电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为4组(电针治疗组、药物治疗组、模型对照组和正常对照组),应用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,电针治疗组采用电针肝俞、足三里治疗,药物治疗组采用秋水仙碱治疗.应用Masson染色观察肝组织胶原纤维增生情况,采用实时荧光定量PCR技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织胶原增生,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增加(均P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组大鼠肝组织胶原面积明显减少,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显降低(均P<0.01).结论 电针肝俞、足三里能够下调肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,该作用可能是其抗肝纤维化的重要分子机制.     

胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型肝组织TIMPImRNA表达及复方861抑制作用的研究

目的:观察胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型肝组织TIMP1 mRNA表达以及复方861的治疗作用。方法:给雌性Wistar大鼠胆管内逆行注入粘合剂加胆管结扎制备胆管阻塞性肝纤维化模型。术后第7天开始给予不同剂量的复方861灌胃,共49天。以RT-PCR法观察复方861对肝组织TIMP1 mRNA表达水平的影响。结果:模型组肝组织TIMP1 mRNA为1.691±0.646,明显高于正常对照组(P<0.05);复方861 3g/kg、6g/kg、9g/kg组肝组织TIMP1 mRNA分别为0.858±0.132、0.771±0.227、0.872±0.306,明显低于模型组(P<0.05或0.01)。结论:胆管阻塞性大鼠肝纤维化模型肝组织TIMP1 mRNA明显增高,复方861能够抑制该增高,可能是其抗肝纤维化作用的机理之一。     

姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA影响的研究

目的:观察姜黄素对肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平。结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,从而发挥其抗纤维化的作用。     

复方861含药血清对HSC-T6细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

观察复方 86 1含药血清对HSC T6细胞Ⅰ型胶原 (CoL Ⅰ )、Ⅲ型胶原 (CoL Ⅲ )mRNA表达影响。以不同剂量复方 86 1灌胃大鼠制备的含药血清 ,作用HSC T6细胞 4 8h ,应用逆转录定量PCR方法测定其对HSC T6细胞CoL Ⅰ、CoL ⅢmRNA表达的影响。结果表明 :复方 86 10 5、1.0、2 .0、6 .0g kg等不同剂量含药血清HSC T6细胞CoL Ⅰ、CoL ⅢmRNA表达。与空白对照组比较 ,具有显著性 (P <0 .0 5或P ,0 .0 1)。因此 ,复方 86 1可降低HSC T6细胞CoL Ⅰ、CoL ⅢmRNA表达水平 ,具有抗肝纤维化作用。     

抗纤Ⅰ号方药对实验性肝纤维化大鼠组织Ⅰ、Ⅲ型胶原基质金属蛋白酶及其抑制因子mRNA表达的影响

目的:从分子水平研究抗纤Ⅰ号方剂治疗肝纤维化的作用机理。方法:利用CCl4、高脂饮食和乙醇等综合因素制造大鼠肝纤维化模型。模型成功后将大鼠随机分为肝纤维化模型组、中药和西药治疗组。分别治疗42 d后,检测各组大鼠肝组织病理学变化、血清肝功能和肝纤维化指标、免疫组化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化、半定量PCR检测肝组织MMP1、TIMP-1 mRNA表达量的变化。结果:中药组肝组织病理学变化明显优于模型组和西药治疗组;血清肝功能指标中药治疗组ALT和AST(108±24,142±23)显著低于模型组(242±34,248±20)和西药对照组(123±39,216±25,P<0.05);肝纤维化指标中药治疗组HA和LN(270±79,62±10)显著低于模型组(769±67,109±26)和西药对照组(346±62,79±13,P<0.05);中药治疗后能够明显减少肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原以及TIMP-1 mRNA的表达量,但MMP1的表达量无显著差异。结论:抗纤Ⅰ号通过下调TIMP-1mRNA减弱对MMP1的抑制作用,使Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解增强而使肝纤维化逆转。     

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及肝组织Collagen Ⅰ表达的影响

目的:观察姜黄素(Cur)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织Ⅰ型胶原表达的影响.方法:采用皮下注射40%CCl4复制模型,造模后给予Cur治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级,并进行血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中Collagen Ⅰ的变化;RT-PCR检测肝组织中collagen α1(Ⅰ)mRNA表达.结果:Cur各治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻;大鼠血清ALIT、AST、ALP水平明显降低,A/G比值提高;Collagen Ⅰ及collagen α1(Ⅰ)mRNA表达较模型组显著下降.结论:Cur能明显改善肝组织的纤维化程度,提示抑制CoUagen Ⅰ表达是其抗肝纤维化的机制之一.     

加昧四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA影响的研究

目的观察加味四逆散对肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA影响，探讨其抗肝纤维化的药理机制和作用。方法采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型，加味四逆散灌胃给药，采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA表达的水平。结果加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原的含量，与病理模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论加味四逆散可有效的减少肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原的生成，对肝纤维化有肯定的治疗作用。     

抗纤复方影响大鼠肝贮脂细胞生成Ⅰ、Ⅲ型胶原的比较研究

用免疫细胞化学染色法观察抗纤复方药物血清对大鼠正常肝传代贮脂细胞和纤维肝原代贮脂细胞Ⅰ,Ⅲ型胶原表达的影响,并对Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达量进行比较分析。结果：传代贮脂细胞Ⅲ型胶原增加显著,而纤维肝贮脂细胞Ⅰ型胶原增加明显,抗纤复方能显著抑制贮脂细胞表达胶原,且对传代贮脂细胞Ⅲ型胶原和纤维肝原代贮脂细胞Ⅰ型胶原抑制作用更明显。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA影响的研究

目的观察加味四逆散对肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA影响,探讨其抗肝纤维化的药理机制和作用。方法采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的水平。结果加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论加味四逆散可有效的减少肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原的生成,对肝纤维化有肯定的治疗作用。     

复方芪术汤对四氯化碳致大鼠肝纤维化的影响研究

目的探讨复方芪术汤对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化药效的干预作用。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常组10只和四氯化碳处理组(20只),四氯化碳1 ml/kg,每周2次腹腔注射,正常组注射等量的生理盐水。造模的第8周,四氯化碳处理组大鼠随机分为复方芪术汤组和模型组,每组10只。在继续造模的同时,复方芪术汤组给予70千克成人的10倍量灌胃,模型组给予等量的生理盐水灌胃,给药4周。12周末处死全部大鼠,留取肝组织样本和血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBiL)。结果四氯化碳造模12周,模型组血清ALT、AST活性显著升高;ALB含量显著下降。血清TBiL含量显著升高。与模型组相比,复方芪术汤组大鼠血清ALB含量显著升高,血清ALT和AST活性显著降低(P<0.01)。但复方芪术汤对血清TBiL降低不明显。病理组织学显示,模型组假小叶形成,肝脏纤维化程度分级均为2、3级;复方芪术汤干预组肝小叶结构不同程度被破坏,肝脏纤维化程度分级大部分在1、2级。结论复方芪术汤可以显著改善大鼠肝功能,对CCl4引起的慢性肝纤维化大鼠有很好的降低肝纤维化程度的作用。     

3种天然化合物联合对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究玉郎伞多糖(YLS)、玉郎伞黄酮(YF)与六月青多糖(LYQPS)联合对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制。方法:Wistar大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50%CCl4花生油溶液2mL·kg-1ig造模,共7周,正常组用生理盐水代替。将病理检查确认肝纤维化已形成的Wistar大鼠40只,随机分成4组,分别给予相应药物进行干预,每日1次,连续4周。末次给药24h后处死大鼠,采集肝组织,检测大鼠肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,采用HE染色观察肝组织纤维化程度。结果:联合用药高剂量(540mg·kg-1)组中MDA(10.43±0.95)nmol·mg-1(P<0.01)和Hyp(0.26±0.05)μg·mg-1(P<0.05)含量明显下降,SOD(39.19±6.00)U·mg-1(P<0.05)活力显著升高;低剂量(270mg·kg-1)组有一定的保护肝脏组织的作用。各药物组肝组织细胞纤维化程度均有所减轻。结论:YLS,YF,YQPS联合用药可减轻CCl4诱导的肝纤维化。     

中药复肝解毒冲剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨中药复肝解毒冲剂对CCL4诱导急性肝损伤大鼠的的疗效及可能作用机制。方法：Wistar雄性大鼠分组后，复肝解毒冲剂低、中、高剂量和联苯双酯组连续给药7天。所有大鼠，除正常组外，以CCL4腹腔注射。24h后检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）的活性及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：与正常组比较，模型组血清AST、ALT及肝匀浆MDA明显增高，肝匀浆GSH和SOD明显降低（P〈0．01）；与模型组比较，联苯双酯组和复肝解毒冲剂大、中剂量组血清AST、ALT和肝匀浆MDA降低，肝匀浆GSH、SOD升高（P〈0．01或P〈0．05）；小剂量组血清AST、ALT和肝匀浆GSH升高不明显，但肝匀浆MDA降低、SOD升高（P〈0．05）。结论：复肝解毒冲剂对CCL4致大鼠急性肝损伤具有明显的防治作用。     

德都红花-7味散对实验性肝纤维化大鼠肝功能和纤维化的影响

目的 研究德都红花-7味散对四氯化碳(CCl4)和猪血清(PS)诱导的肝纤维化的作用及其机制. 方法 120只大鼠随机分为CCl4造模组和PS造模组各60只,CCl4造模组采用腹腔注射30％ CCl4橄榄油溶液,PS造模组采用腹腔注射0.5ml PS.CCl4造模组和PS造模组再随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、德都红花-7味散高剂量组、德都红花-7味散低剂量组各12只,正常对照组和模型组给予蒸馏水每次2ml/100g,秋水仙碱组灌胃秋水仙碱0.2mg/kg,德都红花-7味散高、低剂量组灌胃德都红花-7味散0.52g/kg、0.31g/kg,按2ml/100g每日灌胃2次,共7周.观察各组大鼠肝功能和纤维化指标变化,并用HE、Masson、Gomori法染色,观察肝组织病理学变化,对炎症活动度及纤维化程度进行评分. 结果 与正常对照组比较,CCl4造模组和PS造模组肝功能、纤维化各项指标及炎症活动度、纤维化程度评分差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,秋水仙碱组和德都红花-7味散高、低剂量组均能改善大鼠肝功能、纤维化指标和病理学改变(P＜0.05).与模型组比较,德都红花-7味散高、低剂量组及秋水仙碱组炎症活动度及纤维化程度均降低(P＜0.05).结论 德都红花-7味散可能是通过减轻炎症反应,抑制免疫损伤和胶原合成,促进胶原的降解而起到抗肝纤维化作用.     

四氯化碳致肝纤维化大鼠模型药理实验方法学研究

目的研究并优化四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型中实验条件。方法在四氯化碳诱导大鼠肝纤维化实验过程中,出现实验大鼠死亡现象;通过控制实验室环境条件和合理处理实验中各种情况,可以很好地减少大鼠死亡,并通过肉眼初步判断大鼠肝纤维化状况。结果选取合理四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,可以有助于合理地设计肝纤维化实验。结论通过四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型中一般情况阐述,为肝纤维化的基础实验研究及其治疗方案提供参考。     

桔梗皂苷-D对大鼠肝纤维化的干预作用及部分机制研究

目的:研究桔梗皂苷-D(PD)对大鼠肝纤维化的干预作用及作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,除对照组外,其余各组每周2次皮下注射四氯化碳(CCL4)溶液诱导肝纤维化模型,次日PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组分别给予PD 10、25、50 mg·kg-1·d-1灌胃持续给药治疗,对照组和模型组以等量0.9%氯化钠溶液代替。给药12周后,处死大鼠采集样本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TNF-α、血清肝纤维指标(HA、LN、PIIIP、C-Ⅳ)水平;肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成蛋白-7(BMP-7)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达量;HE和天狼猩红染色观察肝组织病理学变化。结果:与模型组比较:PD各组能显著降低大鼠血清ALT、TNF-α、HA及肝组织TGF-β1mRNA水平,显著升高肝组织BMP-7mRNA水平(P<0.05);PD中剂量组和高剂量组能显著降低大鼠血清AST、LN及肝组织α-SMA mRNA水平(P<0.05);PD高剂量组能显著降低大鼠血清PIIIP、C-Ⅳ水平(P<0.05);肝组织纤维化程度明显改善。结论:PD具有抗肝纤维作用,并可能是通过降低TGF-β1和调高BMP-7的表达、抑制肝星状细胞的细胞增殖和活化,以达到抗纤维化的作用。     

消胀方对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。     

玉郎伞黄酮对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究玉郎伞黄酮(YLSF)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组以50％ CCl4食用油溶液为诱导剂ig造模,NC组以生理盐水ig.将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组.药物干预组分别以YLSF(20,40,80 mg·kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg·kg-1)ig;MC组以等剂量生理盐水ig.末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中天冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性,测定肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px),并观察肝组织病理学改变.结果:YLSF(20,40,80 mg·kg -1)各剂量组大鼠血清中AST和ALT分别为(207.85±101.72),(131.55 ±35.09),(129.98±37.21)U·L-1和(90.51±44.24),(47.79 ±16.11),(44.56±16.31)U·L-1;YLSF各剂量组大鼠肝组织中SOD,MDA,GSH-Px,GSH含量分别为(143.14±42.82),(146.53±31.98),(147.41±32.82) U· mg-1,(2.57±0.54),(2.19±0.57),(2.11±0.59)nmol·mg-1,( 463.55±271.07),(659.14±162.23),(752.08±200.70) nmol·mg-1,(5.06±1.09),(6.10 ±0.97),(6.89 ±0.98) nmol·mg-1.各剂量YLSF和阳性药能显著降低大鼠血清中AST(P ＜0.01)及肝组织MDA含量(P＜0.05或P＜0.01),并显著提高肝组织中SOD含量(P ＜0.05或P＜0.01);中、高剂量YLSF和阳性药可降低大鼠血清中ALT水平(P＜0.01),显著升高大鼠肝组织GSH含量(P＜0.01);中、高剂量YLSF能显著升高大鼠肝组织GSH-Px(P ＜0.01).各剂量YLSF及阳性药均能够减轻肝细胞损伤程度(P ＜0.05或P＜0.01).结论:玉郎伞黄酮对CCl4诱导的大鼠具有一定治疗作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关系.     

六月青多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响

目的:研究六月青多糖(LYQP)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制.方法:SD大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50％ CCl4花生油溶液1 mL·kg-1ig造模,每周2次,连续7周,正常组用生理盐水代替.将病理检查确认肝纤维化已形成的SD大鼠60只随机分为LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组,CCl4模型对照组,每组12只.于造模的第8周开始给药.正常组和CCl4模型对照组ig生理盐水,药物组ig LYQP和秋水仙碱,每日1次,连续ig给药4周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,采用Masson染色观察肝组织纤维化程度.结果:LYQP(600,300,150 mg·kg-1)组ALT和AST活性为(13.53±2.30),(19.89±2.13),(26.31±2.87) U·mL-1,(17.14±2.96),(24.85±3.14),(33.63±3.91) U·mL-1,与模型对照组比较,LYQP可明显降低CCl4致大鼠纤维化血清ALT和AST活性;GSH-Px活性为(710.4±35.98),(653.8±25.36),(612.0±27.96) U·mg-1,Hyp含量为(0.382±0.017),(0.446±0.022),(0.517±0.024)mg·g-1与模型对照组比较,LYQP可明显增高GSH-Px活性和降低Hyp含量;Masson染色显示各药物组干预的大鼠肝脏胶原纤维均有所减少.结论:六月青多糖可减轻CCl4诱导的肝纤维化.     

黄芪多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用

目的：观察黄芪多糖（APS）对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,造模成功后,取大鼠血清和肝组织进行检测。测定血清肝纤维化四项、肝脏组织中羟脯氨酸（HYP）含量;HE染色比较炎症及肝纤维化程度;免疫组织化学法分析肝组织中I型胶原（Col-I）、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)表达量。结果：与模型组相比,APS中、高剂量组的肝纤四项水平、炎症及肝纤维化程度明显降低（P<0.05）;APS中、高剂量组肝脏组织中HYP含量显著降低（P<0.01）;APS中剂量组Col-I、α-SMA表达显著减少（P<0.01）;APS高剂量组Col-I、α-SMA表达明显减少（P<0.05）。结论：APS对大鼠肝纤维化具有一定的防治作用,作用机制可能与其抑制Col-I、α-SMA表达有关。     

黄芪总皂苷提取物对牛血清白蛋白致大鼠肝纤维化作用的影响

目的:观察黄芪总皂苷提取物对牛血清白蛋白(BSA)致大鼠实验性肝纤维化作用的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、秋水仙碱组(C组)、黄芪总皂苷提取物低剂量组(D组)、黄芪总皂苷提取物中剂量组(E组)、黄芪总皂苷提取物高剂量组(F组),每组10只.采用皮下多点注射牛血清白蛋白(BSA)免疫性诱导大鼠肝纤维化进行造模.造模后,C～F组分别按0.1 mg·kg-1·d-1,15,30,60 mg·kg-1 ·d-1剂量ig给药.55 d后,分别检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-c)的含量,并对肝组织进行病理学观察.结果:黄芪总皂苷提取物可使BSA免疫性诱导的肝组织纤维增生、变性和坏死明显减轻.黄芪总皂苷提取物各组大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PC-Ⅲ,Ⅳ-C及肝组织羟脯氨酸含量与模型组比较均显著降低(P＜0.05,P＜0.01).病理组织学观测结果显示,黄芪总皂苷各剂量组与模型组比较均有不同程度改善.结论:黄芪总皂苷对BSA所致实验性大鼠肝纤维化具有良好的治疗作用.