烟酸抗高脂血症鹌鹑氧自由基和脂质过氧化作用

目的研究烟酸(Nicotinicacid,NA)对氧自由基的清除作用及抗脂质过氧化的作用。方法用食饵法诱导鹌鹑高脂模型,实验分空白对照组、高脂模型组、NA组(150mg·kg-1和75mg·kg-1)、维生素E组(100mg·kg-1),给药后每3wk抽1次血,连续3次,分别测定血浆及肝脏TC、TG、MDA、SOD。结果高脂饮食诱导3wk后动物血浆和肝脏TC、TG和MDA含量上升,SOD活力下降。NA用药3周后可降低血浆和肝脏中的TC、TG和MDA含量,提高SOD活力,且呈剂量依赖关系。结论NA对鹌鹑高脂血症模型具有抗氧自由基和脂质过氧化作用。     

绞股蓝在大鼠肝的抗脂质过氧化作用

目的：观察绞股蓝（GP）对四氯化碳（CCl4)所致肝脏脂质过氧化的干预作用。方法：将Wistar大鼠随机分为4组：A（对照组）;B（CCL4）;C（GP);D(CCL4＋CP）。结果：CCL4组的脂质过氧化物（LPO）含量明显高于对照组,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性低于对照组;而同时给予GP的D组可减弱CCL4诱发的上述作用。结论：GP能减弱CCL4对肝脏的损害。     

太子参醇提物的抗脂质过氧化作用

目的 :研究太子参醇提物的抗脂质过氧化作用。方法 :用自然衰老模型大鼠 ,同时灌胃给予生药量 2 .16、4 .32、8.6 4g·kg-1·d-1的醇提物 ,观察其对自然衰老模型大鼠抗氧化系统的影响。结果 :生药量 2 .16、4 .32、8.6 4g·kg-1·d-1的太子参醇提物能使自然衰老模型大鼠血清、肝、肾组织中MDA不同程度下降 ,而SOD及GSH PX活力有不同程度提高。结论 :太子参醇提物有显著清除氧自由基、活性氧及抗脂质过氧化作用。     

中药祛癍方的抗脂质过氧化作用

目的:观察中药祛癍方水提物对衰老小鼠模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脑组织中脂褐质(LF)的影响。方法:用D-半乳糖(D-gal)造衰老小鼠模型,同时灌胃给予方剂药材3.3,6.5,13,26g.kg-1.d-1的水提物,qd,共7周,分别用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal法测定心、肝、肾组织中MDA,SOD,GSH-PX和脑组织中LF。结果:灌胃给予方剂药材3.3,6.5,13,26g.kg-1.d-1的水提物,能不同程度对抗衰老模型小鼠脑组织中LF升高及心、肝、肾组织中MDA升高,其量效关系均呈负相关,r分别为-0.904,-0.900,-0.919及-0.895,P值皆小于0.01;能不同程度抑制心、肝、肾组织中SOD活力下降,其量效关系均呈正相关,r分别为0.983,0.973,0.968,P值皆小于0.01;能不同程度抑制心、肝、肾组织中GSH-PX活力下降,其量效关系均呈正相关,r分别为0.948,0.937,0.924,P值皆小于0.01。结论:中药祛癍方通过清除氧自由基和活性氧,提高抗氧化酶活性而发挥抗脂质过氧化作用。     

气态甲醛与三氯乙烯联合暴露染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化作用

目的探讨气态甲醛、三氯乙烯联合暴露染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化作用及二者联合作用的类型。方法选择健康清洁级昆明种小鼠108只,按3×3析因设计随机分为9组,设甲醛(0、1、5 mg/m3)和三氯乙烯(0、1 000、5 000 mg/m3)单独以及二者联合染毒组,采用静式吸入染毒法染毒,每天2 h,连续14 d。染毒结束后测定小鼠脾脏的总超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量。结果小鼠脾脏SOD和GSH-PX活力随甲醛、三氯乙烯染毒剂量的升高而明显下降,MDA含量则明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论气态甲醛、三氯乙烯吸入染毒对小鼠脾脏具有氧化损伤作用,两者联合可能存在一定的交互作用。     

烟酰水杨酸抗心肌缺血家兔氧自由基和脂质过氧化作用

目的研究烟酰水杨酸(nicotinylsalicylicacid,NSA)对家兔缺血/再灌注心肌的保护作用。方法用栓线法结扎家兔冠状动脉左室支造成家兔心肌缺血/再灌注损伤,观察分别预防性给予NSA150mg.kg-1.d-12、3、4wk对缺血/再灌注家兔血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果NSA预防性给药可降低心肌缺血再灌注家兔血浆MDA生成量,提高SOD活力,具有明显的抗氧化性。结论NSA对缺血/再灌损伤家兔心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

甘西鼠尾草注射液和丹参注射液抗大鼠急性脑缺血和抗脂质过氧化作用的比较

目的：比较甘西鼠尾草和丹参两种注射液对大鼠急性脑缺血的影响，并对其作用机理进行探讨。方法：采用大脑中动脉阻断术（MCAO）制作大鼠急性脑缺血模型。采用计算机图像分析仪测定脑梗死的体积，TBA比色法测定血清MDA含量，放免法测定血清SOD含量；电子自旋共振（ESR）法测定药物对羟自由基的清除作用。结果：甘西鼠尾草注射液和丹参注射液均可明显减小急性脑缺血大鼠脑梗死体积，降低血清MDA含量，升高血清SOD含量，体外清除羟自由基的作用甘西鼠尾草强于丹参。结论：甘西鼠尾草和丹参两种注射液作用基本相同。提示甘西鼠尾草有可能成为丹参的代用品。     

温阳中药复方肝之福对肝纤维化大鼠的抗脂质过氧化作用

目的观察温阳中药复方肝之福在实验性大鼠肝纤维化形成中的防治作用,并探讨其疗效机制。方法Wistar大鼠45只,随机分为对照组、肝之福组、秋水仙碱组和模型组。除对照组外,其余3组均采用sc CCl4及饮用100 ml.L-1乙醇的方法制备大鼠肝纤维化模型。在造模的同时,肝之福组ig肝之福,秋水仙碱组ig秋水仙碱,模型组则ig等量生理盐水,每日1次,共30 d。实验结束后,分别采血测定肝功能,取肝组织检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并根据炎症活动度及纤维化半定量计分系统(SSS)评分,观察预防用药组与模型组的病理组织学变化。结果与模型对照组相比,肝之福组的肝功能明显改善,MDA含量由16.31±6.03 nmol.mg-1减少到8.84±2.08 nmol.mg-1(P<0.01);而SOD活性则由86.33±17.74 U.mg-1升高至122.01±19.12 U.mg-1(P<0.01);同时,SSS评分炎症活动度及肝纤维化程度明显改善。经比较,肝之福抗肝纤维化的疗效与秋水仙碱相当。结论肝之福可保护肝脏,预防或缓解肝纤维化的形成。抗脂质过氧化是其可能的作用机制。     

皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响

目的:研究皂荚皂苷对大鼠急性心肌缺血的防治作用。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉的方法,造成急性心肌缺血模型,通过对大鼠标准Ⅱ导联心电图,心肌梗死面积及血清中天冬氨酸转氧酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定,探讨皂荚皂苷对大鼠心肌缺血的影响。结果:皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-13个剂量组大鼠预防性灌胃给药5 d,与模型组比较,都不周程度降低心电图标准Ⅱ导联ST段抬高幅度(P<0．05,P<0．01):皂荚皂苷25,50,100 mg·kg-1剂量组的心肌梗死面积分别为(28±s 8)％,(24±10)％和(19±6)％,均显著小于模型组大鼠[(38±9)％,P<0．05．P< 0．01];模型组大鼠的血清AST,CK,LDH活力明显高于假手术组(P<0．01),而升高的酶活力可以被预先给予各给药剂量的皂荚皂苷所降低(P<0．05,P<0．01);与模型组比较,增加了血清中SOD活性及降低血清中 MDA含量(P<0．05,P<0．01)。结论:皂荚皂苷对结扎大鼠左冠状动脉造成的急性心肌缺血有显著的防治作用。     

滋泉口服液清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

目的研究滋泉口服液抗氧化的作用机理。方法采用体外氧自由基和羟自由基诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化反应,评价抗氧化作用。结果滋泉口服液可清除次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子(SAFR)和Fenton反应生成的羟自由基(HFR),并能抑制HFR诱导的小鼠心肌匀浆脂质过氧化作用。结论滋泉口服液具有抗氧化作用。     

老龄雌性大鼠胆碱能系统的氧化损伤及人参皂苷的保护作用

目的探讨自由基对基底前脑-海马/大脑皮质胆碱能系统的损害及人参皂苷(GS)的保护作用。方法W istar♀大鼠30只,随机分为3组:青年组、老龄组、给药组(第17mon龄始饲以GS至27mon龄)。采用紫外可见光光度计对3组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量测试;同时进行超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量均较青年组增高(P<0.01);给药组均较老龄组降低(P<0.01);相反,老龄组上述3个脑区SOD活性均比青年组降低(P<0.01),给药组均比老龄组增高(P<0.01)。结论GS具有增强基底前脑-皮质胆碱能系统抗氧化的能力,并能够提高SOD的活性。     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0 05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量。结论　蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用。     

海洛因依赖者血清丙二醛含量和总超氧化物歧化酶活力的初步观察

采用硫代巴比妥法和黄嘌呤氧化酶法分别测定了212倒海洛因依赖者和100例正常人血清丙二醛含量和总超氧化物歧化酶活力水平。结果:海洛因依赖者血清丙二醛含量与正常人无显著性差异,且与滥用海洛因年限、滥用量和病情无关;血清总超氧化物歧化酶活力明显低于正常人,滥用者0.5a内该酶活力应激性增高,0.5a后明显降低。作者认为,海洛因依赖者机体抗氧化能力明显降低。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

白藜芦醇对急性脊髓损伤早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用

目的 :探讨脊髓损伤后使用白藜芦醇 (resvera trol,Res)对脊髓损伤 (SCI)早期脂质过氧化反应和活性氧水平的抑制作用。方法 :采用重物下落撞击法制备成年大鼠的SCI模型 ,于损伤后即刻腹腔注射给予Res 5 0 ,1 0 0mg·kg-1和甲基强的松龙 (MPSS)1 0 0mg·kg-1,测定SCI后 1 ,2 4,48h时Res组受损脊髓组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)及活性氧 (ROS)水平 ,并与MPSS组进行疗效对比。结果 :Res 5 0mg·kg-1与 1 0 0mg·kg-1均能够显著提高SCI后损伤部位SOD水平和抑制MDA产生 (P <0 .0 1 ) ,以 48h为最明显 ;显著降低ROS水平 (P <0 .0 1 ) ,也以 48h最大 ,抑制率大于40 % ;且有明显剂量依赖性 ,作用与MPSS相当或更优。结论 :Res可以有效抑制脊髓损伤后早期受损局部脂质过氧化反应和活性氧水平 ,对脊髓损伤有潜在的保护与治疗作用     

胎牛肝再生因子清除自由基保护肝细胞的实验研究

本文采用CCl_4损伤肝脏的动物模型,用硫代巴比妥酸(TBA)荧光法检测血和肝丙二醛(MDA).Hissin等法检测血和肝还原型谷光甘肽(GSH).邻苯三酚法检测肝超氧化物歧化酶(SOD).探讨了HPF清除自由基,保护肝脏的作用机理.     

维生素C的抗自由基作用在临床的应用

本文报告了急性损伤患者应用维生素 C 治疗的基础研究和临床疗效观察。用药组与对照组分别于伤后24h 和72h 测定全血红细胞中超氧化物岐化酶(SOD)活性,并观察临床疗效,其结果表明用药组24h 与72hSOD 活性无明显差异,而对照组差异显著,我们认为在损伤早期应用维生素 C 治疗更具有临床价值。     

褪黑素对脑缺血再灌注后脑内抗氧化酶及MDA的影响

目的　研究褪黑素 (melatonin ,MT)对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨MT的脑保护作用机制。方法　采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作前脑缺血再灌注损伤的模型 ,缺血前 30min腹腔注射MT ,测定脑缺血再灌注 1h沙土鼠大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性及MDA含量。结果　脑缺血再灌注后大脑皮层和纹状体GPx、SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;MT预处理能部分反转这种变化。结论　MT对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与保护GPx、SOD活性 ,减少脂质过氧化有关