痤疮颗粒对痤疮患者血清中白细胞介素-6和α-肿瘤坏死因子水平的影响

目的:探讨痤疮颗粒对痤疮患者血清中白介素-6和α-肿瘤坏死因子水平的影响。方法:26例痤疮患者随机分为痤疮颗粒组和丹参酮组。采用放射性免疫学方法检测痤疮颗粒对痤疮患者血清中细胞因子水平的影响。结果:痤疮颗粒组患者血清中的IL-6和TNF-α水平均较用药前有显著变化(P<0.01);并且疗后患者血清中IL-6和TNF-α水平与正常对照组相比无差异(P>0.05)。结论:痤疮颗粒能够改变痤疮患者血清中细胞因子水平。     

盐酸戊乙喹醚对休克患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1和白细胞介素-2的影响

目的探讨盐酸戊乙喹醚对休克患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和IL-6的影响。方法将72例休克患者随机分为2组:均给予针对原发病的治疗以及充分的抗感染、扩容、营养、对症支持治疗,治疗组加用盐酸戊乙喹醚,观察治疗前后2组临床症状、APACHEⅡ评分、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及血清TNF-α、IL-1、IL-6含量变化。结果治疗组患者的APACHEⅡ评分、MODS发生率及血清TNF-α、IL-1和IL-6含量均显著降低,2组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论盐酸戊乙喹醚能有效改善微循环,抑制肿瘤坏死因子过度释放,对休克有确切的治疗作用。     

铺灸对佐剂型关节炎大鼠白细胞介素-1和肿瘤坏死因子α、白细胞介素-10的影响

目的观察铺灸对佐剂型关节炎（AA）大鼠血清中的白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α[（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）的影响,初步探讨其治疗类风湿关节炎的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、铺灸组,每组12只。除空白组外,于右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂形成从大鼠模型,造模3d后,药物组给予旭痹颗粒治疗,铺灸组给予铺灸治疗。观察大鼠造模前后及治疗后足趾肿胀度（趾围）的变化。治疗结束后股静脉采血,以放射免疫方法检测血清IL-1、TNF-α及IL-10含量。结果铺灸可减轻从大鼠足趾肿胀程度,效果优于旭痹颗粒组（P〈0．05）;显著提高从大鼠血清IL-10水平（P〈0．05）,降低血清IL-1、TNF—α水平（P〈0．05）。结论铺灸对从大鼠具有一定疗效,抑制IL-1、TNF-α的产生,提高IL-10水平可能是其机制之一。     

复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量。结果经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α含量的影响

目的：以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法：96只SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水20mL/kg）、模型组（脂多糖8mg/kg）、加味生脉饮组（脂多糖8mg/kg＋加味生脉饮注射液10mL/kg）、地塞米松组（脂多糖8mg/kg＋地塞米松5mg/kg）4组,每组再分为1h、2h、3h和6h4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压（MAP）,测定脑组织TNF-α、IL-1α含量等指标。结果：模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,TNF-α、IL-1α含量增加（P〈0.05）,各治疗组上述病理改变明显改善。结论：生脉饮加味方可通过对休克时脑内过量炎性递质生成的抑制而起到抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法是感染性休克有效的中医治法。     

复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经白细胞介素-1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经IL-1、TNF-α表达的影响.方法 50只大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组及复荣通脉低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射STZ (60 mg/kg)诱导糖尿病.诱导糖尿病后1周,复荣通脉低、中、高剂量组分别灌胃复荣通脉胶囊混悬液0.7、1.4、2.8 g/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1d/次,共8周.采用免疫组化染色法检测坐骨神经IL-1和TNF-α表达水平.结果 模型组IL-1[(1.43±0.17)％比(0.21±0.09)％;P＜0.05]和TNF-α[(1.98±0.12)％比(0.35±0.03)％;P＜0.05]表达均较正常对照组显著增高.复荣通脉胶囊中、高剂量组IL-1[(0.54±0.14)％、(0.51±0.13)％比(1.43±0.17)％;P＜0.05]、TNF-α[(0.57±0.17)％、(0.49±0.15)％比(1.98±0.12)％;P＜0.05]均较模型组显著降低,且显著低于复荣通脉低剂量组(IL-1:1.08％±0.18％,TNF-α:1.11％±0.09％;P＜0.05).结论 复荣通脉胶囊可降低糖尿病大鼠坐骨神经IL-1和TNF-α表达.     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

充血性心力衰竭心气、阳虚证与肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-10的关系

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者心气、阳虚证与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-10(IL-10)的关系。方法:选取CHF心气、阳虚证住院患者67名,分别进行NYHA心功能分级,并行心脏多普勒、血清TNF-α、IL-1β及IL-10等检查。结果:心气虚证组患者心功能分级以舒张功能不全和心功能Ⅰ级、Ⅱ级为多,心阳虚证组患者以心功能Ⅲ级、Ⅳ级为多(Ridit分析,P<0.01);心气虚证组患者E/A值、EF值高于心阳虚证组(P<0.01);心阳虚证组患者血清TNF-α、IL-1β水平高于心气虚证组(P<0.01或P<0.05);心阳虚证组患者血清IL-10水平低于心气虚证组(P<0.01)。结论:TNF-α、IL-1β与IL-10可能在CHF心气虚证向心阳虚证发展过程中起重要的作用,可以作为心气虚证、心阳虚证微观辨证的指标。     

雷公藤多苷对白塞病患者血清白细胞介素-1β、白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α及干扰素-γ的影响

目的观察雷公藤多苷对白塞病(Behcet′s disease,BD)患者血清白细胞介素(IL)-1β、IL-2,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),干扰素-γ(IFN-γ)的影响,探讨雷公藤多苷治疗白塞病可能的机制。方法初治BD患者30例(BD组),给予雷公藤多苷片30mg/d,疗程3个月;另设对照组30例,均为健康体检者。采用放免法测定BD组治疗前后及对照组的血清IL-1β、IL-2、TNF-α及IFN-γ的水平。并结合血沉、C-反应蛋白及临床表现等情况进行分析。结果 (1)BD组患者治疗前血清IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平明显高于对照组(P0.05),IL-2水平亦较对照组升高,但差异无统计学意义(P0.05)。(2)BD组雷公藤多苷治疗3个月后血清IL-1β[(5.71±1.04)μg/L]、TNF-α[(4.27±0.76)μg/L]及IFN-γ[(3.44±0.72)μg/L]水平较治疗前[(10.72±1.84)μg/L、(6.64±1.05)μg/L]及[(8.93±1.23)μg/L]均明显降低(P0.05);IL-2水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)BD组30例,显效10例,有效16例,无效4例,有效率86.6%;治疗3个月后患者血沉、C-反应蛋白水平均较治疗前明显降低(P0.05)。结论雷公藤多苷可能是通过降低血清IL-1β、TNF-α及IFN-γ水平而达到治疗作用。     

骨增合剂对膝骨性关节炎患者肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响

目的 观察骨增合剂对膝关节骨性关节炎(OA)的疗效及其对OA患者血清及关节滑液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 将60例OA患者随机分为治疗组和对照组各30例.治疗组采用骨增合剂治疗,对照组口服盐酸氨基葡萄糖胶囊治疗,两组疗程均为6周.观察治疗前后两组患者血清和关节滑液TNF-α和IL-1β水平的变化.结果 治疗后治疗组患者血清及关节滑液TNF-α、IL-1β水平均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),对照组患者除血清TNF-α外,其余指标均明显降低(P＜0.05).两组治疗后,治疗组患者血清TNF-α及关节滑液TNF-α、IL-1β水平均较对照组低(P＜0.05).结论 骨增合剂对膝关节OA有较好疗效,降低血清及关节滑液TNF-α和IL-1β可能是其治疗机制之一.     

波动性高糖对人脐静脉内皮细胞ICAM-1及TNF-α表达的影响

目的探讨波动性与持续性高糖对人脐静脉内皮细胞（HUVECS）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法以HUVECS为研究对象,实验分为3组：正常对照组（5.5mmol/L）、持续高糖组（25mmol/L）、波动高糖组（5.5/25mmol/L,白天3h高糖2h正常浓度葡萄糖波动3次,高糖过夜）。通过双抗体夹心酶联免疫吸附法（ABC-ELISA）检测细胞在各种糖浓度条件下24h、48h、72hICAM-1及TNF-α的表达。结果ICAM-1的浓度各个时间段波动组与高糖组和正常对照组相比均升高（P〈0.05）,呈时间-效应关系。TNF-α的浓度3个时间段波动组与高糖组、正常对照组相比显著升高（P〈0.05）,呈时间-效应关系。结论波动性高糖较持续性高糖更增强HUVECSICAM-1和TNF-α的表达。     

乙肝病毒对脂肪肝患者肝功能及血清肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-6的影响

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者及乙型肝炎合并NAFLD患者肝功能的改变以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。方法收集脂肪肝患者56例,分为NAFLD组28例,乙型肝炎合并NAFLD组28例;另选取正常体检者28例作为正常对照组。比较各组间血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)、TNF-α与IL-6水平变化,并分析其意义。结果 NAFLD组及乙型肝炎合并NAFLD组的ALT、AST水平显著高于正常对照组(P均<0.05)。NAFLD组血清TNF-α与IL-6水平均显著高于正常对照组(P均<0.05)。乙型肝炎合并NAFLD组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAFLD患者受到乙肝病毒感染后,TNF-α与IL-6水平会受到影响,肝脏损伤进一步加剧。     

散血明目片对兔玻璃体积血肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的：研究散血明目片对兔玻璃体积血肿瘤坏死因子－α（TNF－α）表达的影响。方法：采用酶联免疫双抗体夹心法（ELISA）检测积血玻璃体中TNF－α含量。结果：玻璃体积血4周。散血明目片治疗组维持了TNF－α的高表达；8周TNF－α明显降到低水平。结论：散血明目片可以加速玻璃体积血的清除，抑制玻璃体内细胞增生的启动。     

安息香提取物对损伤内皮细胞中乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子及白细胞介素-8活性的影响

目的：研究安息香提取物对损伤内皮细胞中炎性介质乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF—α）及白细胞介素-8（IL-8）活性的调节作用。探究安息香治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法：应用补体蛋白纯品于体外在人脐静脉内皮细胞表面组装亚溶破剂量的C5b-9,建立内皮损伤模型,设立安息香提取物高、中、低剂量组,苯甲酸高、中、低剂量组,模型对照组及空白对照组,分别用不同浓度的安息香提取物及苯甲酸标准品处理细胞,应用紫外分光光度法及Elisa试剂盒测定细胞培养上清液中LDH、TNF—α及IL-8浓度。结果：安息香提取物高、中、低剂量组与模型对照组比较,LDHTLIL-8分泌水平差异均有统计学毒义（P〈0．01）;安息香提取物高剂量组中LDHY及IL-8的分泌水平与空白对照组水平接近,差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型对照组比较,安息香提取物中剂量组TNF-α分泌水平显著降低（P〈0．01）。结论：安息香可能通过降低炎性介质LDH、TNF-α及IL-8活性,从而修复内皮细胞损伤。     

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ和白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的相关性研究

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法检测110例冠心病患者和60例正常人血清AngⅡI、L-6和TNF-α水平。结果冠心病患者AngⅡ水平明显高于正常人(P<0.05);随冠状动脉病变支数增加其水平增高(P<0.05);AngⅡ与IL-6、TNF-α呈正相关。结论血清AngⅡ是影响IL-6、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关。     

伤科熏洗方对类风湿性关节炎患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平的影响

目的探讨伤科熏洗方对类风湿性关节炎(RA)的疗效及其对RA患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的调节作用。方法选取110例RA活动期患者,随机分为治疗组和对照组,每组55例。治疗组采用伤科熏洗方联合西药治疗,对照组仅用西药治疗,共4周。观察2组的临床疗效以及治疗前后临床症状和实验室指标的变化,采用ELISA法检测患者血清TNF-α和IL-1β水平。结果治疗组和对照组总有效率分别为72.7%和49.1%,治疗组明显高于对照组(P0.05)。治疗组和对照组临床症状均明显改善(P0.05),但治疗组明显优于对照组(P0.05)。治疗组血沉、C反应蛋白、TNF-α和IL-1β水平均明显降低(P0.05),对照组无明显变化(P0.05)。结论伤科熏洗方下调TNF-α和IL-1β可能是其治疗RA的重要机制之一。     

双三口服液对实验COPD大鼠血清白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察双三口服液对COPD大鼠血清IL-8、TNF-α的影响,探讨其对COPD的作用机理。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组和对照组。采用2次气管内注入脂多糖加烟熏造模后,治疗组给予双三口服液,对照组给予地塞米松,空白组和模型组均给予生理盐水,4组均以灌胃给药28d。后行支气管肺泡灌洗并计数灌洗液中细胞数及分类,放射免疫法测定各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量。麻醉后剥离胸腺和脾脏电子天平称重。结果:治疗组和对照组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较模型组均明显下降(P0.05),模型组大鼠脾脏指数和胸腺指数明显降低(P0.05)。结论:双三口服液能降低COPD大鼠血清IL-8及TNF-α水平,提高机体免疫功能,对COPD有较好的防治作用。     

糖网明目颗粒对糖尿病大鼠视网膜病变防治作用及机制研究

目的探讨糖网明目颗粒新工艺提取物防治糖尿病视网膜病变的作用机制。方法改进传统水煎煮中药制备工艺,优选提取制备新工艺,采用高效液相色谱法检测2种工艺糖网明目颗粒提取物有效成分的含量;建立体内外药效学评价模型,评价药物作用效果。体外实验采用MTT法观察2种工艺不同浓度的糖网明目颗粒提取物对人脐静脉内皮细胞EA.hy 926增殖作用的影响。体内实验采用视网膜铺片及ELISA观察2种工艺糖网明目颗粒提取物对STZ造模制备的糖尿病大鼠视网膜微血管病变及其相关因子的影响。结果与传统工艺比较,糖网明目颗粒新工艺提取物所含有效成分明显提高;糖网明目颗粒新工艺提取物能够明显改善糖尿病大鼠视网膜微血管病理学状态,降低血管生成相关因子的蛋白水平。结论新工艺能够最大限度地提取和富集糖网明目颗粒中有效成分;新工艺提取物能够明显改善糖尿病大鼠视网膜微血管病理状态,其作用机制可能与调节血管细胞黏附分子及炎性因子有关。     

血脂康对不稳定型心绞痛患者血浆白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α水平的影响

目的研究血脂康对不稳定型心绞痛(UAP)患者抗炎抗氧化治疗的效果。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定61例UAP患者(UAP组)服用血脂康前后和40例冠脉造影正常者(对照组)白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)血浆浓度。结果UAP组血浆IL-6、TNF-α水平为(25.03±6.31)pg/L和(21.35±4.39)μg/L,与对照组(19.87±5.98)pg/L和(16.67±4.29)μg/L相比有显著性差异(P均<0.01),服用血脂康4周后UAP组血浆IL-6及TNF-α水平明显下降。结论血脂康在抑制UAP患者炎症反应、稳定动脉粥样斑块、减少急性心血管事件方面可能有一定的作用。     

维糖平对糖尿病大鼠外周血肿瘤坏死因子-α、白介素-1和白介素-6的影响

目的:观察维糖平对糖尿病大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)的影响。方法:设立模型对照组、二甲双胍对照组及维糖平大、小剂量组。第12周末测定各组大鼠外周血中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果:模型组IL-1、IL-6、TNF-α水平均明显高于正常组;维糖平大剂量组的IL-1、IL-6、TNF-α水平均显著低于模型组,维糖平小剂量组的IL-1水平显著低于模型组,而IL-6水平和模型组比较无显著性差异。结论:维糖平能显著降低实验性大鼠外周血中IL-1、IL-6、TNF-α的水平。