人在睡眠时的Q-T间期延长

阻断副交感神经可缩短Q—T间期及心室有效不应期,而与心率改变无关。为了解睡眠时付交感神经兴奋性增强同时是否伴有Q—T间期改变,在不用任何药物的情况下,对15例患者每30分钟记录心电图一次,纸速为25毫米/秒,连续观察3～6天。测定了12,000个Q—T和R—R间期,对比15例患者在睡眠及清醒状况时,在R-R间期相等情况下的Q—T间期,结果显示15例患     

短Q—T间期综合征

Q—T间期是指体表心电图上QRS波群起点至T波终点的总时限，代表心室除极和复极的总时间，受心率影响较大。迄今为止，人们对长Q—T间期综合征的研究已相当深入，而对短Q—T间期的认识仅始于2000年，由Gussak等人提出。按有无明确原因，短Q—T间期可分为继发性短Q—T间期和特发性短Q—T间期。前者指短Q—T间期有明确的原因，如发热、低氧血症、低血钾、高血钙、交感神经兴奋等，     

年龄、性别和心率对健康中小学生Q-T闻期的影响观察

目的探讨年龄、性别、心率对健康中小学生Q—T间期的影响。方法比较1886例健康中小学生按年龄、性别和心率分组的Q—T间期和Q—Tc间期。结果不同年龄组Q—T间期6～9岁与14～17岁组差异有显著性意义（P〈0．05）；Q—Tc间期差异无显著性意义（P〉0.05）。不同性别组除6～9岁组Q—T间期男性大于女性（P〈0．05）外，Q—T间期、Q-Tc间期差异均无显著性意义（P〉0．05）。不同心率组Q—T间期和Q—Tc间期差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;Q—T间期与心率呈高度负相关（r=-0．584，P〈0．01），而Q—Tc间期与心率呈高度正相关（r=0.407，P〈0．01）。结论健康中小学生Q—T间期和Q—Tc间期均显著受心率的影响，年龄和性别对Q—T间期有一定的影响。     

Q-T间期延长

Q—T间期(如T波后出现U波则称Q—T—U间期)代表心室除极与复极所需的全部时间,也称为电收缩时间。Q—T间期随心率而变动,故需根据心率加以矫正,一般采用Baz-ett公式,Q—T_c=Q—T/(秒)(R—R(秒))~(1/2),超过0.425表示Q—T间期延长,Simonson还根据年龄予以矫正,Q-T=0.2423+(R—R)~(1/2)+0.0003×年龄。ST段延长、T波起始及终止延迟、T波或TU增宽,均使Q—T间期延长。心电图与病理对照研究证明,Q—T间期     

心肺复苏后短Q-T间期1例

以往Q-T间期缩短的报道很少,特别是心肺复苏后伴Q—T间期缩短更少,值得人们关注。现将近期观察到的1例报告如下。     

Q—T间期延长与发作性心律失常及猝死的关系

Q—T间期延长可产生发作性心律失常、晕厥甚至猝死。本文就各种常见原因所致的Q—T间期延长与发作性心律失常及猝死的关系,作一简述。一、Q—T间期延长综合征     

Q-T间期延长及其诱发恶性室性心律失常的诊治

Q—T间期延长系指Q—Tc>0.44秒而言。各种病因所致的Q—T间期延长,均可使心肌不应期离散度加大,容易形成多发室内折返,从而诱发恶性室性心律失常(室速、室颤),导致猝死。本文重点讨论引起Q—T间期延长的一些疾患及其并发恶性室性心律失常(主要为尖端扭转型室速)的诊断治疗。一、原发性Q—T间期延长综合征本病较少见,临床易误诊为癫痫及癔病等。其主要特点为Q—T间期延长,发作性晕     

右房起搏固定心率法测量 Q—T 间期的初步观察

<正> Q—T 间期可近似地反映心室去极化和复极化,也是心室综合性电活动的重要指标.近年来有资料表明:植物神经对 Q—T 间期有较大影响.当今临床上测量 Q—T 间期的方法是测量 QRS 波的起点到 T 波的终点,一般测量10个心动周期,取其平均值,称为 Q—Tm.该法常因 T 波在等电位线上没有明确的终点而造成人为的缩短或延长.1920年Bazett 注意到 Q—T 间期随心率变化而改变并提出心率校正公式,即 Q—Tc=Q—Tm/(R-R)~(1/2)(R—R 为10个 R—R 的平均).但 Bazett的方法只适用于心率在50～115次/分的病人,心率     

老年人U波在窦性周期中的正常位置

目的　探索U波在窦性周期中的正常位置及其临床意义。方法　对 1 1 4 2例正常心电图绘制出总体以及≥ 50岁中、老年组Q aU间期时限与心率的散点图 ,并进行Q aU间期与相应心率的回归分析。结果　Q aU间期与R R间期呈正相关 ,其中老年组Q aU间期与R R间期也一样呈正相关 ;并可采用回归方程式计算出各心率的Q aU间期值。结论　 (1 )U波与QRS波有常数型的相伴关系 ,表现为随着心率的快慢而短长的Q aU间期值 ,而Q aU间期与心率的常数项与年龄无关。 (2 )U波与T波没有直接联系。 (3)Q aU间期值可作为明确U波在窦性周期中正常位置的测量指标 ;在某些异常图形 (T U融合、T波双向、U波倒置、U P融合 )中分辨出U波并帮助确认相关波的形态。 (4)改变了“U波与T波固定不变”的观念。     

冠心病Q—Tc间期延长的临床意义

近年来,对冠心病Q—Tc间期延长的意义,尤其是急性心肌梗塞(AMI)时Q—Tc间期的意义,愈来愈受到重视。本文对140例冠心病患者的Q—Tc间期变化进行分析,以探讨冠心病患者Q—Tc变化的临床意义。     

Q-T间期离散度的临床意义

Q—T间期离散度（QTd）是指同一心电图各导联最长与最短Q—T间期的差值,它反映了心室复极的非同步性和心电学不稳定的程度。1990年Day等首次证实其具有重要的临床价值。本文通过对冠心病、心肌病、慢性心力衰竭、长QT综合征、急性心肌梗死（AMI）等QTd的测定及其与心脏性猝死关系的分析,旨在探讨QTd的临床意义。     

尖端扭转型室性心动过速与TP—TE时间及Q—T间期比值关系的研究

目的探讨长Q—T间期患者T波峰末时间（TP-TE时间）、TP-TE／Q—T与尖端扭转型室性心动过速（TdP）发生的相关性。方法选择长Q—T间期患者29例,将其分为伴TdP组（发作期或稳定期）和不伴TdP组两组,通过常规心电图和动态心电图分析测量并比较Q—T间期、校正的Q—T间期（Q—Tc间期）、TP-TE时间和TP-TE／Q—Tc结果伴TdP组稳定期患者TP-TE时间、TP—TE／Q—T（14157±37．33ms、0．27±0．05）和发作期（154．29±42ms、0．29±0．06）均较不伴TdP组（97．60±5．51ms、0．19±0．13）延长或增大。差异均有统计学意义（均P〈0．05）;在预测TdP发生风险时,伴TdP组稳定期和发作期TP-TE时间、TP-TE／Q—T均较Q—T间期更敏感（Wald值分别为1247、15．77和5．77、6．23）,差异均有统计学意义（P〈O．05）。结论TP-TE时间TP-TE／Q—T比值有助于预测长Q—T间期患者发生TdP的风险。     

Q-T间期的变化在临床工作中的意义探讨

Q—T间期是指Q波开始到T波结束的这段时间,反应心室激动到恢复的时间。因为除极时间很短,往往把Q—T间期看成心室复极的时限。Q—T间期受心律、电解质、药物、疾病等因素的影响,其与心率的关系尤为密切,故需用心率校正之,一般采用Bazett公式．     

早搏后第一个窦性搏动T波变直立3例

例1:患者男性,65岁。高血压病,冠心病。图1为动态心电图CM_5导联(下同)示:窦性心律,P—P间距0.88s,P—R间期0.15s,Q—T间期0.44s,S—T段呈平直性压低约0.05mv,T波负正双相,R_3为室性早搏,早搏后第一个窦性搏动T波转直立,Q—T间期0.46s,较其它窦性搏动的Q—T间期稍延长。     

心脏远程监护中同一用户不同时间心电图的对比研究

测量31例心脏远程监护用户两帧不同时间心电图的心率、QRS波振幅、R-（Q＋S）、QRS波宽度、P波振幅、P渡宽度、T波振幅、T波宽度、P-R间期、Q—T间期和Q—Tc等指标。结果显示，对于CM1通道记录，两帧不同时间的心电图中，心率、P波振幅和Q—T间期具有显著性差异（P〈0．01或P〈0．05），其他指标无明显变化（P〉0.05）,对于CM5通道记录，两帧不同时间的心电图中。心率、P波振幅、T波振幅和Q—T间期具有显著性差异（P〈0.01或P〈0．05），其他指标无明显变化（P〉0．05）。认为在不同时间心率差异明显的情况下，同一用户心电图的QRS波振幅、R-（Q＋S）、QRS波宽度、P波宽度、T波宽度、P—R间期和Q—Tc七项指标无明显变化，这些指标可为同一机器不同用户心电图的鉴别提供参考。     

危重症患者QT间期缩短临床分析

QT间期目前主要用于反映心室的复极时程,有关QT间期延长的论述及相关临床意义讨论较多,但对QT间期缩短尚未引起重视,有关报道也极少.本文通过10例危重症QT间期缩短的病例报告,探讨其相关问题及临床意义.     

Q-T间期延长300例分析

目的探讨Q-T间期延长的临床意义及与心律失常的关系。方法对300例Q-T间期延长按不同临床疾病分类，深入测算QTc、QTd，并对心律失常及其不同类别时的QTc、QTd作分析。结果Q-T间期延长多见于器质性心脏病，易发生心律失常，以室性心律失常多见。Q—T间期明显延长者容易发生恶性心律失常。单纯Q-T间期延长而无QTd明显增大者，无恶性心律失常出现。本组几种主要疾病QTc、QTd意义相仿，但AMI、心肌病、风心病的QTd明显增大，高血压无左室大(LVH)者QTd值较小。结论不能单纯分析Q-T间期长度，要进一步计算QTd，QTd具有更重要的临床意义。     

尿毒症患者Q—T离散度和T波峰末间期的研究

目的探讨行维持性血液透析的尿毒症患者是否存在区域性和跨心室壁复极离散度（TDR）增大。方法分别测量行维持性血液透析的尿毒症患者（尿毒症组,n=35例）和正常健康者（对照组,n=40例）体表心电图的Q—T间期、R—R间期、丁波峰末问期（Tp—e）,进而计算Q-T离散度（Q—Td=Q—Tmax—Q—Tmin）、心率校正的Q—T离散度（Q—Td／R√R--R）,心率校正的最大Tp—e间期（Tp—emax／√R-R）、T波峰末问期离散度（Tp—ed=Tp—emax—Tp—emin）、心率校正的Tp—e间期离散度（Tp—ed／√R—R）。结果尿毒症组的Q—T离散度及校正的Q—T离散度较对照组明显延长（66．3±15．9VS40．2±12．4,681±14．8VS44．5±13．1。均P〈0．05）;尿毒症组的最大Tp—e间期及最大校正Tp—e间期较对照组明显延长（98．34-14．6VS77．6±12．1,94．2±12．6VS72,54-11．4,均P〈O．05）,Tp—e间期离散度及校正的Tp—e问期离散度也较对照组明显延长（48．4±16．3VS32．1±12．3,44．3±12．2VS30．2±12．5,P〈0．05）。结论尿毒症患者的Q—T离散度和Tp—e间期及其离散度较正常者明显延长,表明尿毒症患者区域性和TDR增大。     

胺碘酮致T波电交替一例

胺碘酮具有各种电生理效应而广泛用于抗心律失常。其主要电生理特性是对钠通道的阻滞作用,从而抑制心肌和浦氏纤维的传导速度和延长心室复极时间。心电图表现为窦性自律性降低、房室传导时间延长、Q—T间期延长。虽然胺碘酮药物治疗常见Q—T间期延长,但引起严重Q—T间期延长及诱发室性心动过速,如尖端扭转型室速则罕见报道。T波电交替是一     

基因易感性与获得性长QT间期综合征

体表心电图的Q—T间期为心室除极及复极的总时间，正常人的Q—T间期随心率、年龄、心脏疾病及药物而变动，但一般不超过480ms。长QT综合征（Iong QT Syndrome，LQTS）是以体表心电图QT间期延长，多型性室性心动过速，心脏性晕厥和猝死为临床特征的一组综合征。长QT综合征可分为先天遗传性长QT综合征（Congeniml or Inherited Long QT syndrome，CLQTS）和后天获得性长QT综合征（Acquired Long QT syndrome，ALQTS）。