低级别视神经胶质瘤的诊治和预后

视神经胶质瘤发病率较低，临床上少见，作从1993年至2000年共收治核病患9例，现报告如下。     

丘脑低级别胶质瘤的显微外科治疗

本文分析1990～2000年我院收治的丘脑低级别胶质瘤20例，对手术方法和预后进行探讨，现报告如下。     

低级别胶质瘤与癫痫

低级别胶质瘤与癫痫的发生密切相关,但是机制不明.目前研究发现不同肿瘤类型,不同病理级别,不同部位及功能区与非功能区癫痫发生率却有显著的差别.口服抗癫痫药物,治疗原发性肿瘤包括手术,放化疗及生物治疗等措施均能够较好的控制癫痫发作.本文就低级别胶质瘤与癫痫的关系及低级别胶质瘤患者中癫痫的控制作一综述.     

偶发低级别胶质瘤的手术效果及生存预后的影响因素分析

目的 探讨偶发低级别胶质瘤的手术效果及生存预后的影响因素。方法 回顾性分析2010年1月1日至2017年12月31日手术治疗的75例成人大脑半球偶发低级别胶质瘤的临床资料。结果 75例中,出现临床症状之前手术49例(无症状组),出现症状之后手术26例(症状组)。肿瘤全切除59例(78.7%),次全切除13例(17.3%),部分切除3例(4%);术后病理检查结果显示弥漫性星形细胞瘤44例(58.7%),少突胶质细胞瘤31例(41.3%)。症状组术后功能障碍发生率(11.5%,2/26)明显高于无症状组(0%;P<0.05)。59例(无症状组33例,症状组26例)术前接受MRI随访12～60个月,平均(30±10)个月;其中症状组术前随访18～60个月,平均(35±10)个月;无症状组术前随访12～38个月,平均(25±7)个月。59例肿瘤生长速率1～5 mm/年,平均(2.7±0.9)mm/年;无症状组生长速率1～5 mm/年,平均(2.9±0.9)mm/年;症状组生长速率1～4 mm/年,平均(2.5±0.7)mm/年;两组肿瘤生长速率无显著差别(P>0.05)。多因素Co...     

低级别胶质瘤及混合神经元胶质瘤相关癫痫的手术治疗策略

目的探讨低级别胶质瘤及混合神经元胶质瘤相关癫痫的手术治疗策略。方法回顾性分析广东三九脑科医院癫痫中心2011年—2017年手术治疗的171例低级别胶质瘤及混合神经元胶质瘤相关癫痫患者的临床资料;并复习相关文献。结果本组患者中,169例患者在无创Ⅰ期评估后,行术中皮层电极监测下手术治疗; 2例患者通过立体脑电图(stereo-EEG,SEEG)监测技术明确致痫灶范围后,行开颅手术治疗。肿瘤性病变累及功能区的患者在术中唤醒配合下进行手术。其中肿瘤次全切者32例,仅行肿瘤全切除者6例,其余患者的切除范围均较肿瘤病变扩大。所有患者术后均未出现神经功能障碍、颅内感染、血肿等手术并发症;并常规服用抗痫药物。经过1～7年的随访,其中EngleⅠ级者149例、EngleⅡ级19例、EngleⅢ级1例、EngleⅣ级2例。结论低级别胶质瘤及神经元混合胶质瘤相关癫痫的手术治疗是癫痫外科治疗的重要组成部分。应按照癫痫外科的术前评估流程进行合理细致的评估,根据具体情况进行个体化的治疗策略可以改善患者的预后,更好地提高患者的生活质量。     

低级别胶质瘤的显微手术治疗

中枢神经系统低级别胶质瘤侵及范围广泛且发病早期多无明显症状及体征，作出临床诊断时肿瘤体积已经较大，肿瘤活检加放疗的效果很不满意。作者自1998年3月至2005年1月应用显微外科技术治疗低级别胶质瘤17例，术后进行放射治疗，取得了良好效果，现报道如下：     

低级别胶质瘤的分子遗传学研究进展

正脑胶质瘤是起源于脑部神经胶质细胞,是最常见的颅内肿瘤之一。近30年来,原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增,年增长率约为1.2%,中老年人群尤为明显。根据美国脑肿瘤注册中心统计,恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70%,年发病率约为5/100 000,每年新发病率超过14 000例,65岁以上人群发病率明显升高[1]。尽管神经影像学及胶质瘤的治疗均取得了一定的进展,但胶质瘤的预后远不能使人满意。低     

低级别胶质瘤临床治疗现状

<正>胶质瘤是颅内最常见的原发性恶性肿瘤。根据病理学特点,世界卫生组织将胶质瘤分为I-IV级,其中I-II级为低级别胶质瘤(low-grade gliomas,LGGs),III-IV级为高级别胶质瘤(high-grade gliomas,HGGs)。LGGs约占颅内胶质瘤的15%,生长缓慢,平均生存时间比HGGs长,会发生间变或去分化形成致命性的HGGs。故对于那些年轻的,症状不明显的,靠近功能区的LGGs患者,是否应积极     

合并癫痫的幕上低级别胶质瘤病人癫痫预后的影响因素分析

目的探讨合并癫痫的幕上低级别胶质瘤病人癫痫预后的影响因素。方法回顾性分析2015年6月至2019年1月手术治疗的80例合并癫痫的幕上低级别胶质瘤的临床资料。术后1年,采用Engel分级评估癫痫预后,Ⅰ级为预后良好,Ⅱ~Ⅳ级为预后不良。用多因素logistic回归分析检验影响癫痫预后的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析术前癫痫发作频率预测癫痫预后的价值。结果80例中,术后癫痫预后良好59例,预后不良21例。多因素logistic回归分析结果显示,异柠檬酸脱氢酶(IDH)1突变和术前癫痫发作频率高是胶质瘤病人术后癫痫的独立危险因素(P<0.05),全切肿瘤和术后化疗是保护性因素(P<0.05)。术前癫痫发作频率预测癫痫预后的ROC曲线下面积为0.805(95%置信区间0.685~0.914;P<0.05);当术前癫痫发作频率≥2次/月时,预测术后癫痫预后不良的灵敏度和特异度分别为92.86%和46.85%。结论IDH1突变和术前癫痫发作频率高是合并癫痫的幕上低级别胶质瘤病人癫痫预后不良的危险因素,而肿瘤全切除和术后化疗明显改善癫痫预后。     

自噬在胶质瘤治疗中的进展

自噬(Autophagy)是一种细胞自我消化的过程,其可以将损伤的、错误折叠的以及无功能的蛋白质吞噬并通过溶酶体发生降解。自噬发生于肿瘤进展的不同阶段,近来越来越多体内体外试验证据表明自噬在促进胶质瘤(Glioma)增殖以及抑瘤方面均发挥了重要作用。在抑瘤方面,胶质瘤应激状态下可发生致死性自噬,促进胶质瘤细胞的死亡。在促瘤方面,胶质瘤术后给予化疗,胶质瘤细胞也可发生一种保护性自噬,最终会导致替莫唑胺(TMZ)耐药,大幅减弱治疗效果。本文将对自噬在胶质瘤中的双重作用,基于自噬调节通路基础上研究的胶质瘤治疗方案以及近年来的新进展作一阐述。     

胶质瘤自噬相关长链非编码RNA的生信分析

目的 探讨胶质瘤自噬相关长链非编码RNA(lncRNA).方法 应用生信分析方法,首先检索CGGA和自噬基因列表来自人类自噬数据库(HADb),构建自噬相关lncRNA共表达网络;第二,多因素Cox回归分析胶质瘤预后相关的自噬相关ln-cRNA,并根据预后lncRNA计算风险评分,将胶质瘤分为低危组和高危组,采用生存曲...     

低级别胶质瘤的治疗

低级别胶质瘤是一类不常见的、原发性脑肿瘤。通常处于非活动状态,但是大部分最终演变成致命性高级别胶质瘤。最新的文献回顾和分析认为,肿瘤较大或有广泛的神经系统症状时应该立即手术切除。术后年轻、肿瘤已全切且包含特定分子学特点的病人,可以只进行观察随访;有高危险因素如:肿瘤残留、年龄大于45岁、神经缺损症状、肿瘤大、有占位效应的病人,建议立即给予辅助治疗。     

低级别胶质瘤继发癫痫的手术治疗

目的 探讨低级别胶质瘤继发癫痫的手术治疗方法.方法 采用视频脑电、脑磁图定位致痫灶、功能区,手术中联合应用立体定向引导、术中B超、术中皮质电刺激等技术治疗继发癫痫的低级别胶质瘤13例.结果 全部患者在手术切除、保护神经功能的同时,控制了癫痫发作,临床效果良好.结论 多种定位技术的联合应用,可在最大程度切除肿瘤、致痫灶的同时减少脑组织损伤,保留脑功能区皮质,控制癫痫发作,提高患者生活质量.

Abstract：

Objective To explore the methods of surgical treatment of low-grade glioma with secondary epilepsy.Method Video-EEG,magnetoeneephalography ( MEG) were performed to localizated the epileptogenic zone and domain in 13 patients,and stereotactic technology,ultrasound,electrocorticogram (EcoG) were performed intraoperative combinating to treat the low-grade gliomas that lead to epilepsy.Results The seizure was controlled while the tumor was resected and the neural function were protected in all patients.The clinical effect was significant.Conclusions The combination of multiple technology to localize the epileptogenic can resect the tumor or the epileptogenic zone maximum, reduce the injury of normal brain tissue,protect the cortex of brain domain,control the epileptic seizure and improve the patients' quality of life.     

低级别胶质瘤的外科治疗及预后分析

2007年世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤组织学分级标准将WHO Ⅰ～Ⅱ级星形细胞起源肿瘤、少突胶质细胞起源肿瘤和混合性胶质瘤统称为低级别胶质瘤[1],约占胶质瘤的25%[2],最终多演变为高级别、致命性肿瘤[3,4].     

miRNA调控自噬及其在胶质瘤中的作用

胶质瘤是中枢神经系统(CNS)中最常见的原发性恶性肿瘤,具有发病率高、死亡率高的特点.传统的手术、放射治疗和包括替莫唑胺(TMZ)在内的化学疗法虽然取得了一定成果,但患者的预后仍然较差,亟待拓展新的治疗方法.自噬作为一种生物代谢过程,对肿瘤的发生发展具有促进和抑制的双重作用;自噬失调与胶质瘤的病理生理过程存在密切联系....     

基于细胞周期相关基因的胶质瘤患者预后模型构建与验证

目的 探讨细胞周期相关基因在胶质瘤患者中的表达及预后价值。方法 利用CGGA数据库筛选与胶质瘤患者预后相关的细胞周期基因,并基于CGGA与TCGA中胶质瘤患者的临床数据,通过LASSO回归分析,构建预测患者生存情况的预后模型。根据计算公式,区分高低风险组患者,组间进行GSEA富集分析与ssGSEA免疫微环境分析。结果 筛选到10个与患者预后密切相关的细胞周期基因,LASSO回归分析纳入4个基因[细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2C（CDKN2C）、姐妹染色单体分离的PTTG1调控因子（PTTG1）、细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）、WEE1 G2检查点激酶（WEE1）]构建预后模型,计算公式为：风险值（risk socre）=（0.008）×CDKN2C表达量+（0.022）×PTTG1表达量+（0.031）×CDK2表达量+（0.127）×WEE1表达量。生存分析显示,高风险组患者生存率低于低风险组,ROC曲线表明,模型在CGGA与TCGA队列中,均具有较好的预测能力。GSEA富集分析显示,高风险组富集到多个细胞周期进程相关的信号通路,提示可能参与胶质瘤的恶性进程。免疫微环境分析表明,高风险组患者的免疫细胞浸润与免疫反应激活程度均高于低风险组。结论 基于细胞周期相关基因的预后模型可较好地应用于胶质瘤患者的预后预测,纳入的关键基因可能是胶质瘤治疗的可靠靶点。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(4): 15-24]     

成人低级别胶质瘤癫痫预后的影响因素

成人低级别胶质瘤病人常以癫痫起病,癫痫成为影响病人术前生活质量及预后的主要问题。目前的研究表明：多种因素影响低级别胶质瘤病人的癫痫预后,如癫痫病程、发作类型、发作频率、脑电图表现及肿瘤位置、大小、切除程度、术后并发症、术后放疗等。本文即就近年来发现的影响因素进行综述,以提高对两者相互关系的认识。     

颞叶低级别胶质瘤继发顽固性癫痫的外科治疗

目的探讨颞叶低级别胶质瘤继发顽固性癫痫患者的临床特点、术前评估及外科治疗效果。方法对31例颞叶低级别胶质瘤继发顽固性癫痫患者术前进行MRI、视频脑电图（VEEG）、发作间期正电子发射断层扫描（PET）检查,综合分析检查结果,制定相应手术方案。术中行皮层脑电描记（ECoG）,术后对切除组织进行病理检查,并对患者进行术后随访。结果29例（93．5％）患者术后癫痫发作完全或部分缓解,2例（6．5％）患者无明显缓解。结论对于颞叶低级别胶质瘤继发顽固性癫痫的患者．术前进行综合评估,同时切除病灶及致痫灶是控制癫痫发作、改善预后的有效手段。     

双氢青蒿素诱导胶质瘤细胞自噬作用的研究

目的 研究双氢青蒿素(DHA)抑制胶质瘤生长作用、机制及联合替莫唑胺(TMZ)的协同抗肿瘤作用.方法 选用胶质瘤细胞株10个,MTT法检测DHA持续作用72 h后细胞株半数抑制浓度(IC50);0.5 μg/ml浓度DHA联合梯度浓度TMZ作用于SKMG-4细胞株,MTT法检测IC50;MDC法荧光分析DHA作用后自噬泡形成;梯度浓度DHA作用SKMG-4,Western Blot法检测caspase-3、Beclin -1、LC3-B蛋白表达.结果 DHA抑制胶质瘤细胞生长IC50为(1.17±0.078)μg/ml-(23.568±0.796)μg/ml;在SKMG-4细胞株中,DHA实验组与空白对照相比,可见明显的自噬泡染色;Beclin-1及LC3-B表达随DHA浓度增加而增加,而cagpase-3表达无明显变化;DHA联合TMZ抑制SKMG-4生长,IC50值明显下降(P＜0.01).结论 DHA具有抗胶质瘤活性,诱导胶质瘤细胞自噬;DHA联合作用可提高TMZ的抗胶质瘤SKMG-4活性,机制可能为增强了TMZ自噬效能.

Abstract：

Objective To investigate the anti - glioma efficacy of dihydroartemisinin ( DHA) and combined with temozolomide (TMZ) on human glioma cell line in vitro. Methods The growth inhibition of DHA on 10 glioma cell lines induced by DHA treatment for 72 h was analyzed by MTT method. TMZ combined with 0. 5 μg/ml DHA, and the IC50 value was measured in SKMG - 4 cells. The autofluorescent drug monodansylcadaverine (MDC) was used to mark autophagicvacuoles. The autophagy related protein LC3 - B and Beclin - 1, and the apoptosis protein caspase - 3 were analyzed by western blot ( WB). Results The IC50 of DHA was different in ten glioma cell lines [from (1. 17 ±0. 078) μg/ml to (23. 568 ±0. 796) μg/ml]. In SKMG -4 cells, the autophagicvacuoles were detected in the DHA group, the IC50 of TMZ had significant difference with 0. 5 μg/ml DHA contrast to the control group ( P ＜ 0. 01), and the levels of LC3 - B and Beclin -1 protein were increased gradually with the increase of DHA concentration, and caspase - 3 protein has no difference. Conclusion DHA can inhibit proliferation of glioma cell lines and increase the efficacy of TMZ, and the autophagy may be the mechanism.