氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。     

木犀草素预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究不同剂量木犀草素预处理对大鼠肾脏缺血再灌注的影响,并探讨其可能的机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为5组(n=10),即假手术组、缺血再灌注(IRI)组、木犀草素低剂量组、木犀草素中剂量组、木犀草素高剂量组,采用无创动脉夹夹闭双侧肾蒂22 min后松开恢复血流的方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型.木犀草素预处理组分别在术前1周开始给予木犀草素灌胃,剂量由低到高分别为50 mg/(kg· d-1)、100 mg/(kg·d-1)、200 mg/(kg·d-1),假手术组和IRI组给予等体积生理盐水灌胃.再灌注24 h后分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、MDA含量及血清中TNF-α、IL-6含量,并观察肾组织HE染色病理改变.结果 与IRI组比较,木犀草素预处理各组血清BUN、Cr含量明显降低(P＜0.01),肾组织中SOD和GSH-Px活性明显增高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01),血清TNF-α、IL 6含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01),并呈剂量—效应关系.IRI组肾组织切片光镜下可见大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,肾间质高度充血、炎细胞浸润,木犀草素预处理各组肾组织病变减轻较明显.结论 木犀草素预处理可以抑制氧化应激,减少炎症因子释放,对IRI大鼠肾脏有明显的保护作用.     

Survivin在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

目前的研究已表明.肾脏缺血再灌注损伤与细胞凋亡的发生密切相关.鉴于Survivin蛋白是凋亡抑制蛋白家族迄今为止发现的最强的凋亡抑制蛋白,本文将对Survivin在肾脏缺血再灌注损伤发生及发展的相关分子机制做一综述.     

七氟烷后处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：研究七氟烷后处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护机制是否与抗炎抗氧化有关。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分成4组：假手术组（Sham组）、假手术+七氟烷后处理组（Sham+Sevo组）、肾脏缺血再灌注损伤组（IR 组）和肾脏缺血再灌注损伤+七氟烷后处理组（Sevo?Post C组）。摘除右肾后夹闭左肾蒂30 min建立肾脏缺血再灌注损伤模型,Sevo?Post C组于再灌注起吸入2%七氟烷1 h。再灌注24 h后检测肾功能参数、血清炎症因子及肾组织氧化应激指标。Western blot方法检测磷酸化蛋白激酶B（p?Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（p?GSK3β）、Akt及GSK3β表达水平。结果：与假手术组比较,缺血再灌注组血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、TNF?α、IL?6及丙二醛（MDA）的水平均升高（P＜0.05）;给予七氟烷后处理可以使Scr、BUN、TNF?α、IL?6、MDA的水平及肾损伤评分明显降低（P＜0.05）。在肾脏缺血再灌注损伤后p?Akt及p?GSK3β水平均有所升高,但与IR组比较,七氟烷后处理可以显著增加Akt及GSK3β的磷酸化水平（P＜0.05）。结论：七氟烷后处理对小鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与Akt/GSK3β通路调控的抗炎抗氧化有关。     

白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/ R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD 大鼠随机分为4组：空白对照组、I/ R 模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES + IR 模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测肾脏组织 SOD、MDA、GSH-PX 产生;Western blot 法检测肾脏组织 p-AKT 蛋白水平。结果与空白对照组相比,I/ R模型组 Cr、BUN 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/R 模型组 Cr、BUN 含量均有明显下降;病理学检测显示 RES+ I/ R 模型组肾脏损伤较 I/ R 模型组明显减轻,肾小球结构基本正常,细胞间质有少量炎性细胞浸润,基底膜稍有增厚;与空白对照组相比,I/ R 模型组 SOD、MDA、GSH-PX 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/ R 模型组 SOD、GSH-PX含量均有明显下降; Western blot 检测显示,与空白对照组相比,I/ R 模型组 p-AKT 表达水平有所降低,但 RES 可提高 p-AKT 表达水平,差异有统计学意义。结论 RES 通过氧化应激保护 I/ R 肾脏损伤,其作用机制可能与 PI3K/ AKT 信号通路活化有关。     

腺苷和ATP对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的：探讨腺苷和ＡＴＰ对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制并进行相互比较。方法：将大鼠随机分为对照组（ＣＯＮ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、给予ＡＴＰ后缺血再灌注组（ＡＴＰ）和给予腺苷后缺血再灌注组（ＡＤ）,分别观察各组中在再灌注０ｈ、２ｈ和６ｈ的Ｎａ＾＋和Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的变化,以及组织病理变化。结果：病理学组织肾小管评分,腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显低于ＩＲ组和ＡＴＰ酶的活性,在腺苷组和ＣＯＮ组之间无显著性差别,（Ｐ〉０．０５）,但两组均明显高于ＩＲ组ＡＴＰ组（Ｐ〈０．０１）,而ＩＲ组和ＡＴＰ组之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：腺苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤没有保护作用,ＡＴＰ对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

miR-138在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的 观察miR-138在肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法 60只成年SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、RIRI组、RIRI+空载体（vector）组、RIRI+miR-138（miR-138）组、RIRI+miR-138 shRNA（sh miR-138）组,每组15只,通过夹闭双侧肾蒂建立肾脏缺血再灌注组损伤模型。采用检测血清中肌酐、尿素氮比较各组肾功能差异、Tunel染色检测细胞凋亡、荧光定量PCR检测p53及下游基因变化等方法研究miR-138对肾脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组的肾脏功能BUN、Cr水平,凋亡水平均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。上调miR-138后,以上指标均显著升高,且差异有统计学意义（P<0.05）,下调miR-138则保护肾脏缺血再灌注损伤;进一步研究发现miR-138可能通过抑制p53信号通路发挥作用。结论 miR-138对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有明显的加重作用,其机制可能与p53信号通路密切相关。     

大蒜素对大鼠肾缺血再灌注氧化应激损伤保护作用的研究

目的 研究大蒜素对大鼠肾缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用。方法 通过夹闭双侧肾蒂血管45min的方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,造模前7天分别给予不同剂量大蒜素（5、10、20mg/kg）和银杏叶提取物（100mg/kg）进行预处理,同时设假手术组和模型组;再灌注6h后计算肾脏指数,生化分析法测定肾功能指标（BUN、SCr、UA）,苏木精-伊红（HE）染色法观察肾脏组织形态结构改变,TUNEL染色法观察细胞凋亡状况;RT-PCR法测定Bax mRNA、bcl-2 mRNA表达;测定肾脏组织中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;Western blot法检测NF-κB蛋白表达。结果 经大蒜素预处理能够显降低肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏指数,降低血清中BUN、SCr、UA含量,改善肾脏组织病变和细胞凋亡状况,下调肾脏组织中Bax mRNA表达且上调bcl-2mRNA表达、显著降低Bax/bcl-2比值,提高抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性并显著降低MDA含量,显著下调NF-κB蛋白表达,上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论 大蒜素可能通过抑制氧化应激损伤而对大鼠肾缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

hexarelin预处理对小鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究生长激素释放肽（GHRP）家族成员hexarelin是否对肾缺血-再灌注损伤具有保护作用及其可能机制。方法 在体情况下结扎C57BL6/J小鼠左侧肾动脉主干2h、松扎0.5h造成急性全肾缺血/再灌注损伤。hexarelin预处理组于结扎肾动脉前2h给予小鼠皮下注射hexarelin （100μg/kg）;单纯肾缺血/再灌注组用生理盐水替代hexarelin;正常对照组仅给予假手术而不结扎肾动脉。肾组织切片TTC染色鉴定肾缺血/再灌注损伤面积。苏木精-伊红染色观察肾组织微观损伤情况。测定肾组织丙二醛（MDA）及总抗氧化能力（T-AOC）含量以判断氧化应激情况。结果 与单纯肾缺血/再灌注组相比,hexarelin预处理使肾缺血/再灌注损伤面积平均减小约49%（P<0.01）;同时,肾缺血/再灌注导致肾组织丙二醛水平升高及总抗氧化能力降低,而hexarelin预处理则可明显改善由缺血/再灌注导致的MDA升高和T-AOC降低。结论 hexarelin对肾缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其可能机制可能与降低肾组织氧化应激水平并提高总抗氧化能力有关。     

缺血预处理对实验性肾脏缺血损伤的保护作用

比较研究缺血预处理组（ＰＣ１、ＰＣ２、ＰＣ３）,缺血再灌注组（Ｉ／Ｐ）和对照组（Ｃｔｒｌ）家兔血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、肌酐（Ｃｒ）及肾脏超微结构的改变。结果显示在急性缺血６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ时,Ｉ／Ｒ组血中ＳＯＤ和Ｃｒ浓度明显高于ＰＣ各组及对照组（Ｐ〈０．０１）,ＰＣ组中仅发现ＰＣ２与对照组血液中Ｃｒ无明显差别（Ｐ〉０．０５）;Ｉ／Ｒ组肾细胞发生明显变性坏死,而ＰＣ各     

瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨瘦素对局灶性腑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑柃塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变.免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达.结果 瘦素能明显改善神经功能状态,缩小腩缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻腩组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平.结论 瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与扰氧化损伤、清除自山基和调节星形胶质细胞适度增生有关.     

芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：芍药苷是一种潜在的神经保护药。文中探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（ cerebral ischemia／reperfusion, CI／R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注6 h,建立沙土鼠CI／R模型,随机数表法分为假手术组、模型组以及芍药苷5、10、20 mg／kg组,每组10只,术前3 d开始腹腔注射给药,1次／d,术前30 min给药1次。给药体积均为10 mL／kg,假手术组和模型组给予等体积等渗盐水。观察再灌注6 h内神经症状,计算卒中指数;放射免疫法测定内皮素和降钙素基因相关肽（ calcitonin gene-related peptide, CGRP）含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（ superoxide dis-mutase, SOD）活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量。结果芍药苷5、10、20mg ／kg组的卒中指数（14．8±3．6、12．3±2．0、12．7±1．4）较模型组（18．4±2．9）均明显降低（P＜0．05）,而SOD活力[（99．30±9．71）、（106．85±15．13）、（110．25±14．90） nU／mgPro]较模型组[（86．54±10．22）nU／mg Pro]均显著升高（P＜0．05）;芍药苷10 mg／kg组、芍药苷20 mg／kg组脑组织丙二醛含量[（69．23±8．42）、（65．91±7．64）μmol／mgPro]较模型组[（94．76±10．30）μmol／mgPro]显著降低（P＜0．01）;芍药苷5、10、20 mg／kg组血浆内皮素水平[（24．06±5．37）、（19．62±5．60）、（21．08±4．64）ng／L]均比模型组[（30．52±7．13）ng／L]明显降低（P＜0．05）,芍药苷对血浆CGRP水平则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI／R损伤有保护作用,其原因与其减少脑组织自由基的产生、抑制脂质过氧化反应、抑制内源性神经肽内皮素的产生等有关。     

姜黄素对肠缺血再灌注致肝损伤的保护作用

目的探讨姜黄素（Curcumin）对肠缺血再灌注（I/R）致肝损伤的保护作用。方法 21只KM小鼠随机分为3组：假手术组、肠缺血45min再灌注24h的损伤组和姜黄素治疗组。损伤组和治疗组构建肠缺血再灌注小鼠模型,分别在再灌注同时腹腔注射0.3ml PVP-K30溶剂和姜黄素应用液（2.5mg/ml）,6h后再次给药。术后24h全部处死,采用常规苏木精-伊红（HE）染色观察小肠和肝脏病理学变化,检测肝脏组织中丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）的动态表达水平,Western blot检测肝脏中胞浆性磷脂酶A2（cPLA2）、磷酸化胞浆性磷脂酶A2（p-cPLA2）、环氧化酶-2（COX-2）和β-肌动蛋白（β-actin）的表达水平。结果观察小肠和肝脏病理损伤程度,使用Chiu′小肠组织损伤评价标准显示治疗组低于损伤组（P〈0.01）;ALT水平治疗组明显低于损伤组（P〈0.05）,NO水平较损伤组显著升高（P〈0.05）;LDH水平治疗组与损伤组无差异（P〉0.05）;Western blot显示肝脏中p-cPLA2和COX-2表达水平损伤组增高（P〈0.01）,治疗组相比于损伤组表达水平下降（P〈0.01）,而cPLA2和β-actin无明显变化。结论姜黄素对小鼠肠缺血再灌注造成的肝脏损伤有明显改善作用,可能与提高肝脏抗氧化损伤能力、调节某些炎症因子表达有关。     

间苯三酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究间苯三酚对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用及机制。方法：将雄性Wistar大鼠48只平均分为3组（n=16）：假手术组（Sham组）切除大鼠右肾后,左肾动脉进行同等分离,但不予夹闭;对照组即肾缺血再灌注组（ischemia reperfusion, I/R组）,腹腔注射等量的生理盐水,15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min;实验组即缺血再灌注间苯三酚预处理组（phloroglucinol,PG组）,腹腔注射间苯三酚注射液（30 mg/kg）,15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min。每组动物再均分为两个亚组（n′=8）,分别于再灌注后6和24 h将大鼠处死。处死前经下腔静脉取血,检测血清肌酐（secrum creatinine, SCr）、尿素氮（blood urine nitrogen, BUN）;将肾于冠状位切成两半,一半组织制作成组织匀浆,取组织上清液检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）;另一半组织行石蜡包埋,切片进行病理组织学观察,再灌注后24 h的大鼠肾组织行核转录因子-kapa B(nuclear factor-kapa B, NF-κB)及Caspase 3免疫组织化学检测。结果：再灌注后 6 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(103.9±10.4) μmol/L和(15.2±1.0) mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(81.8±13.4) μmol/L和(11.5±1.2) mmol/L;再灌注后24 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(154.9±12.1) μmol/L和(28.1±1.4) mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(103.8±5.9) μmol/L和(16.0±1.0) mmol/L;PG预处理组较I/R组明显改善肾功能（P<0.05）;苏木素-伊红染色病理图片可见肾小管损伤较I/R组明显减轻（P<0.05）;经PG处理后大鼠肾组织内MDA含量较I/R组低（P<0.05）,SOD及CAT含量较I/R组高（P<0.05）,GSH-Px含量较I/R组高（P<0.05）。再灌注后24 h,经间苯三酚处理的肾组织内核因子-kapa B在细胞核内表达的水平明显降低,活化的Caspase-3亦较I/R组有所减少。结论：间苯三酚通过减轻氧化应激和炎性损伤,抑制细胞凋亡,有效改善了大鼠肾IRI。     

DRSAb对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用

目的 研究钠钾ATP酶DR区特异性抗体(DRSAb)对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。 方法 合成DR区多肽,免疫SD雄性大鼠制备特异性抗血清。采用Western blotting和流式细胞技术测定DRSAb的生物学活性、细胞信号传导机制;采用MTT法测定肾小管上皮细胞HK-2活性;采用缺血再灌注损伤模型检测DRSAb对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用。 结果 90.02%的HK2细胞可以和所制备的DRSAb结合;DRSAb免疫血清可增强HK-2细胞对缺氧的耐受能力,与对照血清比较差异有统计学意义(OD: 0.50±0.03 vs 0.10±0.02,P<0.001);DRSAb可以激活PI3K/AKT激酶和PKCε激酶(P<0.001),LY294002和PEAVSLKPT可以抑制这种激活作用(P<0.001);动物实验结果显示,DRSAb组大鼠术后3~6 d血清肌酐、尿素氮水平显著低于Control组(P<0.001)。肾组织切片显示,Control组大鼠肾脏可见明显的血管充血、上皮细胞水肿和小管坏死;DRSAb组的大鼠肾脏可见轻微血管充血、上皮细胞轻度水肿,但无小管坏死。 结论 DRSAb对缺血再灌注损伤大鼠肾脏具有一定的保护作用,这种保护作用与PI3K/AKT、PKCε信号通路活化密切相关。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

前列腺素E1脂微球载体制剂减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的：探讨前列腺素E1脂微球载体制剂（Lipo—PGE1）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：制作大鼠肝脏部分缺血再灌注模型，观察Lipo—PGE1对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏中超过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量变化的影响。并取肝脏组织作病理检查。结果：与对照组相比，Lipo—PGE1治疗组可提高缺血再灌注损伤大鼠肝脏中SOD活力；降低再灌注肝组织中MDA含量；明显改善肝功能；肝脏病理检查肝组织损伤减轻。结论：Lipo-PGE1对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

IL-33预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白细胞介素(IL)-33预处理在小鼠肝脏缺血再灌注中的作用及可能机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,每组15只:对照组即肝脏缺血再灌注组(PBS+I/R组),静脉注射等量磷酸盐缓冲液,1 h后分离支配肝脏左、中、尾叶的肝动脉和门静脉及胆管, 应用无损伤微血管夹阻断以上血管60 min;实验组即重组白细胞介素(IL-33)预处理组(rIL-33+I/R组),静脉注射重组IL-33蛋白(每只5 μg),1 h后分离上述血管并夹闭60 min;假手术组(Sham组)小鼠除了不夹闭无损伤微血管夹外其余处理同对照组;每组小鼠再均分为3个亚组,每组5只,分别于再灌注6 h、12 h及24 h检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及IL-17A水平;另将30只同型小鼠随机分为6组,分别测定不同时段缺血肝脏组织IL-33及髓过氧化物酶(MPO)表达。结果在小鼠肝脏缺血再灌注过程中,IL-33的表达明显升高。再灌注后12 h,PBS+I/R组小鼠血清ALT、AST含量较Sham组明显升高(P < 0.01),rIL-33+I/R组血清ALT、AST含量较PBS+I/R组明显降低(P < 0.01);HE染色提示rIL-33+I/R组肝细胞损伤、中性粒细胞浸润、肝脏组织MPO含量明显低于PBS+I/R组(P < 0.01);ELISA检测血清IL-17A含量提示rIL-33+I/R组明显低于PBS+I/R组(P < 0.01)。结论IL-33在小鼠肝脏缺血再灌注过程中起到保护作用,其机制可能与其抑制IL-17A的表达,减少中性粒细胞浸润有关。     

淫羊藿素脂质体抗大鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 探讨淫羊藿素脂质体对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制.方法 建立大鼠70％肝脏I/R损伤模型.将120只雄性大鼠随机分成淫羊藿素脂质体+I/R损伤(ICT+ I/R)组、空白脂质体+I/R损伤(LIP+I/R)组、单纯I/R损伤组和假手术(Sham)组,每组再随机分成2h和6h两个亚组.Sham组仅游离肝门,其余各组均行70％肝脏缺血60 min.血流阻断前10 min,ICT+I/R组、LIP+I/R组分别经门静脉注射淫羊藿素脂质体(1.5 mg/kg)、空白脂质体(与淫羊藿素脂质体等体积),I/R组和Sham组不行任何预处理.经2、6h血流再灌注后,采集各组血液及肝脏组织标本,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)以及髓过氧化物酶(MPO)含量.采用H-E染色法观察肝脏组织形态,TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况并测定凋亡指数(AI).结果 再灌注2h,IGT+I/R组的ALT、MDA、MPO、AI较LIP+I/R组和I/R组下降,差异有统计学意义(P＜0.O1);再灌注6h,与LIP+ I/R组和I/R组相比,ICT+ I/R组的ALT、AST、MDA、AI下降,同时SOD、NO、NOS、eNOS升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 淫羊藿素脂质体能够通过增加SOD含量、减少MDA的生成,促进eNOS表达的升高、增加NO的含量以及抑制MPO的聚集、减少肝细胞凋亡等多途径发挥抗大鼠肝脏I/R损伤的保护作用.     

氯化亚锡对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用和血红素氧合酶-1表达的影响

目的：探讨氯化亚锡（SnCl2）对大鼠肾急性缺血再灌注损伤的改善作用和血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法：建立大鼠肾缺血再灌注模型,随机将动物分为假手术组、对照组及实验组。实验组存肾脏缺血前24h皮下注射SnCl2 100mg／kg,肾脏缺血45min再灌注24h后切取肾脏,分别应用免疫组织化学及双抗夹心ELISA检测HO-1蛋白的表达,并测定肾组织中超氧化物岐化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。同时测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。结果：对照组缺血再灌注前后血Cr、BUN水平、SOD活性及MDA含量差异均有统计学意义（P〈0．05）,而假手术组、实验组差异均无统计学意义（P〉0．05）。假手术组、对照组及实验组大鼠肾组织匀浆中HO-1含量依次增高（P〈0．05）。结论：应用SnCl2预处理诱导HO-1的表达可通过清除氧自由基的毒性作用而减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。