw),用装有电子计算机的体积描记器,按大约以50%进行测定。然后采用随意双盲法,3天时间内分别给予40%乙醇中含硝苯呲啶5mg、舒喘灵2.5mg,或单独吸入40%乙醇等的气雾剂。测定sGaw在吸入后立即和60分钟时进行。     

蒸馏水气雾引起咳嗽和支气管收缩

吸入蒸馏水可引起咳嗽和支气管收缩。其机制仍有争论。本研究的主要目的是为了确定:(1)副交感传出神经活动在水引起的支气管收缩中的作用;(2)水引起的咳嗽是否由支气管收缩所致;(3)还研究了色甘酸钠或利多卡因对吸入蒸馏水气雾所致咳嗽和支气管收缩的作用。     

胆碱受体阻滞剂用于心得安引起的支气管收缩

心得安(β受体阻滞剂)引起支气管收缩(Pro-pranolol-lnduced bronchoconstriction,P1B)的确切机理尚不清楚。以前,缺少对照组的研究表明,阿托品能拮抗哮喘病人应用心得安所致的支气管收缩。为了了解胆碱受体在 P1B 发生机理中的作     

舒喘灵对人PAF诱发支气管收缩、支气管高反应性以及白细胞反应的影响

本文评价β_2肾上腺素受体激动剂舒喘灵对血小板活化因子(PAF)诱发急性支气管收缩、支气管高反应性的抑制作用,以及对吸入PAF 后短暂白细胞减少的影响。7例正常人,不吸烟,均无哮喘史,年龄23～40岁,男6,女1例。每例试验2次,每次间隔至少4周。PAF 吸入前及后1、3、7天测定气道对乙酰甲胆碱的反应性。用随机双盲法每例在吸入PAF 前20分钟,吸入舒喘灵200μg 或同等剂量安慰剂。吸入PAF 后1、3、5、10、15分钟测定(?)P_(30)(即30%肺活量时部分呼吸流速)。依据Log 浓度-反应曲线计算出引起(?)P_(30)下降40%乙酰甲胆碱激发浓度(PC_(40))。于PAF吸入前及后5、15分钟测定白细胞总数及血小板数。     

Nedocromil sodium对抑制AMP引起的支气管收缩作用优于色苷酸钠

Nedocromil sodium(NED)作用与色苷酸钠(SCG)类似,是一种新型的抗哮喘药物,具有稳定粘膜表面肥大细胞,抑制多种变应原引起的支气管收缩的作用.虽然体内外试验结果均提示其疗效优于SCG,但未作定量比较。为此,作者在8例特应性哮喘病人中,比较了吸入雾化安慰剂、SCG 和NED 对抑制一磷酸腺苷(AMP)诱发支气管收缩的疗效.8例患者年龄21～32岁(平均25岁)试验前3周停用 SCG,前12小时停用β_2受体激动剂和皮质激素。研究结果显示,预先吸入 SCG 和 NED 对吸入 AMP 所致的 FEV_1或(?)max30下降有明显的抑制作用,而且NED 强于 SCG.在应用安慰剂后,降低 FEV_1 20%(PD_(20)FEV_1)和(?)max30 40%(PD_(40)(?)max30),所用 AMP 的激发剂量分别为4.9(0.3～14.2)和1.8(0.1～8.4)μmol,与试验前 PD_(20)FEV_1AMP 的激发剂量3.33μmol 相比,无明显差异,而预     

腺苷引起哮喘患者支气管收缩——吸入茶碱的拮抗作用

已经证明吸入腺苷可引起哮喘患者支气管收缩。本文研究了吸入茶碱对腺苷所致支气管痉挛的拮抗作用以及对安慰剂和组织胺的影响,以了解腺苷和茶碱之间相互作用的特异性。选择8例病情稳定的过敏性哮喘患者,年龄22～38岁,均不吸烟。每次试验前12小时停止入摄茶碱制剂和含黄嘌呤的饮料,吸入支气管扩张剂和色甘酸钠,     

低渗性溴化异丙阿托品引起哮喘患者支气管收缩

使用气零决给溴化异丙阿托品能引起哮喘患者发生异常的支气管收缩,其作用机理未明,但可能是对溴化物的特异性反应。溶液的渗透性对引起支气管收缩有一定作用,常用的澳化异丙阿托品是低渗性溶液,吸入低渗性溶液可能产生支气管收缩,本文研究溶液渗透性与异常的气道反应的关系。     

通过吸入30%氧气解除低氧血症所引起的支气管收缩

当慢性阻塞性肺部疾病(COPD)所致缺氧的患者,吸入30%的氧气时气道阻力降低。为了验证这一发现并进而确定吸入氧气作用的部位,在患者吸入30%的氧气前、后,分别让其吸入空气和氦氧混合气体描绘出最大呼气流速-容量曲线(MEFV曲线)。当COPD和低氧血症患者吸入30%的氧气时呼气流速增加,而流速的密度依赖性降低。应用阿托     

吸入速尿预防儿童吸入超声雾化蒸馏水引起的支气管收缩

为了确定吸入速尿能否减轻特应性与非特应性哮喘儿童吸入超声雾化蒸馏水(UNDW)引起的支气管收缩,对21例本病患儿进行了随机、单盲、安慰剂对照研究。 患儿为特应性哮喘14例,非特应性哮喘7例,年龄11.5±0.5岁。第一天作UNDW吸入激发试验,FEV_1下降均大于20％。第2天和第3天再作UNDW吸入激发试验前,吸入速尿(10mg/M~2体表面积)和安慰剂生理盐水。 结果 吸入速尿产生了对抗UNDW所致支气管     

心肌缺血引起心外膜冠脉收缩——远端心肌缺血的潜在机制

<正> 心外膜冠状动脉痉挛可引起短暂的心肌缺血,甚至心肌梗塞及心室纤颤。心外膜冠脉舒缩张力受许多生理机制的影响,这些机制包括:植物神经系统、前列腺素、花生四烯酸的其它代谢产物、血小板因子、血流以及内皮调节的反应。在活体内,心肌缺血可继而增加神经体液刺激物,从而影响并非直接遭受缺血的血管。至令还没有报导心肌缺血对非直接遭受缺血的心外膜冠状动脉的影     

真菌引起支气管哮喘发展和加重的免疫学机制

支气管哮喘（简称哮喘）是常见的气道慢性炎症性疾病,多种环境因素可引起哮喘恶化加重,其中真菌感染是一个很重要的因素。有很多证据显示哮喘患者存在真菌致敏,且在真菌致敏和哮喘严重度之间存在强的相关性。近年来很多研究主要从真菌对免疫细胞和上皮细胞的影响两个方面阐释了真菌引起哮喘加重的免疫学机制。此免疫学机制的阐明对于探索治疗重症哮喘的新途径有重要的意义。     

真菌引起支气管哮喘发展和加重的免疫学机制

支气管哮喘(简称哮喘)是常见的气道慢性炎症性疾病,多种环境因素可引起哮喘恶化加重,其中真菌感染是一个很重要的因素.有很多证据显示哮喘患者存在真菌致敏,且在真菌致敏和哮喘严重度之间存在强的相关性.近年来很多研究主要从真菌对免疫细胞和上皮细胞的影响两个方面阐释了真菌引起哮喘加重的免疫学机制.此免疫学机制的阐明对于探索治疗重...     

苦味素激活苦味受体引起支气管扩张的相关机制研究进展

<正>哮喘和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是常见的呼吸系统慢性疾病,全球约3亿人受其影响,气流受限是慢阻肺、支气管哮喘等阻塞性疾病的共同特征,急性发作时,常表现为持续气道痉挛,可能导致呼吸衰竭、甚至窒息猝死,支气管平滑肌主动收缩所致气道阻塞是患者死亡的重要因素^[1]。     

支气管收缩对支气管哮喘患者气道重塑的影响

背景和目的:支气管哮喘(简称哮喘)以气道结构改变为病理特征,即气道重塑.这些改变与长期临床转归较差相关,并且已被归因于嗜酸粒细胞性炎症.然而,体外研究结果表明,支气管收缩期间出现的压缩性机械力可能独立诱导气道重塑.本研究中评价了重复的实验诱导的支气管收缩对哮喘患者气道结构改变的影响.方法:将48例哮喘患者作为受试者,随机分入4种吸入激发方案之一,每种方案包括用一种类型的吸入剂进行连续3次激发,每次间隔48 h.其中两种活性激发剂分别为尘螨变应原(可引起支气管收缩和嗜酸粒细胞性炎症)和乙酰甲胆碱(可引起支气管收缩而无嗜酸粒细胞性炎症);两种对照激发剂(两者均不会引起支气管收缩)分别为沙丁胺醇(其后应用乙酰甲胆碱,旨在控制乙酰甲胆碱的非支气管收缩剂效应)和生理盐水.     

运动性支气管收缩反应的时间过程

为了研究哮喘患者运动性支气管收缩(EIB)的时间过程,作者介绍哮喘患者经运动激发试验,在全部潮式呼吸过程中应用强迫振荡技术(forced oscillation technique)连续测量呼吸阻力(Rrs)的方法。该方法不仅适用于临床不同类型EIB的检查,而且可作为EIB筛选方法。方法38例哮喘患者和10名正常人参加了试验。随机选择患者,其中18例有EIB病史。采用平板踏车或自     

Lyso—PAF在支气管哮喘患血浆中的含量变化

作者以生物定量法动态检测支气管哮喘患者血浆Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量并瑟其它肺病及健康人对照，发现哮喘尤其在急性发作期患者血浆Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ水平明显升高，并与血浆ＴＸＢ２含量呈正相关。认为ＰＡＦ在哮喘发病过程中起重要作用，并不可能ＴＸＡ２有关。     

ITF对PAF引起的肠上皮细胞骨架F-actin破坏的抑制作用

目的:探讨血小板活化因子(PAF)对肠上皮细胞骨架F-actin的影响以及肠三叶因子(ITF)对此影响的抑制作用.方法:体外培养人结肠腺癌细胞株Caco-2,分为4组.对照组:不加刺激物及干预因素;实验组:加入PA F,终浓度分别为0、50、100和200nmo1/L,作用24 h;PAF 100 nmol/L,分别作...     

PAF拮抗剂抑制环孢素A诱导的肾系膜细胞收缩作用的研究

本文采用SD大鼠肾脏系膜细胞培养及硅胶膜形态分析技术。研究环孢素A(CsA)诱导肾系膜细胞收缩作用及血小板活化因子拮抗剂BN52021对CsA诱导作用的抑制效应。结果示CsA引起系膜细胞收缩呈现时间和剂量依赖效应,其作用可逆。BN52021浓度为5×10~(-5)M时,可显著地抑制CsA的诱导作用。结果提示CsA通过可逆性诱导系膜细胞收缩引起肾小球毛细血管血流量和超滤系数(Kf)下降;血小板活化因子可能参与了这个过程,使用血小板活化因子拮抗剂可能有预防及治疗CsA肾毒性的作用。     

PAF拮抗剂在PAF相关疾病中应用的研究

目前已证实血小板激活因子为人体内的一种具有多种生物活性的磷脂类介质，参与多种疾病的发病过程。本文介绍该因子在一些疾病中所起的作用及其拮抗剂在临床应用的可能性。