脂肪肝的防治

脂肪肝是肝细胞内脂肪蓄积过多的一种病理状态。近年来其发病率呈明显上升趋势。营养过剩、饮酒和糖尿病是当前脂肪肝的主要病困。部分脂肪肝可发展为脂肪性肝炎、肝硬化。脂类代谢失调是脂肪肝的主要发病机理。通过肝活检、B超、CT结合临床生化检查表现为谷丙转氨酶轻度或中度升高、γ-谷氨酰转肽酶及血脂升高等可明确诊断。去除致病因素、调整饮食、戒酒、积极参加体育活动,配合适当的药物治疗是防治脂肪肝的主要措施。     

炎症反应在NAFLD发病中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是临床上最为常见的的肝病之一,炎症反应贯穿了NAFLD整个病变过程,其发病机制尚未完全阐明。目前认为胰岛素抵抗（IR）、氧化应激以及内质网应激（ERS）在NAFLD发病中起着重要作用。就炎症反应通过参与IR、氧化应激和ERS影响NAFLD进展作一综述。     

罗格列酮的合成

以2—氯吡啶和2—甲氨基乙醇为原料，经过威廉森成醚反应、缩合反应、催化氢化反应合成得到了噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂罗格列酮。在此过程中改进了合成中间体4—[2—(甲基—2—吡啶氨基)乙氧基]苯甲醛的威廉森成醚反应条件；简化了中间体的纯化方法；优化了5—{4—[2—(甲基—2—吡啶氨基)—乙氧基]—亚苄基}—噻唑烷—2，4—二酮的催化氢化反应条件。实验结果表明，该合成路线具有反应条件温和、收率高且操作简便。     

石化工人多环芳烃暴露促进高血压中介机制分析

为探究氧化应激和炎症在多环芳烃暴露和血压升高风险关系中的中介作用,筛选746名石化工人为对象,基于血压水平将其分为正常血压组和高血压组,同时测定尿液中10种羟基多环芳烃（OH-PAHs）和6种氧化应激生物标志物（OSBs）,结合外周血白细胞计数（WBC）,利用回归模型分析OH-PAHs、OSBs、WBC与血压之间的关联,并采用中介效应模型评估OSBs和WBC在OH-PAHs与血压关联中的作用。结果表明:高血压组尿液中2-羟基萘（2-OH-Nap）和2&3-羟基芴（2&3-OH-Flu）水平显著高于正常血压组（P<0.05）;OH-PAHs与6种OSBs均显著相关（P<0.001）;2-OH-Nap和2&3-OH-Flu质量分数每增加一个lg单位,外周血WBC分别升高17.0%（β=0.170,P=0.002）和23.3%（β=0.233,P<0.001）;尿液8-异前列腺素F_2α（8-PGF_2α）和外周血WBC质量分数每增加一个lg单位,高血压发生风险分别增加6.16倍（R_O=6.16,P=0.031）和27.8倍（R_O=27.8,P=0.018）;8-PGF_2α和WBC在2-OH-Nap与舒张压的关系中起中介作用,中介比例分别为21.0%和37.0%,仅WBC在2&3-OH-Flu引起血压升高中起中介作用。石化工人多环芳烃暴露主要通过诱导炎症反应而增加患高血压风险。     

马来酸罗格列酮合成研究进展

罗格列酮(RSG)是一种噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂,1999年5月马来酸罗格列酮(RSGM)被美国食品与药物管理局批准上市,用于非胰岛素依赖型(NIDDM型/Ⅱ型)糖尿病的治疗.国内外文献中报道的RSG和RSGM的合成方法较多,根据不同的起始原料及合成工艺RSG和RSGM及其关键中间体的合成路线主要有:以2,5-二溴吡啶为原料经4步反应可制备RSG,RSG与马来酸成盐即得RSGM,该法反应条件温和,但是原料价格较贵,且反应的原子经济性不高;以2-溴吡啶或2-氯吡啶为原料的合成工艺有多条,以4-羟甲基苯酚为原料的合成路线因试剂毒性大、价格高,不适于工业化;以4-羟基苯甲醛为原料的合成路线有两条,其中一条中的醚化反应要用到N,N’-二环己基碳二亚胺,成本较高,第二条路线复杂冗长,操作繁琐,亦不理想;以对氟苯甲醛为原料的合成路线因原料价格较贵,缺乏竞争力;其中以2-氯吡啶为原料、4-[2-(甲基-2-吡啶基氨基)-乙氧基]-苯甲醛为关键中间体的合成路线最具吸引力.     

2-(甲基-2-吡啶氨基)乙醇的合成

2-（甲基-2-吡啶氨基）乙醇为合成罗格列酮的关键中间体，为了进一步提高其收率及简化反应操作，适当地提高反应温度及改变反应的后处理步骤，可缩短反应时间至7～8h，简化操作步序，显著提高反应收率至95％左右．     

蛋氨酸和亮氨酸限制对动脉粥样硬化小鼠肝脏脂肪沉积和氧化应激的改善作用

研究膳食蛋氨酸限制(MR)和亮氨酸限制(LR)对小鼠动脉粥样硬化(AS)的干预作用以及肝脏脂肪沉积和氧化应激的影响。将24只雄性ApoE-KO小鼠按体重随机分成3组:AS模型组(AS)、蛋氨酸限制干预组(AS+MR)和亮氨酸限制干预组(AS+LR)。饲养8周后,测定小鼠脂肪组织、肝脏和心脏等器官质量,观察主动脉斑块及肝脏组织形态结构的变化,分析肝脏和血浆中脂质水平及氧化还原状态等相关指标。与AS组小鼠相比,AS+MR组小鼠体重、脂肪组织和肝脏的质量显著降低(P＜0.05);主动脉壁斑块面积显著降低(P＜0.05);肝脏组织中脂肪浸润面积明显降低;肝脏和血浆中甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P＜0.05);肝脏和血浆中总抗氧化能力、总超氧化物歧化酶、总谷胱甘肽、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽水平显著升高(P＜0.05),丙二醛水平显著降低(P＜0.05);肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶水平显著升高(P＜0.05)。LR与MR具有相似的干预效果,但效果差于MR。MR干预和LR干预均能够降低AS小鼠肝脏脂肪沉积和氧化应激,具有改善AS的作用,且MR比LR的干预效果更好。本研究为目前AS高发的预防和改善提供了新的方法和理论依据。     

赤霉素GA3对小鼠机体氧化-抗氧化系统平衡的影响

选择昆明种小鼠为试验动物,以超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量为观察指标,研究赤霉素GA3在剂量（197,394和788 mg/kg）暴露条件下,小鼠脾脏、肝脏和心脏组织是否发生氧化应激.结果表明,394和788 mg/kg每千克体重bw剂量组脾脏超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性有所下降,与对照组相比,分别降低了21.01%,29.02%和23.36%,35.03%,与对照组相比差异显著;肝脏超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性分别降低了9.01%,13.05%和12.81%,16.17%,与对照组相比差异显著（P〈0.05,P〈0.01）.同时赤霉素GA3处理后丙二醛含量显著升高,394,788 mg/kg bw剂量处理组脾脏和肝脏分别升高了19.06%,23.61%和22.33%,26.39%,与对照组相比差异显著（P〈0.05,P〈0.01）;肾脏超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性有所上升,与对照组相比,分别上升了22.34%和40.20%,丙二醛含量有所下降,与对照组相比分别下降了35.93%和30.05%;另外,赤霉素GA3处理后,对心脏的氧化应激作用与对照组相比差异不显著.表明赤霉素对小鼠不同组织器官的氧化应激表现不同,对肝脏、脾脏有氧化损伤作用,对心脏作用不明显.     

四溴双酚A对秀丽隐杆线虫寿命的影响及作用机制的研究

四溴双酚A（tetrabromobisphenol A, TBBPA）是一种应用广泛的新型溴系阻燃剂,其是否存在生态环境风险的问题,引起了全球广泛的关注。选用秀丽隐杆线虫作为受试生物,探究TBBPA在近环境浓度（1～200 µg·L^–1）下对线虫自L1期亚急性暴露72 h,线虫的寿命、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、丙二醛含量及胁迫相关基因表达的影响。结果表明,与对照组相比,当TBBPA暴露浓度大于等于10 µg·L^–1时线虫的平均寿命发生显著性抑制。随着TBBPA暴露浓度的增加线虫体内的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及丙二醛的累积程度逐渐增强。胁迫相关基因的表达最为敏感,经突变体验证所得ctl-2基因参与调控线虫的寿命。结合皮尔逊相关性分析结果,TBBPA诱导产生自由基对线虫机体造成的伤害可作用于其寿命,超氧化物歧化酶及过氧化氢酶参与了TBBPA诱导毒性效应过程中的解毒机制。     

改性超细炭黑诱发氧化应激的毒性效应与机理

为研究改性超细炭黑(modified ultrafine carbon black, MCB)诱发氧化应激的毒性效应与机理,将小鼠肝细胞和过氧化氢酶(catalase, CAT)暴露于不同质量浓度的MCB溶液中。采用CCK-8、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和CAT活力检测等方法评价MCB的细胞毒性;利用荧光光谱,紫外-可见吸收光谱,圆二色谱等方法探究MCB对CAT构象的影响。结果表明:细胞活力随MCB质量浓度的升高而降低,低质量浓度的MCB(< 30 mg/L)刺激细胞提高CAT的活力来保护自身免受氧化损伤,高质量浓度的MCB(>30 mg/L)使MDA在细胞内累积并造成氧化还原失衡,造成肝脏的氧化损伤;光谱学研究发现, MCB会改变CAT的二、三级结构和氨基酸微环境,使肽链紧缩极性增强,骨架结构的变化降低了CAT的活性。阐明MCB造成氧化应激效应的毒性机理,同时为纳米材料的毒理研究提供了参考。     

原位剩余污泥减量技术的研究进展

日益突出的污泥问题,使实现污泥减量化变得更加迫切．总结了近年来国内外在剩余污泥减量化方面的研究进展,介绍了溶胞-隐性生长、解偶联代谢、维持代谢和生物捕食等原位剩余污泥减量的理论与技术,分析了各种污泥减量技术的特点及其应用情况,并指出了目前剩余污泥减量技术存在的问题和需要进一步研究的工作．     

1,2—聚丁二烯硫化胶的热氧老化性能及其防护体系的研究

本文研究了国产1,2—聚丁二烯硫化胶(1,2—PB)的热氧老化性能及其防护体系,并与顺丁胶(BR)进行了比较。研究表明,1,2—PB和BR的热氧化表观活化能分别为181KJ/mol和118KJ/mol,应力松弛半衰期分别为7.12小时和0.92小时,两者的热交联表观活化能分别为221KJ/mol和238KJ/mol但~1H—NMR谱宽增长值却分别为334Hz和478Hz,说明二者的热老化交联机理有所不同。本文还考查了不同防老剂在上述两种硫化胶中的防护效果。结果表明,防老剂4020在1,2—PB中具有优异的抗热氧老化作用     

按给定传动缸设计气液动摆动缸式四杆机构

本文研究按给定传动缸设计气液动摆动缸式四杆机构的方法,研究了所有方案的传动缸固定铰点轨迹的特征,得出以传动缸为底边组成等腰三角形的机构其下限位置传动缸作用力臂最大的结论.     

甲烷氧化偶联Li-Mn-Ti-O催化剂的研究

在一个常压固定床流动体系,对甲烷氧化偶联合成乙烯、乙烷反应的催化剂,以 TiO_2为载体进行了深入研究,提出一种稳定性好的复合氧化物催化剂.使用2g 该催化剂,在常压、1073K,CH_4∶O_2∶N_2=15∶6∶15m/min 的反应条件下,反应246h 后,C_2产率和选择率仍分别保持在30.8%和82.5%以上,是目前已见报的最好的催化剂.根据 X 射线物相分析等实验,提出了催化剂的活性中心结构.     

活性氧与蛋白质氧化损伤

综述了活性氧的来源、活性氧与蛋白质氧化损伤之间的关系以及蛋白质氧化损伤的检测指标,对深入探讨蛋白质氧化损伤的生物化学机理和完善检测指标具有一定的理论和实践意义.     

小麦麸皮戊聚糖氧化胶凝性质研究

分别采用过氧化氢与过氧化物酶(H2O2/POX),与葡萄糖、葡萄糖氧化酶与过氧化物酶(Glu/GOX/POX)酶氧化体系,以及(NH4)2S2O8、KBrO3化学氧化体系,研究小麦麸皮不同戊聚糖组分P-WSPI、P-WSPII、P-AEP Na、P-AEPca的氧化胶凝性质.研究发现,除P-WSPII组分不能发 生氧化交联反应外,在H2O2/POX、Glu/GOX/POX酶氧化体系以及(NH4)2S2O8化学氧化体系作用下,戊聚糖组分P-WSPII、P-AEPNa、P-AEPca均可不同程度地发生氧化交联反应.其中P-WSPI组分具有较好的氧化交联反应效果,其次是P-AEPca,以P-AEPNa组分的氧化交联反应效果较差.各戊聚糖组分在KBrO3化学氧化剂作用下,不能发生氧化交联反应.戊聚糖组分中阿魏酸含量的高低影响戊聚糖氧化交联反应的程度,即阿魏酸含量较高的戊聚糖组分具有较明显的氧化胶凝反应,阿魏酸含量较低的戊聚糖组分具有不太明显的氧化胶凝反应.     

超声波破碎Thraustochytrium提取脂质的研究

本文研究了超声波破碎破囊壶菌细胞及其脂质提取的方法,并对脂质脂肪酸组成进行了分析.实验结果表明,超声波能有效破碎破囊壶菌细胞,从而可使脂质得率提高60%;脂质脂肪酸组成以DHA为主,含量高达60%以上,其它脂肪酸含量均不到10%.