肌酸抑制TNF-α诱导内皮细胞粘附分子mRNA的表达

目的 探讨肌酸（creatine,CR）对血管内皮细胞(endothelail cells,EC)黏附分子E-selectin和ICAM-1及其 mRNA表达的影响。方法 以不同浓度的CR加至培养的血管EC 24h, 用TNF-α诱导EC活化3h,添加或未添加腺苷A2A受体拮抗剂(ZM241385),应用ELISA测定EC的E-selectin和ICAM-1的表达水平、用RT-PCR半定量E-selectin和ICAM-1mRNA的表达。结果 EC经TNF-α诱导后,黏附分子及其mRNA表达明显增加,与对照组相比,E-selectin和ICAM-1分别增加82%和32%,E-selectin和ICAM-1的mRNA分别增加53%和24%。在添加CR 0.5mmol/L组,这些表达明显下调,当CR添加浓度为5mmol/L时它们的表达接近对照组水平。CR对激活的CE黏附分子表达抑制作用能因ZM241385的添加而解除(P<0.05)。结论 CR抑制活化了的EC E-Selectin 和ICAM-1mRNR的表达,从而下调EC的E-selectin和ICAM-1的表达以发挥抗炎作用。     

脂联素对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞黏附因子mRNA表达的影响

目的 探讨脂联素对肿瘤坏死因子(TNF-α)引起的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVCEs)分泌黏附因子的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为对照组、TNF-α刺激组和脂联素干扰组.用PCR方法检测脂联素对人脐静脉内皮细胞VCAM-1,ICAM-1和E-selectin mRNA表达的影响.结果 HUVECs经TNF-α刺激6 h后其VCAM-1、ICAM-1和E-selectin mRNA表达较对照组相比明显增强(P<0.05);当HUVECs在TNF-α刺激之前首先与不同浓度的脂联素共同孵育一段时间后,其VCAM-1、ICAM-1和E-selectin mRNA表达与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P<0.05),并呈现剂量依赖性.结论 脂联素可以通过抑制血管内皮细胞黏附因子的表达水平来调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥其抗炎,抗动脉粥样硬化的作用.     

Resistin基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:研究抵抗素(resistin)基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ECV304表达细胞闻黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法:应用分子生物学技术,将resistin基因克隆到载体pEGFP-C1中构建质粒pEG/Resi,脂质体转染ECV304,转染6 h加入20 μg/L TNF-α诱导.用RT-PCR方法分别检测转染18、30、42和54h时resistin和ICAM-1 mRNA表达;同时用免疫印迹法检测resistin蛋白的表达,并用ELISA方法检测各期ECV304上清ICAM-1蛋白表达.结果:经酶切鉴定和测序证实质粒pEG/Resi构建成功并可在ECV304中表达;相同TNF-α诱导条件下转染resistin基因组的ICAM-1表达水平始终高于未转染组,在resistin基因表达高峰(30和42 h)ICAM-1 mRNA和蛋白表达量较未转染组均显著升高(P＜0.05);且ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平均随resistin基因表达量的增加而升高.结论:Resistin基因能够增强TNF-α诱导ECV304细胞表达ICAM-1.     

Y-27632通过抑制ROCK通路降低内皮细胞中基质金属蛋白酶2和9表达

目的：探讨ROCK通路抑制剂Y-27632对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)基质金属蛋白酶2和9(matrix metalloproteinase 2 and 9,MMP2,MMP9)的表达与活性的影响。方法：体外培养原代HUVEC,分别予以TNF-α (25 ng/mL)、TNF-α+Y-27632(10 μmol/L)处理24 h。 Real-time PCR检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、MMP2和MMP9 mRNA的表达水平;明胶酶谱检测MMP2和MMP9蛋白活性的改变情况。结果：与对照组相比,TNF-α明显上调ICAM-1,VACAM-1,MMP2,MMP9 mRNA的表达(P<0.01)和MMP2,MMP9的蛋白活性(P<0.05);与TNF-α处理组相比,Y-27632可显著抑制ICAM-1,VCAM-1,MMP2和MMP9 mRNA的表达(P<0.01),下调MMP2和MMP9的蛋白活性(P<0.05)。结论：Y-27632可以抑制TNF-α诱导的HUVEC炎症反应和MMP2,MMP9 mRNA和蛋白活性水平。     

核因子-кB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对内皮细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨在人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)ECV304中,核因子(NF)-кB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 采用反义和诱骗性寡核苷酸分别和联合干预ECV304,流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪荧光活细胞测定和免疫组织化学染色法分别从mRNA和蛋白质水平检测TNF-α诱导的ICAM-1表达.结果 脂质体介导的转染法能有效地将单链、双链寡核苷酸转染至ECV304中.联合转染反义及诱骗性寡核苷酸的ECV304细胞的ICAM-1 mRNA表达较TNF-α诱导者降低42.58%(P<0.05),ICAM-1在细胞表面的表达降低85.46%(P<0.05),且下调幅度均显著大于反义寡核苷酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用(P值均<0.01).免疫组织化学染色也获得同样结果.结论 NF-кB的反义及诱骗性寡核苷酸可显著下调NF-кB调控的与动脉粥样硬化相关的黏附分子表达,且联合作用效果强于单独作用,这可能为核苷酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路.     

核因子-κB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对内皮细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨在人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)ECV304中,核因子(NF)-κB的反义及诱骗性寡核苷酸联合作用对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的细胞间黏附分子-1(ICAM一1)表达的影响。方法采用反义和诱骗性寡核苷酸分别和联合干预ECV304,流式细胞仪检测寡核苷酸转染效率,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪荧光活细胞测定和免疫组织化学染色法分别从mRNA和蛋白质水平检测TNF-α诱导的ICAM-1表达。结果脂质体介导的转染法能有效地将单链、双链寡核苷酸转染至ECV304中。联合转染反义及诱骗性寡核苷酸的ECV304细胞的ICAM-1 mRNA表达较TNF-α诱导者降低42.58%(P<0.05),ICAM-1在细胞表面的表达降低85.46%(P<0.05),且下调幅度均显著大于反义寡核苷酸或诱骗性寡核苷酸的单独作用(P值均<0.01)。免疫组织化学染色也获得同样结果。结论NF-κB的反义及诱骗性寡核苷酸可显著下调NF-κB调控的与动脉粥样硬化相关的黏附分子表达,且联合作用效果强于单独作用,这可能为核苷酸干预防治动脉粥样硬化提供新的思路。     

细胞间粘附分子-1、E-选择素及肿瘤坏死因子和慢性阻塞性肺疾病的关系

目的 研究细胞间黏附分子（ICAM-1）、E选择素（E-selectin）和肿瘤坏死因子（TNF-α）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病之间的关系。方法 采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理（ELISA），分别检测45例COPD急性加重期患者和20例健康体检者（对照组）血清可溶性ICAM-1（sICAM-1）、可溶性E-selectin（sE-selectin）和TNF-α的含量。结果 COPD急性加重期患者血清sICAM-1和sE-selectin的平均含量明显高于对照组（P〈0．001），并随着阻塞程度的加重而升高（P〈0．01）；TNF-α与sICAM-1和sE-selectin呈正相关（r=0．899、0．781，P〈0．001）。结论 ICAM-1和E-selectin参与了COPD的发生和发展，TNF-α是COPD急性加重期诱导ICAM-1和E-selectin表达上调的重要细胞因子。     

祛风通络方对高糖诱导人肾小球系膜细胞炎性反应的影响机制研究

目的 观察祛风通络方对高糖诱导人肾小球系膜细胞炎性反应的影响.方法 体外培养人肾小球系膜细胞株并采用25.0 mmol/L高糖DMEM诱导其增殖,设立正常组、模型组、抑制剂组、祛风通络组,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1的表达水平,real-time PCR法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、相对分子量为38×103的促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)mRNA的表达,Western blot法检测ICAM-1、MCP-1、p38 MAPK的表达.结果 与正常组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平增加(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、ICAM-1、MCP-1、p38 MAPK mRNA相对表达水平升高(P<0.05),p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1的相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,祛风通络组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平下降(P<0.05),IL-1β、TNF-α、TGF-β1、ICAM-1、MCP-1、p38 MAPK mRNA相对表达水平降低(P<0.05),MCP-1的相对表达水平降低(P<0.05).与抑制剂组比较,祛风通络组p38 MAPK、IL-1β、IL-6、TGF-β1 mRNA相对表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)结论祛风通络方可以明显改善高糖诱导人肾小球系膜细胞的炎性反应,减少IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、MCP-1、ICAM-1的表达,这一过程可能是通过p38 MAPK信号通路实现的.     

光甘草定对HUVEC细胞粘附分子ICAM-1表达影响及作用机理研究

目的观察光甘草定对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的细胞黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨光甘草定可能的抗动脉粥样硬化作用机理。方法体外培养HUVEC,用不同浓度的光甘草定溶液处理1h,并用肿瘤坏死因子-(TNF-)10ng/ml诱导24h。采用蛋白免疫印迹(Western Blot)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ICAM-1 mRNA和蛋白水平的表达;用电泳迁移率变动分析(EMSA)方法检测核转录因子NF-B活性作用。结果光甘草定对TNF-诱导的HUVEC ICAM-1的蛋白表达和mRNA表达有抑制作用,呈浓度依赖性;核转录因子NF-B活性也随着光甘草定的浓度增加而降低。结论光甘草定抑制TNF-诱导的HUVEC的ICAM-1表达,可能对阻止血单核细胞向血管内皮细胞聚集和黏附、延缓动脉粥样硬化的发生和发展有一定作用。     

冠心病患者血清炎性因子、黏附分子含量及其对病变程度判断价值的研究

目的:分析冠心病患者血清炎性因子、黏附分子含量检测及其对病变严重程度的判断价值。方法:113例冠心病患者及107例健康人被纳入研究,根据冠心病病情严重程度进一步将冠心病组患者分为轻度组患者40例,中度组患者52例,重度组患者21例。检测所有入组患者的血清炎性因子及黏附分子含量,进一步分析炎性因子、黏附分子含量在判断冠心病病变严重程度方面的价值。结果:冠心病组血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)水平高于健康对照组,白介素-35(IL-35)水平低于健康对照组(P<0.05);冠心病组血清E-选择素(E-selectin)、单核细胞黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)水平均高于健康对照组(P<0.05);轻度组血清CRP、TNF-α、YKL-40、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1、sICAM-1水平低于中度组及重度组,IL-35水平高于中度组及重度组(P<0.05),且随着冠心病病情加重CRP、TNF-α、YKL-40、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1、sICAM-1水平上升,IL-35水平下降(P<0.05)。结论:冠心病患者血清炎性因子、黏附分子含量发生显著改变,与冠心病严重程度具有直接相关关系,可以作为评估冠心病患者病情及预后的可靠手段。     

巢式PCR检测肺癌患者外周血CK19 mRNA和LUNX mRNA的临床意义

目的 研究肺癌患者外周血中CK19 mRNA,LUNX mRNA的表达及其联合检测的临床意义.方法 采用巢式PCR技术检测50例肺癌患者、20例肺良性疾病患者和20例健康人外周血CK19 mRNA、LUNX mRNA的表达,结合肺癌患者常规病理检查、肿瘤类型、临床分期对临床检测结果的敏感性、特异性进行统计学分析.结果 50例肺癌患者外周血标本中CK19 mRNA阳性25例(50%),LUNX mRNA阳性29例(58%);20例肺良性疾病中CK19 mRNA阳性2例(10%),LUNX mRNA均为阴性;20例健康人外周血CK19 mRNA、LUNX mRNA的表达均为阴性.在肺腺癌、肺鳞癌中,CK19 mRNA的表达阳性率分别为42.8%,55.2%,LUNX mRNA的表达阳性率分别为66.7%,51.7%.Ⅲ,Ⅳ期肺癌CK19 mRNA和LUNX mRNA的表达阳性率高于Ⅰ,Ⅱ期.结论 CK19 mRNA,LUNX mRNA可作为检测肺癌患者外周血微转移的标记物,联合检测有助于提高准确性.     

肺血管处理顺序对癌细胞入血的影响及临床意义

目的探讨肺癌根治术中肺血管处理顺序对癌细胞入血的影响。方法选择56例手术治疗的非小细胞肺癌患者,术前随机分为两组,即先结扎肺静脉者(静脉组)和先结扎肺动脉者(动脉组);术前1天和术后第7天分别采集患者的外周静脉血,用巢氏PCR法检测外周静脉血中人细胞角蛋白19(CK-19)mRNA、癌胚抗原(CEA)mRNA的表达情况。另外选取同期10例健康成年人(健康组)的外周静脉血做对照。结果术前动脉组和静脉组患者外周血CK-19 mRNA、CEAmRNA的表达率与健康组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),而动脉组和静脉组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。晚期肺癌与早期肺癌患者CK-19 mRNA、CEA mRNA的表达率间差异有统计学意义(P<0.05);腺癌与鳞癌间差异有统计学意义(P<0.05);术后与术前间差异有统计学意义(P<0.01);静脉组与动脉组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论肺癌根治术中先结扎肺静脉可减少癌细胞入血;CK-19 mR-NA和CEAmRNA可以作为检测肺癌外周血中癌细胞的指标。     

香丹注射液对冠心病血瘀证内皮源性血管活性因子基因表达的影响

目的:探讨香丹注射液对冠心病患者血瘀证内皮源性血管活性因子基因表达的影响.方法:将56例冠心病血瘀证患者随机分为冠心病常规治疗对照组和常规治疗加香丹注射液治疗组,疗程均为10 d.分别于治疗前、后采血,用RT-PCR方法检测内皮素1(endothelin-1,ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide synthase,eNOS)的mRNA表达.结果:治疗后,香丹注射液治疗组eNOS的 mRNA阳性率增加,ET-1的 mRNA阳性率下降,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论:香丹注射液能调节eNOS和ET-1的mRNA表达,改善冠心病血瘀证患者血管内皮功能.     

小鸡FDM后极部巩膜成纤维细胞TGF-β2mRNA表达的动态变化

目的研究小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜成纤维细胞转化生长因子-β2(TGF-β2)mRNA表达的时间动态变化,以阐明高度近视眼后极部巩膜细胞外基质(ECM)主动重塑的可能分子机制.方法60只1 d龄来亨雏鸡,用半透明塑料眼罩单眼遮盖制备FDM动物模型(FDM组),对侧眼为自身对照眼(SC组).另外,随机选取相同数目的同龄正常小鸡作为正常对照(NC组).于第4、7、14、21和30天检测眼轴长度与屈光度后处死小鸡,取后极部巩膜成纤维细胞层,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)一步法检测TGF-β2mRNA表达,并分析其与眼轴长度、屈光度变化的相关性.结果单眼遮盖后,TGF-β2mRNA表达显著下调,呈时间依赖性,其中以遮盖4～14d最显著,14 d后下降减缓,稳定于极低水平.不同时间遮盖组与其对照组比较,差异有显著性(P＜0.001);除遮盖21 d与30 d后组间无明显差别外,各不同时间FDM组组间差异有显著性(P＜0.001).相关分析显示,TGF-β2mRNA表达与眼轴长度、屈光度变化间存在显著相关性(r分别为-0.951,0.951,P＜0.001).结论形觉剥夺可显著降低小鸡后极部巩膜成纤维细胞TGF-β 2 mRNA表达,呈时间依赖性,提示TGF-β 2可能为FDM后极部巩膜ECM重塑的早期启动因子.     

烟碱对脑单胺类受体功能及基因表达的调节作用

目的研究烟碱对多巴胺受体、肾上腺素受体、5-羟色胺受体功能及基因表达的影响.方法 (1)昆明种小鼠给予生理盐水或烟碱(2mg/kg, i.p., 3/日, 10天).第11日分别腹腔注射烟碱(2mg/kg), 阿扑吗啡(3mg/kg),可乐定(1mg/kg), 8-OH-DPAT(1mg/kg),记录给药前、后自主活动各15min;(2)SD大鼠注射生理盐水或烟碱(1.2mg/kg, 2/日,SC,14天),第15天取脑作基因芯片,分析单胺类受体mRNA表达的改变.结果反复给予烟碱可诱导小鼠对烟碱降低自主活动的作用产生耐受,在对烟碱产生耐受的小鼠上,多巴胺受体激动剂阿扑吗啡增加自主活动的作用增强; α2-肾上腺素受体和5-HT1A受体激动剂可乐定和8-OH-DPAT抑制自发活动的作用减弱.在大鼠上, 反复给予烟碱可增加脑多巴胺D1 受体mRNA表达,降低多巴胺D3受体mRNA表达,不影响α2-肾上腺素受体、5-HT1A受体mRNA的表达.结论反复给予烟碱诱导烟碱耐受,脑N受体功能失敏时, 单胺类受体及其亚型功能或/和受体mRNA表达发生变化.     

抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对Bcl-2基因蛋白及mRNA表达的影响

目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体对持续缺血和缺血再灌注损伤时心肌细胞Bcl-2基因蛋白及mRNA表达的影响。方法:大白鼠随机分为7组,以活结结扎左冠状动脉的前降支,分别造成阻断冠脉血流和再灌注。以S-P免疫组化及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测Bcl-2基因蛋白与mRNA的表达变化。结果:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组与持续缺血组、缺血再灌注组比较Bcl-2基因蛋白及mRNA表达明显增强。结论:抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理能上调Bcl-2基因蛋白及mRNA表达。     

豚鼠内淋巴囊透明质酸合成酶原位杂交方法的初探

目前在豚鼠内淋巴囊进行原位杂交的方法欠稳定,本研究总结出一种豚鼠内淋巴囊透明质酸合成酶原位杂交的方法,现报告如下.     

黄芪多糖对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对前脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法:以XTT法检测3T3-Ll前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积;采用实时聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹(Western blotting)技术检测前脂肪细胞分化相关基因过氧化物体增殖剂活化受体γ(peroxi some proliferator activated receptorγ,PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα) mRNA以及蛋白质的表达。结果:APS浓度从0.025到0.8g/L,在24、48和72h各时间段对前脂肪细胞的生长均表现为增殖趋势,且呈一定的量效关系;0.4g/L APS处理的前脂肪细胞,胞浆中出现较大量脂滴,其作用与噻唑烷二酮(thiazo-lidinedione,TZD)类药物罗格列酮(rosiglitazone,ROS)相似;APS使前脂肪细胞分化相关基因PPARγ和C/EBPα mRNA与蛋白的表达明显增加,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:APS能够促进前脂肪细胞的增殖和分化,增加脂肪细胞分化过程中脂质的堆积,其机制可能与其促进PPARγ和C/EBPα mRNA与蛋白质表达有关。     

外周血特异性肿瘤标志物mRNA表达在非小细胞肺癌微转移研究中的意义

目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血肿瘤标记物mRNA表达及联合检测的临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测47例NSCLC患者,26例肺良性疾病患者及13例健康对照者外周血细胞角蛋白19(CK19)、癌胚抗原(CEA)、黏蛋白-1(MUC1)、肺特异性 X基因(LUNX)mRNA的表达,分析它们作为NSCLC患者微转移标志物与病理类型、分化程度、临床分期的关系.结果 47例NSCLC患者外周血中CK19、CEA、MUC1、LUNX mRNA的阳性率分别为38.3%、44.7%、61.7%、57.4%; 在良性肺疾病患者阳性率分别为3.8%、11.5%、0.0%、0.0%; 健康组的外周血中没有四者的表达,差异有显著性; NSCLC组外周血CK19、MUC1、LUNX mRNA阳性表达率在鳞癌和腺癌患者比较差异无显著性,而腺癌患者与鳞癌患者中的CEA mRNA阳性率相比差异有显著性; MUC1、LUNX mRNA阳性率随分化程度升高而降低,差异有显著性,而CK19、CEA mRNA与肿瘤分化程度没有相关性; 随着临床分期的加重,CK19、CEA、MUC1、LUNX mRNA阳性率均增高,而且,MUC1、LUNX mRNA阳性率差异有显著性. 结论 (1)CEA mRNA在肺腺癌中的表达明显高于肺鳞癌,说明其对判断病理类型有一定意义; (2)MUC1、LUNX mRNA表达阳性率随TNM分期的增高而增加,随细胞分化程度的升高而降低.     

房颤患者心房肌If电流mRNA表达的变化

目的观察了房颤患者If电流mRNA 表达的变化,从分子水平探讨房颤发生的机制.方法 26例因冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏瓣膜病或先天性心脏病行开胸心脏手术的患者,术中取右心耳50mg.分为两组:窦性心律组15例;持续房颤组11例.采用逆转录聚合酶链反应的方法测定两组患者起搏电流离子通道mRNA 表达的变化.结果持续房颤患者左心房内径明显较窦性心律患者大(51.18±9.12mm∶34.27±4.06mm,P<0.01).其他临床特征匹配.房颤患者If基因表达明显增加(0.30±0.03∶0.34±0.05 P<0.05).结论无论窦性心律患者还是持续房颤患者,其心房中都有If的表达,证明If不仅存在于起搏细胞,也在非起搏细胞心房肌组织中有表达.持续房颤患者If mRNA表达明显高于窦性心律患者,提示此电流可能参与房颤发生的某种机制.