急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的？…

目的 探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义。方法 分别测定４０例急性缺血性中风患者富血小板血浆加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮含量,同时作白细胞,血小板计数。结果患者白细胞,血小板数和健康对照组无显著差异。     

阿司匹林对缺血性脑血管病患者抗血小板聚集作用的临床观察

阿司匹林是抗血小板聚集药物，广泛应用在心脑血管疾病的治疗和预防。本研究对日服阿刮匹林75mg的68例缺血性脑血管病（ICVD）患者通过测定其血小板聚集率观察阿司匹林的抗血小板聚集作用。     

双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的影响

<正> 血小板活化是脑梗死(CI)发生、发展的中心环节之一,而血小板与白细胞黏附形成血小板-白细胞聚集体(PLA)是血小板活化的敏感指标。该研究对采用抗血小板药物治疗前后急性CI患者的PLA情况进行了检测。 1 对象和方法 1.1 观察对象:收集作者医院2008-11-01—2009-10-31住院的急性CI患者98例。人选标准:(1)符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准;(2)发病72 h以内;(3)出现颈内动脉供血区局灶神经功能缺失的症状和体征;(4)经头颅CT或MRI检查证实;(5)排除房颤、感染性心内     

小剂量阿司匹林对缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响

目的 :观察小剂量阿司匹林 (ASA)对ICVD患者血小板聚集功能的影响。方法 :用花生四烯酸 (AA ,5 0 0 μmol·L-1)、二磷酸腺苷 (ADP ,5 μmol·L-1)、肾上腺素 (EPN ,5 μmol·L-1)和胶原 (COL ,2 μg·mL-1)做诱导剂检测ICVD患者服用不同剂量ASA组 ( 2 5、5 0和10 0mg·d-1)的血小板聚集率。结果 :各ASA组对AA、COL诱导聚集的变异系数较大。对AA诱导聚集无显著抑制者的比例分别为2 5mg·d-1组 44 4%、5 0mg·d-1组 2 9 6%、10 0mg·d-1组 2 9% ,其中 5 0mg·d-1组中合并糖尿病的例数较显著抑制者中多。结论 :ICVD患者中小剂量ASA作用个体差异较大 ,部分与自身危险因素有关。提示临床中ASA的效果需要实验室检测并应个体化     

缺血性脑血管病中血小板聚集功能的研究

目的:探讨血小板聚集功能在缺血性脑血管病(ICVD)发病中作用。方法:对发病72h内的ICVD患者72例以及40名健康对照者进行血小板最大聚集率(MAR)、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、P-选择素水平和血清血小板活化因子(PAF)水平以及血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa的基因PLA多态性检测。结果:ICVD患者血小板MAR以及血TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值、P-选择素和PAF水平均显著高于对照者(P<0.05),所有受试者GPⅢa基因型均为PLA1/A1纯合基因型,未发现该位点碱基变异。结论:ICVD患者急性期血小板活化功能增强、聚集性增加,但此与血小板GPⅢ基因PLA多态性无关。     

急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体(PLA)的变化,及其与血浆C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率(PAgT)的关系。方法对46例脑梗死患者(脑梗死组)和24例年龄、性别相配的非脑血管病患者(对照组)进行PLA、CRP和PAgT的检测。结果脑梗死组血小板-单核细胞聚集体(PMA)、PAgT和CRP分别为(13.00±0.76)%、(59.46±3.07)%和(9.39±1.28)mg/L,对照组分别为(6.55±0.29)%、(39.38±5.42)%和(2.37±0.46)mg/L,两组间差异有极显著性(均P<0.01);脑梗死组PLA、血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)和血小板-淋巴细胞聚集体(PLyA)高于对照组,但两组间差异无显著性。脑梗死组PMA与CRP和PAgT呈极显著正相关(r=0.390、0.500,均P<0.01)。结论脑梗死急性期患者的炎症反应和血小板活化水平显著增高。     

双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化及聚集的影响

目的 观察急性脑梗死患者血小板CD62p表达及血小板聚集的变化,并探讨双重抗血小板治疗对其的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林治疗组(A组)和阿司匹林+银杏达莫注射液治疗组(B组),每组各30例.采用流式细胞技术,于发病次日及治疗2周后对血小板CD62p的表达进行检测,并观察2组患者治疗前后Scandinavian卒中量表(SNSS)评分、血小板聚集率(PAR)的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后PAR(ADP) 、PAR(AA)、 CD62p均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);2组治疗后SNSS评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后比较,B组PAR(ADP)、 CD62p低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与单用阿司匹林相比,阿司匹林联用银杏达莫注射液具有更强的抑制血小板活化及聚集的作用.     

缺血性脑血管病常用药物对血小板聚集功能的影响

应用比浊法测定了川芎嗪，刺五加，维脑路通，潘生丁，阿斯匹林对２０例脑梗塞病人和１２例健康人的血小板聚集功能的影响。结果显示：不论是正常人还是脑硬塞病人，这些药物在体外都能抑制血小板聚集。其中川芎嗪对血小板聚集抑制作用最强，维脑路通作用最弱。     

金纳多对急性脑梗死患者血小板聚集和血液流变学的影响

目的 :观察金纳多对脑梗死患者血小板聚集和血液流变学的影响。方法 :将 6 8例急性脑梗死患者随机分为两组 ,金纳多治疗组 38例 ,对照组 30例 ,对两组患者检测治疗前后血小板聚集和血液流变学各指标并进行神经功能缺损评分。结果 :金纳多治疗组显效率为 89 5 % ,对照组为 76 7% (P <0 0 5 )。金纳多治疗后血粘度、纤维蛋白原、红细胞电泳时间、血小板第一时相聚集率 (Ⅰ°M)、血小板第二时相聚集率 (Ⅱ°M)均降低 ,明显优于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :金纳多通过拮抗血小板聚集和改善血液流变学而对急性脑梗死具有治疗作用     

PAF受体拮抗剂对缺血/再灌注脑损害的作用研究

目的血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)与缺血／再灌注(ischemic reperfusion，IR)脑损害有密切关系，此研究拟用PAF受体拮抗剂WEB2086对PAF、炎性细胞浸润及一氧化氮(NO)在脑IR损害中的作用和机制进行探讨。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉IR模型，对IR脑组织NO含量、局部脑血流量(rCBF)、中性白细胞髓过氧化物酶(MPO)及脑梗死体积进行测定。结果：PAF受体拮抗剂WEB2086对IR脑组织NO的产生有明显影响．且可明显改善IR脑组织的rCBF和显著降低MPO活性，最终减轻局部IR脑损害。结论PAF受体拮抗剂WEB2086对IR脑组织的保护作用与NO有关。     

血栓弹力图凝血酶原通道检测指标在评价急性缺血性脑血管病患者高血小板反应性以及预测复发缺血事件中的价值

目的 探讨血栓弹力图（thrombelastography,TEG）凝血酶原通道检测指标在评价急性缺血性脑血管 病患者高血小板反应性以及进一步预测复发缺血事件中的价值。 方法 连续纳入符合入选标准的在首都医科大学附属北京天坛医院脑血管病中心住院治疗的急性 缺血性脑血管病患者。在阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗5 d后进行TEG检测。根据TEG检 测的血小板抑制率,分为正常血小板反应组和高血小板反应组。比较两组患者TEG凝血酶原通道检 测指标的差异。采用多因素Logistic回归分析高血小板反应性的独立相关因素。随访患者出院后3个月、 6个月的复发性缺血事件,分析TEG凝血酶原通道检测指标与复发缺血事件的相关性。 结果 研究共纳入374例患者,与正常血小板反应性组（287例）患者相比,高血小板反应性组（87例） 患者血凝块成形时间水平低（P =0.047）,血凝块形成速率（P =0.026）、最大振幅水平高（P =0.007）。 多因素Logistic回归分析表明：既往缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）病 史（OR 1.723,95%CI 1.037～2.863,P =0.036）、血凝块形成速率（OR 1.090,95%CI 1.008～1.180, P =0.032）与高血小板反应性独立相关。共有355例患者完成6个月随访,其中有47例发生复发缺血事 件,复发缺血事件组（47例）与无复发缺血事件组（308例）相比,在凝血反应时间、血凝块成形时间、 血凝块形成速率、最大振幅方面均无显著差异。 结论 TEG凝血酶原通道检测指标有助于评价急性缺血性脑血管病患者高血小板反应性,但在预 测复发缺血事件方面的价值尚需进一步研究。     

脑外伤急性期一氧化氮的变化和意义

探讨一氧化氮（NO）在脑外伤急性期的变化及意义。方法用Griess试剂测定脑脊液中NO含量。结果脑外伤急性期NO峰值高于对照组（t＝2．834,P＜0．01）;重伤组NO动态监测时,其峰值（10．872±9．231）μmol／L出现于伤后24h内,48～72h再次升高为（6．577±5．720）μmol／L,而轻伤组仅出现于48h内,为（6．470±5．886）μmol／L;预后不良组NO峰值高于良好组（t＝2．313,P＜0．05）。结论脑外伤急性期NO有不同程度的升高,伤情越重,升高越明显,预后也越差。NO与临床指标的结合将提高对颅脑损伤的程度和预后判断的准确率。     

急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞CD11b、CD18表达变化研究

目的　探讨急性脑卒中患者外周血白细胞黏附分子 CD1 1 b、CD1 8的表达 ,以及其在急性缺血性脑损伤发生、发展中的作用。方法　采用流式细胞术 ,用单克隆抗体标记定量测定 3 2例急性脑卒中患者发作 2 4h内外周血白细胞 CD1 1 b、CD1 8的表达量 ,以平均荧光强度 (MFI)的大小来表示 CD1 1 b、CD1 8的相对含量 ,在发病72 h、7d后再分别测定 1次。以 40例健康者作对照。结果　发病 2 4h内患者组白细胞表面黏附分子 CD1 1 b、CD1 8的表达显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;在发病 72 h内患者组 CD1 1 b、CD1 8的表达逐渐降低 ,但仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;发病 7d后 ,其结果与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　急性脑卒中发病时 ,白细胞被激活 ,黏附分子 CD1 1 b、CD1 8表达上调 ,介导白细胞与内皮细胞黏附增强 ,可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理生理过程。     

缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作患者氯吡格雷抵抗及其影响因素分析

目的观察北方汉族人群缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者氯吡格雷抵抗的发生率,并分析可能相关的影响因素。方法共入选104例接受氯吡格雷75 mg·d-1治疗的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者,于治疗前及治疗后第7天,应用比浊法检测腺苷二磷酸诱导的血小板聚集率。以血小板聚集率下降≤10%为划界,分为氯吡格雷抵抗(CR)组37例(35.58%)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组67例(64.42%)。采集两组患者的病史及临床资料,进行统计学分析。结果 CR组合并2型糖尿病和高血压病的患病率高于NCR组(分别P=0.024,P=0.008);CR组血清胆固醇水平和体重指数(BMI)高于NCR组(分别P=0.040,P=0.013)。多因素Logistic回归分析提示BMI≥28 kg/m2与氯吡格雷抵抗可能具有相关性(OR=3.600,95%CI:1.110~11.678,P=0.033)。结论 BMI≥28 kg/m2可能为缺血性脑卒中及TIA患者发生氯吡格雷抵抗的危险因素     

人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤后脑组织一氧化氮合酶（NOS）及血清一氧化氮（NO）含量的影响.方法 采用改良的Zea Longa法建立脑I/R损伤模型.66只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和人工合成E-选择素治疗组（治疗组）.治疗组大鼠采用股静脉注射人工合成E-选择素10 mg·kg-1.应用硝酸盐还原法测定血清中NO含量和免疫组化法检测缺血区脑组织神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性细胞数.结果 ①NO：以对照组NO含量为正常生理数据,模型组脑缺血2h/再灌注2～24h NO含量呈上升趋势,24 h时达高峰,72 h有所降低但仍高于对照组,各时间点与对照组比较明显增高（P＜0.01）;治疗组NO变化趋势同模型组,NO含量较模型组减少（P＜0.05）,较对照组增多（P＜0.01）.②NOS：以对照组nNOS、iNOS阳性细胞数为正常生理数据,模型组nNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h后开始表达,12h达高峰,至24h开始降低,各时间点与对照组比较明显增高（P＜0.01）;模型组iNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h开始出现,并持续增多,随时间延长呈上升趋势,24h达高峰,至72 h出现下降,各时间点与对照组比较明显增多（P＜0.01）;治疗组各时间点nNOS、iNOS阳性细胞变化趋势同模型组,但较模型组减少（P＜0.05）,较对照组增多（P＜0.01）.结论 大鼠脑I/R损伤后脑组织NOS活性表达增多,NO浓度升高导致脑组织损伤;人工合成E-选择素通过降低NOS表达,减少NO释放、减轻炎症反应和脑I/R损伤,起脑保护作用.     

一氧化氮合酶抑制剂对戊四氮诱导大鼠点燃模型及该酶阳性神经元的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在癫癎 发病中的作用．方法：ｉｐ ４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１戊四氮 ３０ｍｉｎ前注射 ２５ｍｇ·ｋｇ－１的 ＮＧ－硝基－左旋－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）,连续 ２２ｄ,观察两组的行为改变及点燃串,同时对 ３组动物海马,大脑皮质一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化输入图像扫描仪,对其胞体平均灰度值进行比较。结果：Ｌ－ＮＮＡ可明显抑制戊四氮点燃模型;戊四氮点燃大鼠模型海马,大脑皮质神经元的ＮＯＳ活性显著增高．结论：ＮＯ参与了戊四氮点燃模型的形成。