冰黄凝胶治疗糖尿病足的作用及机理研究

目的观察冰黄凝胶干预治疗糖尿病足的作用,探讨糖尿病足大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管性假血友病因子（vWF）表达水平变化及其相关性。方法雄性Wistar大鼠65只,以链脲佐菌素和降温法制备糖尿病足模型。造模成功后大鼠随机分为4组：正常组、造模后未治疗组（A组）、西药治疗组（B组）、冰黄凝胶治疗组（C组）。15天后,取大鼠血浆,采用ELISA法检测大鼠血浆TNF-α和vWF的变化。结果造模后未治疗组大鼠血浆TNF-α（4．6±0．9）和vWF（1442．4±38．2）的表达水平明显高于正常对照组（2．5±0．5,461．0±28,4）,差异具有显著性（P〈0．01）。冰黄凝胶组TNF—α（2．5±0．7）和vWF（957．6±37．1）的表达水平明显低于西药治疗组（3．8±0．3,1031．8±35．3）,差异具有显著性（P〈0．01）。未治疗组大鼠血浆TNF-α与vWF的表达呈正相关（r=0．01）。结论冰黄凝胶干预治疗糖尿病足大鼠。可显著降低血浆TNF—α与vWF的表达,疗效明显优于西药。     

通脉降脂口服液和洛伐他汀对动脉粥样硬化患者血脂生化指标影响的对比研究

目的:观察通脉降脂口服液、洛伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者血脂、血清血小板α颗粒膜蛋白-140(plateletalphaparticlemembraneprotein,GMP-140)、血管性假血友病因子(vonwillebrandfac-tor,vWF)及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平的影响,比较二者的差异。方法:病例为郑州铁路中心医院和河南中医学院附属医院门诊就诊的动脉粥样硬化患者,其中33例患者口服通脉降脂口服液治疗(治疗组)、30例口服洛伐他汀治疗(对照组),检测两组患者治疗前后血脂(酶法)、血清GMP-140、vWF及TNF-α(ELISA法)水平。结果:治疗组治疗后血清总胆固醇犤(5.65±0.69)mmol/L犦、三酰甘油犤(2.05±0.70)mmol/L犦、低密度脂蛋白胆固醇犤(3.70±0.72)mmol/L犦、载脂蛋白B-100犤(1.11±0.27)g/L犦、GMP-140犤(19.03±6.09)μg/L犦、vWF犤(135.61±36.55)%犦、TNF-α水平犤(52.64±13.35)ng/L犦显著下降,高密度脂蛋白胆固醇水平犤(1.16±0.32)mmol/L犦显著升高,与治疗前比较,差异有显著性意义(t=2.16～3.04,P<0.05～0.01);调脂疗效与对照组比较除高密度脂蛋白胆固醇(t=2.037,P<0.05)外差异均无显著性意义(P>0.05);两组血清载脂蛋白A-I水平与治疗前比较差异无显著性意义(P>0.05);对照组GMP-140水平与治     

心力衰竭大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α的变化

目的:研究心力衰竭大鼠心肌组织表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法:将Wistar大鼠60只随机分为3组:假手术组、心力衰竭组和治疗组。结扎大鼠左冠状动脉复制心肌梗死后心力衰竭模型,用免疫组化和蛋白印迹(Westernblot)方法检测心肌组织TNF-α表达情况。结果:心力衰竭组大鼠血液动力学状况较假手术组显著下降(t=3.11～10.78,P<0.01)。心力衰竭组与治疗组心肌组织TNF-α蛋白的表达量犤吸光度(A)值分别为8.04±0.17,7.10±0.10犦明显高于假手术组(3.20±0.12)(t=104.08,111.43,P<0.01),3组比较,心力衰竭组TNF-α表达量最高(t=21.32,P<0.01)。结论:心力衰竭大鼠心肌组织表达TNF-α明显升高,心力衰竭时心肌组织是TNF-α的重要来源之一。     

α-促黑色素细胞激素和KPV合成肽对烫伤大鼠血浆白介素-10水平的调节作用

目的观察烫伤大鼠血浆白介素-10(IL-10)水平的变化及α-促黑色素细胞激素(α -MSH)、合成肽KPV(Ac-Lys-L-ProD-Val)对其产生的调节作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠血浆IL-1 0的水平.采用体内注射肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL1β中和抗体及α-MSH和合成肽KPV等措施调节其改变.收集大鼠腹腔巨噬细胞,体外观察α-MSH及KPV对其产生IL-10的影响.结果烫伤后12小时的血浆IL-10水平,轻度烫伤组[(83.97±16.08)ng/L]显著高于正常对照组[(6.70±3.93)ng/L,P<0.01] ,重度烫伤组大鼠血浆[(177.50±15.79)ng/L]又明显高于轻度烫伤组(P<0.01 );而抗TNF-α治疗组[(107.84±11.05)ng/L]、抗IL-1β治疗组[(105.22±23.01)ng/L]和α-MSH治疗组[(118.43±18.75) ng/L]及KPV治疗组[(124.69±24.27)ng/L]则均明显低于重度烫伤组(P均<0 .01).α-MSH和KPV可以刺激腹腔巨噬细胞分泌IL-10,分别为 (50.48±15.42)ng/L和(48.94±15.47)ng/L.结论不同程度的烫伤可使大鼠血浆IL-10水平升高,尤以重度烫伤升高更加明显.体内注射TNF-α和IL-1β中和抗体及αMSH和KPV均使重度烫伤大鼠血浆IL-10水平下降.α-MSH 和KPV可刺激大鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-10.     

络泰和黄芪注射液改善冠心病患者血管内皮功能

目的探讨中药络泰和黄芪注射液与西药结合治疗冠心病的效果和作用机制,分析比较两种药物对冠心病患者血管内皮细胞功能的影响. 方法用 RIA和 ELISA法检测冠心病患者治疗前后血浆中内皮素-1和血管性假血友病因子 (vWF)水平的变化,并与只用西药治疗患者进行比较. 结果络泰组和黄芪组冠心病患者治疗前血浆中内皮素-1含量为( 77.56± 15.84)和( 76.74± 15.30) ng/L, vWF为 (97.22± 33.84)%和 (90.30± 17.49)%,水平均明显高于对照组( P< 0.01);络泰组和黄芪组在治疗后内皮素-1为( 57.90± 11.57)和 (57.83± 8.56) ng/L, vWF含量 (59.73± 14.8)%和 (60.42± 17.11)%,两组与治疗前相比明显降低( P< 0.01);单用西药组治疗后内皮素-1水平降低的不明显( P >0.05), vWF与治疗前相比差异有显著性意义( P< 0.05) ,与络泰组和黄芪组比差异有显著性意义( P< 0.01). 结论在常规治疗冠心病西药的基础上,再加以中药络泰和黄芪注射液,可以提高对冠心病的治疗效果,改善血管内皮功能.     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平犤6h:(15.0±3.21)个/mm2,12h:(47.0±0.87)个/mm2,24h:(49.0±10.3)个/mm2,48h:(44.8±6.9)个/mm2,96h:(37.9±6.4)个/mm2犦、细胞凋亡数犤2h:(33.3±0.8)个/mm2,6h:(56.6±1.6)个/mm2,12h:(72.3±4.2)个/mm2,24h:(86.6±5.5)个/mm2,48h:(96.8±0.9)个/mm2犦明显高于假手术组(P<0.01)及永久缺血组(P<0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567,P<0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。     

肿瘤的基因治疗前期研究:反转录病毒介导的肿瘤坏死因子α基因抗C6胶质瘤效应

目的探讨反转录病毒介导的肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因对C6胶质瘤的抗瘤效应,从而为肿瘤的基因治疗提供基础研究数据.方法将重组TNF-α反转录病毒载体PLJ+TNF转染大鼠C6胶质瘤细胞,ELISA法检测该细胞中目的基因的表达,MTT法检测体外增殖能力;将实验大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只,实验组大鼠右股内侧接种转基因2×106 C6细胞,对照组同法同部位接种未转基因C6细胞,常规饲养5周,每周测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,比较两组皮下肿瘤大小并进行统计学分析.结果C6胶质瘤细胞与C6细胞的体外增殖能力比较,差异无显著性意义(P＞0.05);转基因前后TNF-α分泌情况1×106个C6细胞体外培养24 h每毫升上清液分泌TNF-α(2.42±0.76)u;1 ×106个C6胶质瘤细胞体外培养24 h每毫升上清液分泌TNF-α(17.53±2.31)u,两者比较,差异有显著性意义(P＜0.01);动态TNF-α检测显示转基因C6细胞能稳定地表达高水平的TNF-α;大鼠皮下接种肿瘤细胞5周后,实验组3只未见肿瘤生长,其余肿瘤直径为(1.5±0.3)cm,对照组肿瘤直径为(2.4±0.2)cm,两组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论TNF-α基因转染大鼠C6胶质瘤细胞后能持续分泌高水平的TNF-α,对大鼠C6胶质瘤皮下肿瘤具有明显的抗瘤效应.     

雷公藤多甙联合丹参酮ⅡA对大鼠佐剂性关节炎外周血TNF-α、vWF表达的影响

目的研究雷公藤多甙联合丹参酮ⅡA(TG+TanⅡA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管假性血友病因子(vWF)表达的影响。方法建立AA大鼠模型并随机分组,各组连续给药3周后处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血TNF-α、vWF含量。结果模型组、TanⅡA组TNF-α水平明显高于空白对照组,TG+TanⅡA组水平最低,MTX组、TG组与空白对照组无差异;模型组vWF水平最高,与空白对照组、MTX组、TG组、TanⅡA组差异具有显著性,TG+TanⅡA组水平最低。结论TG+TanⅡA可能通过抑制炎症因子的表达,改善RA心血管损伤。     

血小板膜糖蛋白Ⅰbα、血管性血友病因子表达水平与深静脉血栓进展的相关性

目的观察血液血小板膜糖蛋白Ⅰbα(GPⅠbα)、血管性血友病因子(vWF)表达水平与静脉血栓性疾病(VTE)进展的相关性。方法 SD大鼠下腔静脉(IVC)血栓造模,检测造模后2、8、24、72 h各组大鼠血液中GPⅠbα、vWF的变化情况;收集30例DVT患者、30例实验对照患者、30例健康对照者血样,ELISA法检测GPⅠbα、vWF的表达水平并进行比较分析。结果大鼠造模后,假手术组与模型组血GPⅠbα、vWF水平均呈增高趋势。在下腔静脉受损、血栓形成的起始阶段(2 h),GPⅠbα、vWF水平未明显增高;而在2~24 h血栓形成高峰阶段,假手术组与模型组GPⅠbα、vWF水平升高,模型组GPⅠbα、vWF升高更显著;24~72 h稳定血栓形成,GPⅠbα水平降低,模型组和假手术组vWF水平仍表现高于2 h和对照组。DVT患者组GPⅠbα、vWF表达水平高于无DVT患者组及健康人对照组(P0.05)。结论血GPⅠbα、vWF表达水平随DVT发生而升高,与VTE的进展相关。     

千金苇茎汤加减对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者核转录因子-κB的影响

目的:观察千金苇茎汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者的临床疗效以及对血浆炎症介质、核转录因子-κB(NF-κB)的影响.方法:将60例AECOPD患者随机分为两组.对照组单用常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用千金苇茎汤加减.治疗前和治疗7 d后分别记录和测定两组患者的症状、体征、血气分析、肺功能及血浆NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平,并进行临床分析.结果:治疗组总有效率(86.7%)明显高于对照组(66.7%,P＜0.05).两组治疗后血浆NF-κB、TNF-α、IL-8水平较治疗前明显改善(P均＜0.01),且治疗组的改善程度明显优于对照组[治疗后NF-κB为(3.10±0.12)×106比(1 3.02±0.47)×106,TNF-α为(4.34±0.07)μg/L比(15.23±0.75)μg/L,IL-8为(4.33±0.26)μg/L比(22.31±8.15)μg/L,P均＜0.01];治疗组血气分析和肺功能也均较对照组改善更明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:千金苇茎汤加减可以通过抑制炎症细胞释放NF-κB,阻断炎症介质的释放,减轻AECOPD患者的炎症反应,发挥治疗作用.     

心力衰竭患者心功能与细胞因子及神经激素的关系

目的探讨慢性心力衰竭患者血浆细胞因子、神经激素的变化及其与心功能的关系。方法用酶联免疫双抗体夹心法测定122例慢性心力衰竭患者及30例健康人血浆中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukine-6,IL-6)的浓度,放免法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)浓度,荧光测定法测定血浆儿茶酚胺、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的浓度。结果①慢性心力衰竭患者血浆中TNF-α水平明显高于对照组[对照组(13.09±2.47)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05～0.01),且随着心力衰竭程度的加重,TNF-α水平呈进行性增高[Ⅱ级(18.85±2.82)ng/L,Ⅲ级(26.65±9.78)ng/L,Ⅳ级(38.01±19.21)ng/L];IL-6水平在心功能Ⅲ,Ⅳ级组中明显高于对照组[(18.72±8.28),(24.63±10.76)和(14.71±1.30)ng/L],差异有显著性意义(P<0.05～0.01),而心功能Ⅱ级组[(16.24±4.02)ng/L]与对照组相比差异无显著性。心功能Ⅲ、Ⅳ级组心力衰竭患者血中肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE的浓度明显高于对照组(P<0.01)。②TNF-α与肾素活性、AngⅡ、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0.439,0.608,0.440,0.441,P<0.01),IL-6与肾素活性、儿茶酚胺、NE呈正相关(r=0.319,0.411,0.420,P<0.01)。结论神经激素-细胞     

定心方对大鼠心肌缺血再灌注损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨定心方防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)抗体组、定心方小剂量组和定心方大剂量组,每组12只。利用结扎、放松左冠状动脉的方法制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用放射自显影激酶活性测定心肌中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinases,p38MAPK)活性。用2,4二硝基苯肼显色法测定血清乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性。用免疫酶联吸附法(ELISA)检测心肌内TNF-α含量。结果:定心方大、小剂量组均能不同程度地提高再灌注后平均动脉压(meanarterialpressure,MAP),减少血清LDH的活性。MI/R模型组大鼠心肌中TNF-α的含量(pg/g)显著高于假手术组(1120±111和165±16;t=23.483,P<0.01);与模型组相比,TNF-α抗体组、定心方大、小剂量组均能显著降低心肌中TNF-α含量,分别为312±25,515±54,843±86;差异有显著性意义(t=18.341,23.142,5.554,P均<0.01)。MI/R模型组大鼠心肌中p38MAPK活性(nkat/g)显著高于假手术组(90.01±2.88和16.67±0;t=44.00,P<0.01);TNF-α抗体组心肌中p38MAPK活性(93.35±2.55)与模型组无显著性差异(t=0.866,P>0.05);定心方大、小剂量组p38MAPK活性     

糖尿病肾病患者血管性血友病因子与颈动脉病变相关性分析

[目的]探讨糖尿病肾病(DN)患者血管性血友病因子(vWF)水平与颈动脉病变的相关性.[方法]比较42例DN患者(A组)、32例DN合并颈动脉病变患者(B组)和同期体检的50例健康志愿者(C组)血浆vWF水平、vWF裂解酶(vWF-CP)活性、颈动脉内膜中层厚度(cIMT)和颈动脉斑块面积检测结果差异,分析DN患者血浆vWF水平与颈动脉病变的相关性.[结果]①三组血浆vWF水平为C组(89.83±12.74)%相似文献   

急性心肌梗死患者血清白介素-6及肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的:探讨白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)在急性心肌梗死(AMI)发病中的作用。方法:采用美国DPC公司生产的Immulite化学发光分析仪检测IL-6及TNF-α的含量。结果:AMI组治疗前IL-6、TNF-α水平分别为(49.5±13.4)pg/mL、(31.6±9.4)pg/mL,治疗后IL-6、TNF-α水平分别为(18.0±5.7)pg/mL、(29.8±8.4)pg/mL;对照组IL-6、TNF-α水平分别为(5.6±1.6)pg/mL、(5.1±1.3)pg/mL。AMI组治疗前后IL-6、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.001);治疗后IL-6显著下降,与治疗前比较差异有显著性(P<0.001),TNF-α治疗后,与治疗前比较差异无显著性(P>0.05)。结论:IL-6、TNF-α可能在心肌梗死的发生发展中起重要作用,可能共同参与心肌梗死的发病过程。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的:探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)水平的影响。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6,12,24,48,72,96,120h8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果:脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平犤分别为(1.48±0.13),(1.53±0.20),(1.56±0.39),(1.49±0.28),(1.47±0.21)μg/L犦较假手术组犤分别为(1.06±0.33),(1.05±0.28),(1.14±0.15),(1.04±0.14),(1.08±0.11)μg/L犦明显升高(P<0.05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平犤分别为(1.12±0.21),(1.11±0.18),(1.21±0.11),(1.15±0.15),(1.14±0.21)μg/L犦均明显低于脑出血对照组(P<0.05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0.541,P<0.05;r=0.548,P<0.05)。结论:姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加,其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

急性脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

背景肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)都是脑血管病的危险因素,拮抗TNF-α能否改善IR及减轻脑血管病患者脑损伤?目的探讨急性脑梗死患者TNF-α和IR的改变及其相互关系.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象广西壮族自治区百色市人民医院2000-01/2003-02符合全国第二次脑血管病会议诊断标准的48例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和36例健康体检者(正常对照组).干预所有入选对象均于清晨空腹抽取静脉血测定血糖(fasting plasmaglucose,FPG),血清胰岛素(fasting insulin,FINS),TNF-α.血糖测定方法采用氧化酶法,血清胰岛素测定用放射免疫法,TNF-α采用酶标法.主要观察指标急性脑梗死组和正常对照组的FPG,FINS,TNF-α的水平.结果急性脑梗死组的TNF-α水平为(205±78)ng/L,FINS为(6.18±1.72)mmol/L,FPG为(12.74±4.33)mU/L,均高于对照组[(76±18)ng/L,(5.25±1.28)mmol/L,(7.18±2.58)mU/L],其中急性脑梗死组的TNF-α水平和FINS与对照组比较,差异有显著性意义(f=9.72,7.33,P＜0.01);血清TNF-α与FINS呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论急性脑梗死患者可有IR和TNF-α水平增高,TNF-α与IR有密切相关性,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展,拮抗TNF-a有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者的脑损伤.     

心力衰竭大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α的变化

目的：研究心力衰竭大鼠心肌组织表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法：将Wistar大鼠60只随机分为3组：假手术组、心力衰竭组和治疗组。结扎大鼠左冠状动脉复制心肌梗死后心力衰竭模型，用免疫组化和蛋白印迹(Western blot)方法检测心肌组织TNF-α表达情况。结果：心力衰竭组大鼠血液动力学状况较假手术组显著下降(t=3．11～10．78，P&;lt;0．01)。心力衰竭组与治疗组心肌组织TNF-α蛋白的表达量[吸光度(A)值分别为8．04&;#177;0．17，7．10&;#177;0．10]明显高于假手术组(3．20&;#177;0．12)(t=104．08，111．43，P&;lt;0．01)，3组比较，心力衰竭组TNF-α表达量最高（t=21．32，P&;lt;0，01)。结论：心力衰竭大鼠心肌组织表达TNF-α明显升高，心力衰竭时心肌组织是TNF-α的重要来源之一。     

白细胞介素-10对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症因子mRNA表达的影响,探讨IL-10对急性肺损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组,实验组,治疗组。实验组于尾静脉注射内毒素,治疗组注射内毒素和IL10,对照组注射生理盐水。测定各组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达:实验组、治疗组高于对照组,P<0.01;实验组高于治疗组,P<0.05。血浆TNF-α、IL1-β、IL-6:实验组高于治疗组对照组,P<0.05。肺组织病理改变:治疗组明显轻于实验组。结论IL10能抑制内毒素诱导ALI大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达,降低血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害,能起到治疗ALI的作用。     

通脉降脂口服液和洛伐他汀对动脉粥样硬化患者血脂生化指标影响的对比研究

目的：观察通脉降脂口服液、洛伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者血脂、血清血小板α颗粒膜蛋白-140(platelet alpha particle membrane protein，GMP-140)、血管性假血友病因子von willebrand factor，vWF)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平的影响，比较二者的差异。方法：病例为郑州铁路中心医院和河南中医学院附属医院门诊就诊的动脉粥样硬化患者，其中33例患者口服通脉降脂口服液治疗(治疗组)、30例口服洛伐他汀治疗(对照组)，检测两组患者治疗前后血脂(酶法)、血清GMP-140、vWF及TNF-α(ELISA法)水平。结果：治疗组治疗后血清总胆固醇[(5．65&;#177;0．69)mmol／L]、三酰甘油[(2．05&;#177;0．70)mmol／L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3．70&;#177;0．72)mmol／L]、载脂蛋白B-100[(1．11&;#177;0．27)g／L]、GMP-140[(19．03&;#177;6．09)μg／L]、vWF[(135．61&;#177;36．55)％]、TNF-α水平[(52．64&;#177;13．35)ng／L]显著下降，高密度脂蛋白胆固醇水平[(1．16&;#177;0．32)mmol／L]显著升高，与治疗前比较，差异有显著性意义(t=2．16-3．04，P&;lt;0．05，0．01)；调脂疗效与对照组比较除高密度脂蛋白胆固醇(t=2．037，P&;lt;0．05)外差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)；两组血清载脂蛋白A-I水平与治疗前比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；对照组GMP-140水平与治疗前比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：通脉降脂口服液、洛伐他汀均具有降低AS患者血清总胆固醇和三酰甘油，从而改善血管内皮功能、抑制AS斑块炎症反应等良好疗效；但通脉降脂口服液升高高密度脂蛋白胆固醇、抑制血小板活化、纠正AS时凝血功能紊乱等疗效优于洛伐他汀。     

生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的:观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响,探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法:2000-03/2003-06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组,各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗,对照组予常规西药治疗,于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果:生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75%,而对照组总有效率为43%,两组比较,差异有显著性意义(χ2=5.976,P=0.028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17.56,18.15,P<0.01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α犤(245.88±29.93)ng/L犦和IL-6犤(213.45±32.76)ng/L犦水平与对照组血液中TNF-α犤(257.43±27.65)ng/L〗和IL-6犤(203.87±34.15)ng/L犦比较,差异无显著性意义(P>0.05);治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α犤(197.52±25.67)ng/L犦和IL-6犤(145.83±26.67)ng/L犦显著低于对照组血液中TNF-α犤(243.76±28.52)ng/L犦和IL-6犤(184.26±29.61)ng/L〗水平(t=6.377,5.103,P均<0.01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量犤(1.15±0.58)g/24h犦显著低于对