脂多糖预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨脂多糖（LPS）预处理对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及机制。方法建立大鼠在体心肌I/R模型,24只SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组）,缺血再灌注组（I/R组）,LPS预处理组（ET组）。HE染色观察各组心肌形态学改变,RT-PCR法检测心肌组织中白细胞介素-1受体相关激酶-4（IRAK-4）mR-NA水平,Western-Blot法检测心肌组织IRAK-4蛋白水平,免疫组化方法检测心肌组织中NF-κB的表达,ELISA法检测血清TNF-α含量。结果 HE染色提示ET组心肌细胞损伤较I/R组明显减轻。ET组及I/R组心肌组织IRAK-4mRNA水平及蛋白水平、NF-κB及血清TNF-α含量明显高于Sham组（均P〈0.01）,并且ET组的表达水平又明显低于I/R组（P〈0.01）。结论抑制IRAK-4表达进而抑制NF-κB及TNF-α的表达,可能是LPS预处理减轻心肌I/R的重要机制之一。     

参附注射液改善大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞的激活

目的观察参附(Shenfu,SF)注射液预处理对大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨参附预处理保护缺血再灌注损害(ischemia reperfu-sion injury,IRI)的机制。方法将雄性SD大鼠按完全随机分组法分为正常对照组、缺血再灌注组和SF组,其中缺血再灌注组、SF组建立肝移植缺血再灌注模型,于缺血再灌注后6 h分离培养受体移植肝脏的Kupffer细胞。通过RT-PCR、Westernblot和激光共聚焦显微镜技术、免疫荧光法、ELISA等实验技术检测Kupffer细胞GR的mRNA和蛋白表达、NF-κB的蛋白表达、培养上清中TNF-α的含量。结果缺血再灌注组Kupffer细胞GR mRNA和蛋白表达均明显低于正常对照组(P<0.01),缺血再灌注组NF-κB、培养上清TNF-α表达量(830.19±71.34)明显高于正常对照组NF-κB、培养上清TNF-α表达量(65.41±37.63,P<0.01)。与缺血再灌注组相比,SF组GR水平明显上升(P<0.01),NF-κB活性、TNF-α表达量(543.59±41.27)明显下降(P<0.01)。结论缺血再灌注损伤会导致Kupffer细胞GR的表达下调,NF-κB的激活;参附预处理可以改善肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞的激活。     

大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4与肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的表达及其关系

目的 探讨大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的表达及关系.方法 将25只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注90 min组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA、TNF-α mRNA及NF-κB mRNA的表达.结果 (1)TLR4 mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注90 min组与缺血再灌注30 min、60 min组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),缺血再灌注60 min组与缺血再灌注30 min组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TNF-α mRNA表达水平:缺血组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缺血再灌注组与假手术组、缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)NF-κB mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对缺血再灌注损伤心肌TNF-α、NF- κB的表达可能有重要影响.     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...     

甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制?方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将64只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理组(IPC)组,甲状腺激素干预组(T3组)?缺血1 h再灌注6 h?24 h后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)?天门冬氨酸转氨酶(AST)?肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)?还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,病理切片HE染色和免疫组化方法分别检测肝脏组织的病理改变和肝细胞核因子-κB(NF-κB)阳性表达?结果:肝脏缺血再灌注后,IR 组的ALT?AST 水平及MDA?TNF-α?NF-κB 阳性表达明显高于S 组,GSH含量?SOD 活性明显下降(P < 0.01),肝组织病理损伤较S组严重,T3组?IPC组均能改善以上情况(P < 0.01),而T3组及IPC组之间无明显差异(P > 0.05)?结论:甲状腺激素和缺血预处理一样对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用?其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应,降低TNF-α的表达和抑制NF-κB 的活化来实现?     

葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后NF-κB表达的影响

目的 探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后NF-κB表达的影响.方法 雄性SD大鼠,建立肝脏缺血再灌注模型(HIR),随机分为假手术组、HIR组和HIR-葛根素预处理组.肝脏缺血再灌注后,通过Western blot方法,分析大鼠肝脏组织中NF-κB蛋白表达的变化.同时利用RT-PCR法,观察大鼠肝脏组织中NF-κB mRNA表达水平的变化.结果 与假手术组相比,大鼠肝脏缺血再灌注损伤后,肝脏组织中NF-κB的蛋白表达和mRNA表达水平均显著升高,而经过葛根素预处理后,模型组动物肝脏组织中NF-κB的蛋白表达和mRNA表达水平均显著降低. 结论 葛根素可以调节NF-κB的表达,可能是葛根素保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制之一.     

IL-4、NF-κB在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型的表达及意义

目的检测白介素-4(interleukin-4,IL-4)、核因子-κB(unclear factor-kappa B,NF-κB)在SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型(ischemia reperfusion injury,IRI)中的表达,探讨其与肝脏缺血再灌注损伤的关系。方法采用实时荧光定量PCR(Real-time—PCR)法定量检测缺血肝叶中IL-4、NF-κB的mRNA表达变化。健康雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组(10只,同样行开腹手术但不夹闭血管)、缺血再灌注组(60只,建立大鼠肝缺血再灌注模型,进行45min的部分肝门阻断然后再灌注),缺血再灌注组又分为夹闭肝门45 min组,再灌注30、60、120、240、360 min组。结果在假手术组、夹闭肝门缺血45 min组及再灌注30、60、120、240、360 min组中,IL-4 mRNA的表达量分别为0.156±0.057、0.303±0.065、0.431±0.061、0.460±0.070、0.567±0.102、0.686±0.070、0.662±0.140,NF-κB mRNA的表达量分别为0.266±0.071、0.384±0.063、0.446±0.067、0.473±0.062、0.636±0.071、0.735±0.068、0.561±0.111,上述表达量随着缺血及再灌注时间的延长而升高,其中IL-4的表达在再灌注240 min后趋于平稳,NF-κB的表达在再灌注240 min时达高峰,然后开始下降。结论 IL-4和NF-κB表达量在肝脏缺血再灌注损伤模型中升高,可能与缺血再灌注损伤的发生、发展相关。     

雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的:探讨雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达和意义。方法:采用Pringle’s法制作肝脏缺血再灌注损伤模型。选取健康清洁级雄性SD大鼠90只,随机分成假手术组(PO组)、肝缺血再灌注组(IR组)和雌激素预处理+肝缺血再灌注组(IRE组)3组,每组各30只。各组分别取肝缺血前(T0)、再灌注1h(T1)、再灌注3h(T3)、再灌注6h(T6)、再灌注24h(T24)共5个时间点的血液标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)浓度,HE染色观察肝脏组织形态学变化,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组化方法检测肝脏组织核转录因子(NF-κB)和雌激素受体(ER)的表达情况。结果:IR组、IRE组与PO组比较,血清ALT、TNF-α水平升高(P<0.01),但IRE组明显低于IR组(P<0.05);肝脏组织形态学IR组和IRE组可见肝脏组织损伤,但IRE组明显轻于IR组;IR组、IRE组与PO组比较,肝组织ER表达升高(P<0.01),但IRE组明显高于IR组(P<0.05);IR组、IRE组与PO组比较,肝组织NF-κB表达明显升高(P<0.01),但IRE组明显低于IR组(P<0.05)。结论:雌激素预处理能刺激雌激素受体表达,进而降低TNF-α水平,抑制NF-κB表达来减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

促红细胞生成素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗炎作用?

目的：观察促红细胞生成素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗炎作用。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及促红素组。假手术组仅解剖分离肝十二指肠韧带;模型组采用无创血管夹夹闭肝左叶及中叶血流(约70%肝缺血),缺血时间为45 min;促红素组于缺血前30 min门静脉注射促红细胞生成素(3000 IU/kg)。采集各组再灌注1、6、12 h血液及肝组织标本。全自动生化分析仪测定血清ALT、AST;ELISA测定血浆TNF-α、IL-1蛋白含量;Western blot免疫印迹检测肝组织NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,促红素组ALT、AST水平显著下调(P<0．05)。血浆TNF-α和IL-1含量自再灌注6 h明显升高,至12 h达最高;与模型组相比,促红素组各时间点血浆TNF-α和IL-1含量均明显降低(P<0．05)。再灌注后早期肝内组织NF-κB表达量开始增加,于6 h表达最高峰,其后开始下降;与模型组相比,促红素组各时间点肝组织NF-κB表达量均明显降低(P<0．05)。结论促红细胞生成素能有效减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其作用机制可能是通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α、IL-1的释放,从而减轻肝脏缺血再灌注过程中的炎症反应。     

参麦对大鼠肾缺血再灌注损伤中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察参麦注射液(SM)对大鼠肾缺血再灌注损伤TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨参麦对肾脏保护作用的机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、参麦预处理组(IR+SM组).HE法观察肾组织病理学形态,自动生化分析仪测定BUN、Cr水平,实时荧光定量PCR法检测肾组织中TLR4和NF-κB p65 mRNA含量,ELISA法检测血浆中ICAM-1和TNF-α表达.结果 IR组较Sham组肾组织病理学明显改变,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1、TNF-α表达均升高(P＜0.05).与IR组相比,IR+SM组肾组织病理学改变减轻,BUN、Cr水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA含量及ICAM-1和TNF-α表达降低(P＜0.05).结论 SM通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,下调其下游ICAM-1和TNF-α表达,发挥肾脏保护作用.     

异氟醚预处理通过抑制caspase-11相关的非经典细胞焦亡途径减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤

目的 研究异氟醚预处理通过抑制用随机数字表法肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）过程中细胞焦亡非经典途径而对HIRI产生保护作用。方法 建立肝脏缺血再灌注损伤小鼠模型,将30只C57BL/6小鼠分成假手术组（n=10）、异氟醚组（n=10）和手术组（n=10）,其中异氟醚组经1.4%异氟醚预处理30 min后行肝脏缺血再灌注手术。用组织HE染色切片观察及病理评分和检测血清中ALT/AST水平的方法评估异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。用ELISA法检测血清中IL-1β和IL-18,用Western Blot法检测肝脏组织中GSDMD的蛋白表达,以评价异氟醚预处理对细胞焦亡的抑制作用。用Western Blot法和免疫荧光法检测肝脏组织中caspase-11的蛋白表达,评价异氟醚预处理对细胞焦亡非经典途径的抑制作用。结果 HE染色切片的Suzuki’s评分结果显示手术组分数较假手术组显著增高（P<0.05）,而异氟醚组的分数较手术组显著降低（P<0.05）;ALT/AST检 测结果显示假手术组血清中ALT/AST显著增高（P<0.05）,而异氟醚组的检测结果较手术组显著降低（P<0.05）;ELISA结果提示血清中IL-1β与IL-18在手术组中表达明显高于假手术组（P<0.05）,异氟醚组中IL-1β与IL-18均明显低于手术组（P<0.05）。Western blot检测肝组织中手术组GSDMD的表达明显高于假手术组,而异氟醚组的表达较手术组明显降低（P<0.05）;Western blot和免疫荧光结果均提示I/R组小鼠肝脏组织中caspase-11表达显著高于假手术组（P<0.05）,而异氟醚组小鼠肝脏组织中的caspase-11表达较手术组明显降低（P<0.05）。结论 异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,而这种作用与其对细胞焦亡非经典途径的抑制相关。     

一氧化碳在肝脏缺血/再灌注及缺血预处理中的作用探讨

目的 :观察肝脏缺血 /再灌注 (I/R)及缺血预处理 (IPC)之后一氧化碳 (CO)水平的变化 ,初步探讨内源性一氧化碳在此过程中的作用。方法 :制作大鼠肝脏缺血预处理及缺血 /再灌注 (I/R)模型 ,利用分光光度计测定其血浆一氧化碳水平。同时观测有关的肝功能指标 ,包括血浆丙氨酸转移酶 (ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)及肝脏组织学变化等。结果 :与缺血 /再灌注组相比 ,肝脏缺血预处理组的ALT ,AST及LDH水平明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血浆一氧化碳水平明显升高 (P <0 .0 5 ) ,肝脏组织学损害亦较轻。结论 :肝脏缺血预处理之后一氧化碳水平明显上升。内源性一氧化碳可能参与了肝脏缺血预处理的保护作用。     

低氧预适应对肢体缺血/再灌注大鼠肝脏的保护作用研究

目的:探讨低氧预适应(HPC)对肢体缺血-再灌注(I/R)大鼠肝脏的保护作用。方法:重复性低氧5次建立大鼠HPC模型,以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢跟部,阻断血流4h后再灌注4h复制肢体I/R模型,设立对照组、I/R组和HPC+I/R组。检测各组血中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),血中和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及肝组织的湿/干重比值(W/D)。结果:I/R组大鼠血中ALT、AST、LDH含量升高;血中和肝组织中XOD、MDA含量升高;血中和肝组织中SOD活性降低;肝组织的W/D增高。HPC+I/R组大鼠上述指标较I/R组均明显改善,差异有显著性。结论:低氧预适应对肢体缺血/再灌注后肝脏的损伤有明显的保护作用。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡和Fas蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组(N组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组).比较各组血清AST、ALT和LDH水平,肝组织中凋亡细胞及细胞凋亡指数,肝组织Fas蛋白的表达情况.结果 IP组血清AST、ALT和LDH水平、细胞凋亡指数、Fas蛋白表达低于I/R组.IPC组血清ALT水平高于N组.结论 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可能与抑制Fas蛋白高表达、减少细胞凋亡有关.     

钙通道激动剂BayK8644在兔肺缺血 再灌注损伤中的保护作用

目的：探讨BayK8644预处理对家兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：40只健康成年清洁级大白兔随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血预处理组（IP组）、BayK8644预处理组（BayK8644组）,每组10只。实验后检测肺湿/干重比（wet to dry weight ratio,W/D）、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量,并观察肺组织形态学变化、超微结构改变以及检测肺组织中肺泡表面活性物质相关蛋白-A（pulmonary surfactant-associated protein-A,SP-A）的表达水平。结果：与I/R组相比,BayK8644组与IP组W/D,MDA,MPO含量均降低（均P<0.05）,SOD活性及SP-A表达均升高（均P<0.05）,肺组织病理损伤变化均较I/R组轻。BayK8644组与IP组相比较,各项指标差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：对于预处理时期有针对性地使用钙通道激动剂BayK8644可增加钙离子内流,对缺血再灌注有一定的肺保护作用,可模拟缺血预处理的内源性保护作用。     

大鼠肝缺血预处理过程中诱导型一氧化氮合酶的转录及表达

目的 :研究大鼠肝脏缺血预处理 (IP)过程中肝脏诱导型一氧化氮合酶 (NOS2 )转录及表达的改变 ,以探讨大鼠肝脏IP过程中NO合成通路的作用及意义。方法 :131只SD大鼠随机分为缺血再灌注 (I/R)组 (5 2只 )、IP组 (4 1只 )及假手术 (S)组 (38只 ) ,术后 2h ,2 4h及 1周时检测血浆NO浓度及肝组织NOS2的转录及表达。结果 :①血浆NO浓度 :IP组在术后 2h ,2 4h ,1周时均升高 ,均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,于 2h及2 4h时均显著高于I/R组 (均P <0 .0 1) ;I/R组在 2h时显著低于S组 (P <0 .0 5 ) ,2 4h与S组无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,1周时显著高于S组 (P <0 .0 5 )。②肝脏NOS2的转录 :IP组在 2h及 2 4h时较I/R组显著增强 (均P <0 .0 5 ) ,1周后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③肝脏NOS2的表达 :在 2h及 2 4h时IP组均显著高于I/R组及S组 (均P<0 .0 5 ) ,I/R组与S组之间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;1周时 ,IP组及I/R组呈弱阳性表达 ,两组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;S组NOS2显色呈阴性。结论 :大鼠肝脏IP过程中NOS2的转录及表达增强 ,其高转录与表达时相的提前可能与IP的早期保护效应有关。     

葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P＜0.05或P＜0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05),血清CK活力、TnT浓度(P＜0.05或P＜0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P＞0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.     

舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理及舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响。方法建立48只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组（sham组）、对照组（CON组）、缺血预处理（IPC组）和舒芬太尼预处理（SPC组）各12例,于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图、心率（HR）、平均动脉血压（MAP）及计算动脉压与HR乘积（RPP）。于实验结束前抽取动脉血进行CK-MB、LDH检测。遂后取出大鼠心脏,制作病理切片,缺血危险区（AAR）为红色,梗死区（IS）为白色,分别称重。结果与CON组比较,IPC组、SPC组MAP、RPP升高,心肌梗死面积及CK-MB、LDH降低（P〈0.05,P〈0.01）;与sham组比较,CON组MAP、RPP降低,CK-MB、LDH升高（P〈0.01）。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

去甲肾上腺素预处理培养乳鼠心肌细胞丙二醛含量和细胞色素氧化酶活性观察

目的 :对比观察去甲肾上腺素进行预处理 (norepinephrinepreconditioningNEPC)与经典缺血预处理 (is chemiapreconditioning ,IPC)对培养的乳鼠心肌细胞缺血 /再灌注损伤的影响 ,以探讨去甲肾上腺素预处理效应。方法 :应用培养的乳鼠心肌细胞缺血 /再灌注模型 ,将培养 5d的乳鼠心肌细胞随机分为 4组 :①正常对照组 ,②拟缺血再灌注组 (I/R) ,③缺血预处理组 (IPC) ,④去甲肾上腺素预处理组 (NEPC)。并分别进行细胞色素氧化酶 (CCO)活性测定和心肌细胞培养液中丙二醛 (MDA)测定。结果 :I/R组CCO酶活性降低 ,培养液中MDA含量增加 ,而IPC组和NEPC组CCO酶活性增高 ,MDA含量减少 ,均接近正常。结论 :去甲肾上腺素预处理和经典预处理均可取得类似的心肌保护的预处理效应