大肠癌CXCR4表达及其与预后的关系

[目的]探讨CXCR4在大肠癌中的表达情况及其与预后的关系。[方法]采用SP免疫组化方法检测70例大肠癌组织和14例癌旁组织中CXCR4蛋白的表达。[结果]CXCR4蛋白在大肠癌组织中阳性表达率为57.1%（40/70）,显著高于癌旁组织的14.3%（2/14）（P〈0.01）。CXCR4阳性表达与大肠癌的Duke分期（P=0.041）、淋巴结转移（P=0.018）显著相关。CXCR4阴性表达者的无瘤生存率显著优于阳性表达者（P=0.008）。[结论]CXCR4蛋白在大肠癌中过度表达与大肠癌的发生发展和预后相关。     

Bcl-xl和Bad蛋白在非小细胞肺癌中的表达

[目的]探讨Bad和Bcl—xl蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义。[方法]应用免疫组化SABC法检测了70例非小细胞肺癌和40例癌旁组织中Bad和Bcl-xl蛋白的表达。[结果]Bad在癌旁组织中阳性表达率为60％,明显高于NSCLC中30％（P=0．002）;Bcl-xl在NSCLC中的阳性表达率为75．7％．明显高于癌旁组织中45％（P=0．001）。Bad蛋白缺失与组织学类型（P=0．030）和淋巴结转移（P=0．035）有关：Bcl-xl蛋白阳性表达与TNM（P=0．025）和淋巴结转移（P=0．008）有关。等级相关结果显示Bad蛋白和Bcl—xl蛋白表达呈负相关（r=-0．393,P=0．001）。[结论]Bcl—xl蛋白阳性表达和Bad蛋白的缺失均与NSCLC的发生、发展有关,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。     

HIF-1α和VEGF在大肠癌中的表达及其相关性研究

[目的]探讨HIF-1α和VEGF在大肠癌浸润、转移过程中的表达及其相互作用机制。[方法]采用免疫组化SP法检测90例大肠癌组织及其相应癌旁组织中HIF-1α和VEGF的表达。[结果]癌旁组织中HIF-1α的表达均为阴性,大肠癌组织中的阳性表达率为73.33%（66/90）,显著高于癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。HIF-1α在大肠癌中阳性表达率与临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与大肠癌分化程度无关（P〉0.05）。癌旁组织中VEGF的表达均为阴性,在大肠癌组织中的阳性表达率为70.00%（63/90）,显著高于癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF在大肠癌中阳性表达率与临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,与大肠癌分化程度无关（P〉0.05）。大肠癌组织中HIF-1α和VEGF蛋白表达具有正相关性（r=0.592,P〈0.05）。[结论]HIF-1α与VEGF的表达率均随着大肠癌浸润深度、淋巴结转移和临床分期的发展而增高,共同参与了大肠癌的发生、发展,可作为大肠癌浸润和转移的重要判定指标。HIF-1α可能通过上调VEGF的蛋白表达,促进大肠癌血管生成而促进大肠癌的转移,抑制HIF-1α的表达可能是治疗大肠癌的新手段。     

Caveolin-1在大肠癌组织中的表达及其临床生物学意义

目的探讨Caveolin-1蛋白在人大肠癌发生、发展过程中表达的变化及其临床生物学意义。方法应用免疫组化S-P法检测92例大肠癌、27例腺瘤及22例癌旁正常黏膜组织中Caveolin-1蛋白的表达情况，并探讨Caveolin-1蛋白表达与大肠癌各临床病理学参数之间的关系。结果Caveolin-1蛋白在大肠癌、腺瘤与癌旁正常黏膜组织中阳性表达率的差异有统计学意义（P〈0．01），分别为29．35％、59．26％和86．36％。Caveolin-1蛋白在不同组织学类型癌组织中阳性表达率的差异无统计学意义（P〉0．05），但与大肠癌的分化程度、浸润深度及区域淋巴结有无转移有关（P〈0．05）。在有无远处转移的比较中显示Caveolin-1的阳性表达率无统计学差异（P〉0．05）。结论Caveolin-1蛋白在癌旁正常黏膜、腺瘤及癌组织中呈渐进性低表达，可能在大肠癌的发生发展中发挥作用，在大肠癌的恶性演进和转移中具有重要意义，可能作为大肠癌重要的生物学标志物。     

MTA1表达与乳腺癌浸润转移的关系

[目的]探讨转移相关基因1（metastasis assiciated gene 1,MTA1）在乳腺癌浸润与转移中作用。[方法]用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术联合Zvmed^TM免疫组化方法分别检测55例乳腺癌、癌旁组织中MTA1mRNA和蛋白表达情况。[结果]MTA1 mRNA在乳腺癌中阳性表达率为52．7％（29／55）．在癌旁乳腺组织的阳性率23．6％（13／55）：两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。MTA1蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率为49．1％（27／55）,在癌旁乳腺组织中阳性表达率为16．4％（9／55）：两者比较有统计学差异（P〈0．01）。MTA1在乳腺癌组织中的阳性检出率与临床分期、淋巴结转移数目（〉4）、病理分级和C-erbB-2阳性相关（P〈0．05）,与年龄、ER、PR无明显关系（P〉0．05）。[结论]MTA1对乳腺癌浸润、转移可能有促进作用。有可能成为预测乳腺癌浸润与转移的参考指标。     

抑癌基因PTEN与食管鳞癌血管新生及预后相关性研究

[目的]探讨食管鳞状细胞癌（ESCC）抑癌基因PTEN蛋白表达及其对血管新生和预后的影响。[方法]免疫组化SP法检测102例ESCC组织及其相应的30例癌旁正常组织中PTEN蛋白表达，检测ESCC组织微血管密度（MVD），Kaplan—Meier法分析与预后的关系．[结果]ESCC中PTEN阳性表达率为63．7％（65／102），在癌旁正常食管组织中达到96．7％（29／30）（P〈0．01）。PTEN表达强度与浸润深度及是否伴淋巴结转移明显相关（P〈0．05），与MVD呈负相关（P〈0．01），而与ESCC预后呈正相关。[结论]PTEN表达下调可能参与ESCC发生及肿瘤血管生成，有望成为评价ESCC患者预后的较好指标。     

Ezrin蛋白与大肠癌上皮间质转化及侵袭转移的关系

目的探讨Ezrin蛋白与大肠癌上皮问质转化及其与大肠癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组化Maxvision法检测大肠癌组织及正常大肠黏膜上皮组织中Ezrin蛋白、上皮性标志物E—cad和间质性标志物Vimentin的表达以及它们之间的关系。结果Ezrin蛋白过度表达与大肠癌患者的年龄和分化程度有关（P〈0．05）,与癌组织的大小、淋巴转移、部位和性别无关（P〉0．05）。Ezrin蛋白在大肠癌组织的阳性表达率较正常大肠黏膜上皮组织高（73．4％vs15．0％,P〈0．01）。E—cad在大肠癌中的阳性表达率明显低于正常大肠黏膜组织（48．4％vs80．0％,P=0．028）。Vimentin在癌组织中阳性表达率高于正常大肠黏膜组织（20．3％vs0．00％P=0．032）。相关分析表明Ezrin蛋白与E—cad的表达呈负相关,与Vimentin的表达无相关性。结论Ezrin蛋白在蛋白水平与大肠癌上皮问质转化没有直接关系,但在大肠癌侵袭转移过程中发挥重要作用。     

抑癌基因PTEN在大肠癌癌变过程中表达的实验研究

目的探讨抑癌基因PTEN的表达与大肠癌发生及浸润转移的关系。方法应用免疫组织化学EnVi-sion法原位观察正常大肠粘膜、癌旁单纯增生上皮、增生性息肉、腺瘤型息肉及癌组织中PTEN蛋白的表达。结果正常大肠粘膜均见PTEN蛋白的表达。癌旁单纯增生粘膜、增生性息肉、腺瘤型息肉及癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率分别为92.3%、87.5%、70.6%及56.9%,其中早期癌的阳性表达率为66.7%,浸润癌的阳性表达率为55.9%。无淋巴结转移者的阳性表达率为57.5%,有淋巴结转移者为32.0%(P=0.0002)。PTEN蛋白阳性表达率随肿瘤分化程度降低而降低(P=0.028),随肿瘤Dukes分期的增加而下降,但无统计学意义(P>0.05)。结论PTEN蛋白的表达与大肠癌的发生、浸润及淋巴结转移有关,其低表达可能是大肠癌发生的一个信号。     

PTEN蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨抑癌基因PTEN在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用SABC免疫组织化学方法，检测了62例乳腺癌、15例癌旁及12例正常乳腺组织中PTEN蛋白表达水平，结合临床病理指标进性分析。结果 乳腺癌组PTEN蛋白阳性表达率（56．5％）显著低于癌旁组（86．7％）和正常组（100．0％），P均〈0．05；癌旁组（86．7％）低于正常组（100．0％），P〉0．05。伴有淋巴结转移的乳腺癌中PTEN蛋白阳性表达率（32．1％）显著低于无淋巴结转移乳腺癌（61．8％），P〈0．05；浸润性癌PTEN蛋白阳性表达率（44．4％）显著低于早期浸润性癌（75．0％），P〈0．05；PTEN蛋白表达与肿瘤大小、PTNM分期无关，P〉0．05。结论 PTEN蛋白在乳腺癌的发生、发展、侵袭转移中可能起着重要作用。PTEN蛋白表达水平可以作为判定乳腺癌病理生物学行为的客观指标。     

PTEN-PI3K信号转导途径与非小细胞肺癌生物学行为的关系

目的 探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法 采用第二代免疫组化Elivision法和Western blot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果 通过Western blot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论 PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。