参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道的影响

目的：探讨参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道电流(Ica-L)的影响。方法：采用急性酶消化分离法,获取单个大鼠膈肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,记录7只大鼠膈肌细胞Ica-L的峰值及电流-电压关系曲线,并观察不同浓度的参麦注射液对其影响。结果：当维持电位为-80mV,刺激频率为0．5Hz,钳制时间为300ms,步进电压为10mV,去极到+60mV时,10μl/ml的参麦注射液仅使大鼠腑肌细胞的平均内向峰值Ica-L由(-6．9±0．6)pA／pF增加到(-7．5±0．7)pA／pF,增加的幅度为(9．2±2．8)％,用药前后差异无显著性(P>0．05)。50μl/ml、100μl／ml的参麦注射液使大鼠膈肌细胞的平均内向峰值Ica-L由(-6．9±0.6)pA／pF分别增加到(-8．4±0．6)pA／pF和(-9．2±0．6)pA／pF,其增加的幅度分别为(22．4±1．7)％和(34．6±4．6)％,与用药前比较,差异均有显著性(均P<0．05)。给药前后Ica-L的最大激活电位和翻转电位均不变。结论：参麦注射液可激活大鼠膈肌细胞膜的钙通道,增加Ca^2+内流,而使膈肌细胞的收缩力增强,该作用可能是参麦注射液在临床上用于治疗膈肌疲劳的离子通道机制之一。     

中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响

目的 研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜L型钙通道的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制.方法 用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度的甘松挥发油对L型钙通道的影响.结果 浓度为3,5,10,20,50 μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制L型钙电流,在浓度为10μg/g时,给药后电流密度抑制约为(45.7±3.5)%(n=5,P＜0.01), 可使心肌细胞L型钙电流-电压曲线上移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;使激活曲线向正电位方向变化,V1/2从(-5.47±0.50)mV右移至(-2.77±0.49)mV(n=5,P＜0.05);使失活曲线向负电位方向变化, V1/2从(-20.82±0.48)mV左移至(-29.44±1.03)mV(n=5,P＜0.05).结论 甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜L型钙通道电流,使I-V曲线上移;使激活曲线右移,使失活曲线左移.     

黄芪对急性心肌梗死心室肌细胞钙电流的影响

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)后兔心室肌细胞L型钙电流的变化及黄芪的影响。方法 :兔开胸左前降支结扎造成AMI ,腹腔注射黄芪 2ml/只·日共 7天 ,酶解分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的ICa L。结果 :①急性心肌梗死 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线 (I V)上移 ,ICa L电流密度峰值由正常状态下的 -5 5 8± 1 5 3 pA/pF(Con ,n =10cells)降至 -3 5 2± 0 93pA/pF(AMI ,n =10cells) ,最大峰电流密度下降了2 9 1% ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位 (V0 .5)由 -13 1± 4 2mV左移至 -2 5 9± 7 0mV ,失活速度加快 ;灭活后恢复减慢。②黄芪可使AMI后心肌细胞受抑制的ICa L有所恢复 ,但对正常心室肌细胞的ICa L无明显影响。结论 :急性心梗后 1周梗死周边带心室肌细胞L型钙通道受抑制 ,可能为急性心梗后室性心律失常发生的机制之一 ;黄芪对缺血引起的ICa L的异常有部分改善作用。     

附子含药血清对大鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

目的:研究附子含药血清对大鼠心肌细胞L型钙通道的影响,探讨附子抗缓慢型心律失常的作用机制。方法:附子水煎后水浴浓缩成1∶1,给予大鼠灌胃,每次15.6 g·kg-1,7 d后制备含药血清;细胞密度20个/m L,药物血清体积分数为10%。作用时间:从加药物血清20 min后开始记录,到1 h逐渐结束,各组样本数均为8;采用急性酶解法获得大鼠的心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流,观察附子含药血清对单个心室肌细胞L型钙通道电流(Ica-t)幅度及动力学特性的影响。结果:10%空白血清组和10%附子含药血清组给药后的平均峰电流密度和平均激活率分别为:(-3.59±1.06)p A/p F(单位细胞膜面积的电流大小),12.87%(n=8,P0.05)和(-4.01±0.88)p A/p F,51.17%(n=8,P0.01);附子含药血清激活曲线用药前和用药后的V1/2和K(稳态半数激活电压和斜率因子)分别为(-12.66±0.44)m V和(5.70±0.35),(-14.71±0.88)m V和(5.68±0.72),(P0.05,n=8);附子含药血清失活曲线用药前和用药后的V1/2和K分别为(-28.10±0.20)m V和(6.31±0.18),(-37.55±0.11)m V和(5.94±0.09),(P0.05,n=8);附子含药血清恢复曲线用药前和用药后的τ为(171.01±11.13)ms和(160.15±4.97)ms(n=8),差异无统计学意义;附子含药血清可增加L型钙通道电流密度、激活曲线左移,失活曲线右移,对恢复曲线没有影响。结论:附子含药血清能增加心室肌细胞钙通道电流。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg／kg,红参注射液9mg／kg,附子注射液1mg／kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较,差异无显著性。结论 红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。参附合用疗效优于红参和附子单独应用。     

黄芪对感染病毒大鼠心肌细胞L型钙通道的效应

目的:了解黄芪对感染柯萨奇病毒心肌细胞 L 型钙通道的影响,以探讨黄芪用于心肌炎治疗的作用机制。方法:以柯萨奇 B_3病毒感染急性分离的成年大鼠心肌细胞,利用膜片钳技术记录 L 型钙通道电流。结果:黄芪不影响正常心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,但可减缓 L 型钙通道电流的衰减。病毒感染增加心肌细胞 L 型钙通道电流的幅度,并改变其电压依赖性而使电流电压曲线向左下偏移。黄芪可抑制病毒感染细胞 L 型钙通道电流的增加。结论:黄芪通过抑制感染细胞经 L 型钙通道的跨膜钙内流和稳定 L 型钙通道的作用,可防止病毒感染可能导致的细胞内钙超载和异常电活动,从而对感染细胞起到保护作用     

参附注射液对大鼠肠系膜微循环的作用

在显微镜下观测参附注射液对肾上腺素所致大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用,结果给予肾上腺素后,使大鼠肠系膜毛细血管开放数减少、微动脉管径缩小、血流速度减慢。给予参附注射液的大鼠其肠系膜微循环的上述指标呈反向变化。对肾上腺素所致肠系膜微循环障碍大鼠给予参附注射液,则使该微循环障碍得到有效改善,表明参附注射液有显著改善微循环的作用。     

丹酚酸B和延胡索乙素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响

目的 观察单独及联合使用丹酚酸B和延胡索乙素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响.方法 采用急性酶解分离法获得大鼠的单个心肌细胞,使用全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.观察给药前后钙通道电流峰值(钙电流活化后峰值点与完全失活后电流轨迹的垂直距离)的变化.结果 单独使用丹酚酸B(1,10,100 μmol/L)对钙电流峰值的抑制率分别为:(25.3±16.4)％(n=4),(44.6±24.0)％(n=6),(86.0±20.4)％(n=4).单独使用延胡索乙素(10,30,100 μmol/L)对钙电流峰值的抑制率分别为:(22.2±6.4)％(n=5),(27.4±1.6)％(n=3),(51.0±23.0)％(n=9);联合使用丹酚酸B(1μmoL/L)和延胡索乙素(10 μmol/L)对钙通道电流峰值的抑制作用强于单独使用丹酚酸B(1 μmol/L)或延胡索乙素(10μmoL/L),差异有统计学意义(P＜0.05);盐酸阿托品(14 mmoL/L)能够逆转延胡索乙素对L-型钙通道的抑制作用,而加强丹酚酸B的抑制作用.结论 丹酚酸B和延胡索乙素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道均有抑制作用,两者之间能够产生协同效应,并且这两种有效成分调控L-型钙通道的作用机制不同.     

参附注射液治疗Ⅰ型呼吸衰竭临床观察

目的观察参附注射液治疗Ⅰ型呼吸衰竭的临床疗效。方法将30例Ⅰ型呼吸衰竭(中医辨证属气阳虚衰)随机分为两组,对照组予西医常规治疗,治疗组加用参附注射液;观察两组在抢救用药前及用药后5、10、15、20min时的血氧饱和度、呼吸频率、心率的变化。结果两组用药后血氧饱和度均升高,呼吸频率、心率均下降,但治疗组改善优于对照组。结论西医常规治疗联合参附注射液抢救Ⅰ型呼吸衰竭患者临床疗效较好。     

参附注射液辅助治疗Ⅱ型呼吸衰竭临床观察

目的 观察参附注射液辅助治疗Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.方法 102例Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为两组,对照组予常规处理,治疗组在常规处理基础上加用参附注射液静滴.结果 治疗组总有效率90.75％,高于对照组的72.92％;其动脉血气分析、血流动力学指标的改善亦优于对照组.结论 在常规处理基础上加用参附注射液静滴治疗Ⅱ型呼吸衰竭疗效显著.     

炙甘草汤对大鼠心房肌细胞L型钙电流及其动力学特征的影响

目的：研究炙甘草汤对大鼠心房肌细胞L型钙电流(I_Ca-L)及其动力学特征的影响。方法：选取24只大鼠随机分为空白对照组和炙甘草汤低剂量组(1.125 g/mL)、中剂量组(2.25 g/mL)、高剂量组(4.5 g/mL),每组6只。3组药物组大鼠分别按各自浓度给予相同体积的炙甘草汤药液灌胃,对照组大鼠予以等体积生理盐水灌胃。给药1周后利用酶解法对4组大鼠心房肌细胞进行急性分离,用全细胞膜片钳技术记录4组心房肌细胞I_Ca-L并比较I-V曲线,选取中剂量组与对照组的心房肌细胞比较I_Ca-L通道的动力学特征。结果：与对照组比较,炙甘草汤低、中、高剂量组的大鼠心房肌细胞I_Ca-L均发生不同程度的抑制效果,I-V曲线均上移。观察比较中剂量药物组与对照组的I_Ca-L通道动力学特征,发现2组细胞的激活曲线和半数激活电压,差异无统计学意义(P>0.05),但中剂量药物组细胞的稳态失活曲线发生向右偏移,半数失活电压V_1/2升高(P<0.05),失活后恢复曲线向...     

参附注射液对心源性休克大鼠血浆内源性物质的影响

目的:探讨参附注射液对心源性休克大鼠血浆中内源性物质的影响。方法:32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和给药组,每组8只。除空白组外,其余各组均采用结扎左冠状动脉法复制大鼠心源性休克模型,阳性对照组给予0.82 mg·kg-1多巴胺注射液,给药组给予10 mL·kg-1参附注射液,空白组和模型组给予生理盐水。给药45 min后,心尖取血,HPLC-MS测定大鼠体内内源性物质含量,采用主成分分析法分析组间差别,正交信号校正和偏最小二乘法判别分析法分析可能的生物标记物。结果:主成分分析结果显示空白组、模型组、对照组和给药组之间无样本点重合。正交信号校正偏最小二乘法分析显示大鼠血浆中肌酸、3-hydroxydodecanoic acid、花生四烯酸、溶血磷脂质等物质在实验各组间发生了相应的变化。结论:参附注射液对心源性休克模型大鼠血浆中内源性物质及其整体状态具有明显的影响,肌酸、精胺、3-hydroxydodecanoic acid、花生四烯酸、溶血磷脂质等可能是潜在生物标记物。     

参附注射液抗肝脏缺血/再灌注损伤的实验研究

目的研究使用参附注射液对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法60只大鼠被随机分为对照组和实验组,均制成常温部分肝脏缺血/再灌注模型,根据肝脏缺血时间不同分为30、60、90 min亚组,实验组大鼠每天注射参附注射液10ml/kg,对照组注射生理盐水,观察大鼠术后1周生存情况,测定手术前及术后1、3、7天血清谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素(ET)的水平,取肝组织作光镜和电镜观察。结果实验组中缺血90min亚组大鼠的1周生存率为90%,显著高于对照组的60%(P＜0．05),实验组各亚组血清AST、MDA、TNF-α、ET水平均显著低于对照组(P＜0．05),SOD水平高于对照组(P＜0．05),与对照组比较,实验组大鼠肝细胞和肝窦内皮细胞变性和坏死程度较轻。结论参附注射液能清除肝脏缺血/再灌注过程中产生的氧自由基,对肝脏再灌注损伤有保护作用。     

参附注射液对链脲霉素诱导1型糖尿病大鼠血清氧自由基及其抗氧化功能的影响

目的：观察参附（SF）注射液对链脲霉素诱导的1型糖尿病大鼠血清氧自由基及其抗氧化酶的影响。方法：Wistar雄性大鼠75只，随机留取15只为空白对照组，其余大鼠以链脲霉素诱导成糖尿病模型，随机选取25只为糖尿病组，25只为参附注射组，分别进行实验前后相关生化指标的检测的观察。结果：与模型组比较，参附注射组治疗组、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化脂质LPO均显著降低，谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion-peroxidase，GSH-px），全血超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）活性升高结论：参附注射液能有效地降低链脲霉素诱导的1型糖尿病大鼠的血清氧自由基水平，并能改善其抗氧化系统平衡的失调。     

参附注射液减轻血栓闭塞性脉管炎模型大鼠损伤的作用研究

目的:观察参附注射液(Shenfu injection,SF)对血栓闭塞性脉管炎(thromboangitis obliterans,TAO)模型大鼠的防治作用及其机制.方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即假手术组、TAO模型组、SF低、中、高剂量(2.5,5,10 mg·kg-1)组.采用月桂酸股动脉注射制作大鼠TAO模型.经尾静脉给予生理盐水或低、中和高剂量SF,连续15 d.观察大鼠的体征变化、病理切片血栓分级、测定血小板数量、血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-ketoprostaglandin F1α,6-K-PGF1α)含量等指标.结果:SF明显抑制血管内血栓形成;SF中,高剂量组血小板计数较模型组显著减少(分别为P ＜0.05和P＜0.01).另外,SF中、高剂量组血浆TXB2也明显减少(P＜0.01)而6-K-PGF1α显著增加(P＜0.01).结论:SF可能通过其加强对血小板聚集的抑制作用,提高血管的抗血栓功能,减少TAO模型大鼠血栓形成,以及改善其病变体征.     

神经节苷脂联合参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨神经节苷脂（GM1）联合参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的神经保护作用。方法将新生7d SD乳鼠90只随机分为假手术组、缺血缺氧组（HIBD组）、缺血缺氧＋GM1干预组（GM1组）、缺血缺氧＋参附干预组（参附组）及缺血缺氧＋GM1及参附干预组（合用组）。在给药后不同时间点,采用免疫组化法半定量测定脑组织中Bcl-2及Bax含量。结果假手术组海马CA1区可见少量Bcl-2及Bax表达;HIBD后该区Bcl-2及Bax表达均增加,且Bax表达较明显;分别应用GM1、参附注射液治疗后该区Bcl-2表达进一步增加,而Bax蛋白水平下降;联合应用两种药物治疗后该区Bcl-2表达增加、Bax表达下降的趋势更为明显。结论新生大鼠脑缺氧缺血后腹腔注射神经节苷脂或参附注射液均可不同程度减轻大鼠脑损伤,两种药物联合应用对其脑损伤的改善作用更为明显。     

生脉,参附注射液对家兔休克复苏时血流动力学影响的对比研究

比较生脉注射液（SM）和参附注射液（SF）对失血性休克复苏时血流动力学的影响。采现失血性休克复苏家兔模型,分别于休克前、休克1小时、复苏1小时及2小时观察MAP（平均动脉压）、CO（心输出量）、SVR（外周血管阻力）、HR及CVP的变化,以及SM和SF对其影响。实验结果表明,休克复苏期间应用SM或SF均能显著升高MAP,增加CO,且显著降低SVR;休克复苏1小时,SM升高MAP及增加CO作用较SF强（P＜0．05）,而复苏1小时及2小时,SF降低SVR作用较SM显著（P＜0．05）,两药对HR及CVP影响无差异。提示休克复苏初期应用SM更能维持血流动力学稳定,而SF舒张血管作用强有利于改善组织灌注。     

参附注射液治疗充血性心力衰竭疗效观察

目的:探讨参附注射液治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法:将属于NYHA心功能分级为2～4级的住院CHF患者73例随机分为参附注射液治疗组(治疗组)和常规治疗对照组(对照组)。对照组给予常规抗心衰治疗(吸氧、休息、低盐饮食、强心、利尿、血管扩张剂等);治疗组在常规治疗基础上加用参附注射液60mL加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注,每日1次,两组均2周为一疗程,观察临床疗效及血液动力学改变。结果:治疗组疗效与对照组比较,临床近期痊愈率及总有效率分别为43.2%、91.9%和25%、80.6%(P<0.05)。两组治疗后的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣快速充血期和心房收缩期血流速度(E/A)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)及心脏指数(CI)均较治疗前明显改善(P<0.05),治疗组更优于对照组(P相似文献   

参附注射液对严重烧伤早期大鼠心脏功能保护作用的研究

目的观察严重烧伤大鼠早期应用参附注射液后心脏功能的改变。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为正常组、假伤组、模型组和参附组,其中模型组和参附组处理致成30%TBSAⅢ°烧伤,于伤后6h检测血流动力学和心肌力学指标(SAP、DBP、LVSP、LVEDP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax),并分别在伤后12、24、48h 3个时相点检测其心肌酶谱(AST、LDH)的改变。结果烧伤后6h,模型组LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax较对照组均明显降低,LVEDP明显增高,而给予参附组均较模型组明显减轻。同时参附组血清LDH、AST检测值也明显低于模型组。结论在严重烧伤早期应用参附注射液可以明显减轻心肌损害程度,改善心脏功能。