应用辅酶Q_(10)预防实验性大鼠心肌肥大

每日注射0.3mg/kg 异丙基肾上腺素共两周致大鼠发生心肌肥大和坏死,同时并用25mg/kg 辅酶Q_(10)部分地阻止了心室肌重量、左心室游离壁厚度和心肌细胞直径的增加,并使心肌坏死面积显著缩小。     

心肌缺血后控制性再灌注时间对再灌注损害的影响

家兔８０只，分成４组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后不同控制性再灌注（控灌）时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：５、１５和３０ｍｉｎ的控灌对心肌肌酸磷酸激酶的同工酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、含水量（ＭＷＣ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量以及超微结构的影响明显优于未经控灌的实验组（Ｐ＜０．０５），５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组差异不显著（Ｐ＞０．０５），１５ｍｉｎ控灌组其各项指标又明显优于５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组。结果提示：控灌有预防缺血再灌注损伤的作用，且以１５ｍｉｎ控灌疗效最佳。     

辅酶Q_(10)对大鼠离体灌流心脏缺氧—复氧损伤的保护作用

在 Langendorff 大鼠离体心脏灌流模型上,辅酶 Q_(10)(CoQ_(10))10mg/kg 缺氧灌流明显增强心肌组织对缺氧的耐受,减轻心肌缺氧—复氧损伤、抑制心肌脂质过氧化物的产生,降低心肌组织蛋白的漏出。结果提示 CoQ_(10)对防治心肌再灌注损伤是有益的。     

辅酶Q_(10)治疗线粒体疾病的临床应用进展

辅酶Q_(10)因其在能量代谢中的重要作用已成为治疗线粒体疾病应用最广泛的药物,其可通过多种机制调节氧化呼吸的进程,主要作为递电子体在氧化磷酸化过程影响腺苷三磷酸(ATP)的生成,促进电子的主动转移和氧化磷酸化进程,生成能量贮存的主要物质ATP,进而促进能量代谢;并可通过弥补辅酶Q_(10)合成缺陷,清除自由基,减少氧化应激损伤,干扰线粒体去极化等作用影响线粒体凋亡,改善线粒体功能障碍,从而改善线粒体疾病患者异常代谢物水平及相关并发症。     

心肌缺血后控制性再灌注时间对再灌注损害的影响

家兔８０只，分成４组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后不同控制性再灌注（控灌）时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：５、１５和３０ｍｉｎ的控灌对心肌肌酸磷酸激的同工酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、含水量（ＭＷＣ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量以及超微结构的影响明显优于未经控灌的实验组（Ｐ〈０．０５），５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组差异不显著（Ｐ〉０．０５），１５ｍｉｎ控灌组     

辅酶Q_(10)在心血管病的临床应用进展

<正> 辅酶Q_(10)(Coenzyme Q_(10),简称CoQ_(10))的化学式为2,3二甲氧基—5—甲基—6—+异戊二烯基苯醌,又称泛醌,癸烯醌。CoQ_(10)是一种细胞呼吸和细胞代谢的激活剂,具有抗氧化作用、膜稳定作用,在心肌缺血和再灌注期间能预防心肌细胞损伤.国外自1970年始用于治疗各种心血管疾病,国内近年来研究较多。临床研究表明,CoQ_(10)对充血性心力衰竭、心绞痛、高血压、心律失常等多种心血管疾病有一定的     

辅酶Q_(10)注射液含量测定的一阶导数-吸收度法

本文研究了一阶导数-吸收度法在药物分析中的应用,测定了辅酶Q_(10)注射液的含量,平均回收率为99.70%,变异系数为0.64%。本法测定范围广,操作简单,准确度和精密度均满意。     

辅酶Q_(10)联合瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及血液TNF-α、IL-6、BNP水平的影响

目的观察辅酶Q_(10)联合瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、脑钠肽(BNP)等的影响。方法选择2015年6月—2016年10月湖北省中医院心血管内科接受治疗的慢性心力衰竭患者92例作为研究对象,将其采用随机数字表法分为观察组和对照组,各46例。2组患者均接受常规治疗,包括β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂以及强心类药物等。在常规治疗基础上,对照组患者加用瑞舒伐他汀治疗,观察组患者在对照组基础上加用辅酶Q_(10)治疗。2组均连续治疗8周,比较2组患者的临床治疗效果及治疗前后的心功能指标、TNF-α、IL-6、BNP等水平的变化情况。结果治疗后,观察组总有效率为93.5%,高于对照组的78.2%(χ~2=4.390,P=0.036);2组心功能指标LVEF、LVEDD、LVESD均较治疗前显著改善(P<0.01),且观察组患者改善优于对照组(t=7.230、3.875、4.620,P均=0.000);2组TNF-α、IL-6、BNP水平均较治疗前显著下降,并且观察组患者下降程度大于对照组(t=4.792、7.542、46.008,P均=0.000)。结论辅酶Q_(10)联合瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭能够获得良好的临床效果,显著改善患者的心功能指标及炎性介质水平,具有重要的临床意义,值得加以推广。     

辅酶Q_(10)治疗充血性心衰56例分析

文献报道外源性辅酶Q_(10)可治疗慢性充血性心衰(简称CHF),但迄今仍停留在动物试验阶段,国内尚未见这方面的临床资料报道。为此,我们试用辅酶Q_(10)治疗CHF56例,效果尚满意,现报道如下。1 材料与方法1.1 病例选择:均系住院病例,按NYHA心功能分级,Ⅱ～Ⅲ级20例、Ⅲ级36例。男40例、女16例。年龄30～78岁。心衰年限2～30年。其中左心衰36例、全心衰20例。     

心肌缺血后再灌注压力和流量对再灌注损害的影响

家兔６０只，随机分成３组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后控制性再灌注压力和流量对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：调压控灌组（Ⅱ组）在心肌肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、心肌含水量（ＭＷＣ）、心肌丙二醛含量（ＭＤＡ）以及超微结构检查几方面明显优于实验对照组（Ⅰ组）和恒流组（Ⅲ组）（Ｐ＜０．０５），Ⅰ组和Ⅲ组差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：再灌注早期适当减低灌注压力和流量，有利于心肌缺血的恢复。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

高压氧治疗对颅脑损伤患者并发症的影响

目的：探讨高压氧治疗（HBOT）对颅脑损伤并发症的影响。方法：对照组共100例,均采用血管扩张剂、脑代谢活化剂等常规药物治疗。高压氧治疗组176例,在常规药物治疗的基础上加用高压氧治疗。两组在性别、年龄和GCS评分上都没有统计学上的差异。结果：在高压氧治疗组中肾功能损害发生率为6.25%,对照组为16%;消化道出血的发生率为6.81%,对照组为：18%;肺部感染发生率为23.2%、对照组为：40%。X2=6.86、X2=8.58、X2=8.23。P〈0.01。结论：高压氧治疗对颅脑患者继发的肾损害、上消化道出血和肺部感染均有预防作用。     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

吲哒帕胺,维拉帕米对心肌再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型,比较吲哒帕胺和维拉帕米对心肌再灌注损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法：２１只雄性家兔随机分为对照组、维拉帕米组和吲哒帕胺组;全心缺血４０ｍｉｎ后再灌注,分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室壁心肌标本,做超微结构和肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）免疫组化观察。结果：对照组超微结构和ａｃｔｉｎ改变明显,而维拉帕米组和吲哒帕胺组改变轻微。结论：     

萘甲异喹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察萘甲异喹（NI）对氧自由基损伤心肌的影响。方法：采用大鼠离体互作心脏，观察NI对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果：NI显著保护心肌超氧化物歧化酶（SOD）活力的降低；减少心肌丙二醛（MDA）生成；减少心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放；降低心肌细胞内钙聚集；降低再灌注诱发的室颤（VF）和室速（VT）发生率；并减轻心肌超微结构的损伤。结论：NT对缺血再灌注损伤心肌的保护与其抗氧自由基作用有关。     

阿司匹林和维拉帕米对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的超微结构研究

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０、３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌，做超微结构观察。结果：实验组心肌超微结构改变轻，而对照组改变明显。结论：阿司匹林和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤具有明显的保护作用。     

早期高压氧治疗弥漫性轴索损伤的疗效分析

目的：观察早期高压氧治疗对弥漫性轴索损伤（DAI）患者的治疗效果。方法：将70例DAI患者随机分成2组。每组35例,两组都根据病情采用降低颅内压、冰毯降温颅脑保护、纳洛酮促醒、抗感染、脱水、营养脑细胞等综合对症治疗;治’疗组在上述外科常规治疗的基础上早期应用高压氧治疗,运用颅脑损伤预后分级{格拉斯哥（GOS）｜表进行评分,比较2组患者的觉醒时间及治疗后12个月格拉斯哥（GOS）评分情况。结果：早期高压氧治疗组患者的平均觉醒时间较对照组明显缩短（P〈0．01）,恢复良好率高于对照组（P〈0．01）。结论：早期高压氧治疗弥漫性轴索损伤能明显缩短患者昏迷时间,降低病死及伤残率,提高患者的生存质量。     

体外循环下心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪的保护作用

动态观察１６例心内直视手术患者（川芎嗪保护组８例，非保护组８例）主动脉阻断前、阻断后３０ｍｉｎ及开放后３０ｍｉｎ血乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果显示川芎嗪保护组上述指标变化明显较非保护组轻，其差异有显著性或非常显著性意义（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。表明川芎嗪对体外循环下心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

肾脏缺血后处理对家兔缺血再灌注心肌酶的影响

目的研究肾脏缺血后处理对家兔急性缺血再灌注心肌酶的影响,并探讨其机制。方法24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。对照组结扎冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h。实验组于再灌注时对左侧肾动脉行结扎30 s、开通30 s的3次反复循环,余同对照组。药物组于再灌注前10 min静脉注射蛋白激酶C抑制剂GF109203X,余同实验组。分别于结扎前、再灌注3 h、再灌注6 h采取兔血,测定各组血肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTNI)的水平。实验结束时NBT染色测定心肌梗死面积。结果与对照组相比,实验组在再灌注各时间点CK-MB活性和cTNI浓度均降低,实验组坏死面积占总面积之比小于对照组;GF109203X完全取消了上述保护作用。结论肾脏缺血后处理对缺血心肌具有保护作用,其机制与蛋白激酶C激活有关。