饮茶型氟中毒危害西部众多人口

新中国成立以来规模最大的一次饮茶型氟中毒流行病学调查日前有了初步结果：饮用砖茶的地区在内蒙古、西藏、四川、新疆、青海、甘肃、宁夏和云南等西部省区分布广泛，覆盖人口众多。饮茶型氟中毒在西部地区是一个严重的公共卫生问题，主要危害牧业和半农半牧业人口。这是我国特有的一种氟中毒类型，主要是由于摄人大量的含氟量极高的砖茶而引起的一种慢性中毒。调查结果显示，西部地区的牧区和半农半牧区人群人日均摄人茶氟量可达3．42毫克至6．16毫克，     

钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态学改变的影响

目的研究钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态改变的影响,从而为防治饮茶型氟中毒提供科学依据。方法以常规饲料饲养小鼠,并给予含氟量为100mg/L的砖茶水,为期3个月,建立饮茶型氟中毒小鼠的病理模型;去除自然死亡的小鼠,按体质量随机分成4组:对照组,砖茶组,钙剂组,硒组。对照组饮用自来水,砖茶组饮用含氟量为100mg/L的砖茶浸出液,钙剂组饮用2mg/L的钙剂和砖茶浸出液,硒组饮用2mg/L的亚硒酸钠溶液和砖茶浸出液,一个月后处理实验动物,通过组织病理学观察钙剂和硒对饮茶型氟中毒小鼠肝、肾病理形态学改变的影响。结果硒组小鼠肝、肾细胞组织的后继损伤较轻,而钙剂组肝,肾病理损伤较重。结论硒对饮茶型氟中毒小鼠的肝、肾细胞的后继损伤有一定的保护作用,但不能明显减轻已造成的小鼠肝、肾病理形态的改变,证明和在一定程度上可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情,减缓氟中毒的进一步的发展。而钙剂加重氟中毒的发展。     

山西省高氟地区小学生地方性氟中毒监测结果分析

<正>地方性氟中毒属地球化学性疾病,是由于环境中含氟量过高,进入人体内的氟过多,蓄积而引起的全身慢性氟中毒,临床上主要表现为氟斑牙和氟骨症。地方性氟中毒分为饮水     

煤烟污染型砷氟联合中毒

1987年作者发现,贵州省织金县坝子上村民组流行有一种以皮肤色素异常、皮肤过度角化、牙齿损害和骨关节功能障碍等为主要表现的疾病。1964年有关部门调查认为是烧某高砷煤引起的慢性砷中毒,但及时停用该煤后,病区的病情仍在不断加重和发展。为此作者于1988年再次对该村进行了流行病学调查。现将结果报告如下。基本情况调查点为织金县坝子上村民组,距县城50余公里,海拔810米,40户190人。对照点为织金县兴寨村,距县城7公里,海拔1100米,271户979人。两地均以煤为燃料,有敞灶烘烤大米、玉米、辣椒和取暖的习惯。1964年2月至1965年2月调查点曾烧过附近的北坡煤,在此前后均烧鼠场煤;对照点烧兴寨煤。两地附近无厂矿,也未用过含砷农药。     

滇东北煤烟污染型地方性氟中毒

<正> 滇东北地区泛指云南境内东102°19′～103°19′,北纬24°21′～28°41′,其北面与四川接壤,东与贵州相连,包括昭通、曲靖、东川三个地区、市的10个县,约5万平方公里,800万人口。七十年代末省防疫站等单位曾对昭通局     

氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用

目的研究氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用。方法选择SD大鼠随机分2组（每组11只，雌雄各半），设对照组、染氟组。染氟组以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料，复制氟中毒动物模型，检查氟斑牙、尿氟浓度及血清、肝、肾、脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽还原酶（GR）活性，及血清中反映肝、肾功能的指标。结果染氟组大鼠血清、肝、肾、脑组织中MDA含量升高，SOD和GR活性明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。同时大鼠肝、肾功能已有一定的改变。结论氟中毒大鼠机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用在氟致大鼠肝、肾毒性中起着重要的作用。     

忻州市饮水型氟中毒防治效果调查与分析

<正>忻州市是山西省饮水型地方性氟中毒重病区,20世纪70年代采取打深层井改水降氟的方法来控制氟中毒的危害,经过30多年的防治,氟中毒的流行程度得到了遏制。为了了解忻州市饮水型地方性氟中毒改水降氟可持续发展的防治效果和病情流行现状,根据《地方性氟中毒监测方案》的监测指标,我们选择忻州市饮水型地方性氟中毒已采取改水降氟     

吉林省饮水型地方性氟中毒病区改水工程调查报告

吉林省饮水型氟中毒流行广泛,受危害人口众多。从1964年首次发现地方性氟中毒流行,到成功打了第一眼防氟井至今已经历50年,经过几代地方病防治工作者的努力,吉林省地方性氟中毒流行的原因、范围等已基本查明,以改饮用安全水为主要防治地方性氟中毒的方法已实施并取得显著效果。截止到2013年底,吉林省饮水型氟中毒病区分布在6个市（州）16个县（市、区）,3171个村屯,氟骨症患者5.5万余人,氟斑牙患者66.3万余人,受威胁人口约163.6万余人。为解除病区群众病痛,预防氟中毒,吉林省投入大量人力、物力实施农村改水工程。为准确掌握吉林省饮水型氟中毒病区的防治措施落实情况,开展了本次调查工作。     

氟中毒的治疗及预防

有机氟是一种杀虫灭鼠剂，主要作用于中枢神经系和心脏。近年来广大农村随着灭鼠杀虫剂的挟代，在农村、城镇广泛应用。因目前缺乏有效的管理机制，社会对药物的危害性重视不够，购药时只了解它的杀伤率，而忽略了它的致命的危害性。所以应用不慎时，会给社会、家庭、学校造成了不可挽救的损失。     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸超微结构的影响

目的研究燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸超微结构的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟。常规制作睾丸超薄切片,用透射电镜观察睾丸超微结构的变化。结果 (1)建成氟中毒动物模型,90 d各染毒组均出现氟中毒表现,对照组正常。中毒程度随氟剂量增加和染毒时间延长而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)对照组结构正常。染毒组曲精小管内各级生精细胞生成减少,精子数量减少,各级生精细胞、睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞的超微结构均有不同程度的病理变化。随氟剂量增加和染毒时间延长,病变加重。相同染氟剂量和加营养组比较,加营养组病变程度减轻。结论 (1)燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸组织超微结构有明显的损伤作用,随氟剂量和染毒时间延长,病变加重。(2)降低摄氟量及改善营养状况,可改善氟中毒对大鼠睾丸超微结构的损伤。     

燃煤污染型地方性氟中毒及其防治

燃煤污染型地方性氟中毒（下称燃煤型地氟病）是我国特有的地方病。病区分布于贵州、湖北、四川、重庆、云南、湖南、陕西等13个省（市），约有氟斑牙患者1620万人，氟骨症患者186余万人，受威胁人口数约3437万人。     

饮水型氟中毒病区改水降氟效果观察

为系统了解和掌握饮水型氟中毒病区改水降氟后饮水氟与地方性氟中毒病(地氟病)情变化情况,科学地评价改水降氟效果,指导防治工作,现对内黄县后化村1985年至2006年地氟病病情监测资料分析如下:     

急性氟中毒大鼠肝损害及其机理研究

目的：探讨急性氟中毒引起肝脏发生脂质过氧化程度与肝损害之间的关系。方法：以ＮａＦ０、３０、６０和１２０ｍｇ／ｋｇ灌胃，检测大鼠６、１２、２４和４８小时急性中毒时肝还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ），丙二醛（ＭＤＡ）和甘油三酯（ＴＧ）含量及血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）、肝琥珀酸脱氢酶和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）活性。     

燃煤污染型氟中毒特重病区病情调查分析

目的了解我省地氟病特重病区的病情流行及变化状况,研究特重病区村形成的相关流行因素。方法按照GB16396-1996、WS192-1999和Dean氏分级标准,在调查村对3岁以上人群分别进行氟骨症和氟斑牙检查;在两个调查采集8岁以上人群一次性尿样检测尿氟含量;文献查询特重病区村历史病情资料。结果荷花、联合2个特重病区村8～12岁儿童氟斑牙检出率和缺损型检出率分别为94.3%、82.7%、58.1%和63.7%,均显著高于对照村。两个特重病区村中度以上氟骨症临床症状体征阳性检出率为72.6%和69.7%,氟骨症X线阳性确诊率为79.3%和80%,均显著高于对照村,特重病区村和对照村16岁以下人群未检出氟骨症阳性患者。荷花和联合村人群尿氟几何均数分别为3.2mg/L和2.3mg/L,较上世纪70-80年代显著降低。结论横向比较,现阶段两个特重病区村的氟中毒病情较对照村重,与自身历史资料纵向比较,两个特重病区村的氟中毒流行现况较上世纪70-80年代明显减轻。     

氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义

氟是机体必需的微量元素,如果体内氟蓄积增多,可以引起氟中毒。氟中毒是一种全身性疾病,氟可以在软组织器官蓄积引起不同程度的损害,脑是氟中毒的重要靶器官之一,吸收入体内的氟可以透过血脑屏障在脑组织中蓄积。氧化损伤主要是机体在遭受有害刺激时,活性氧自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统之间严重失衡,从而造成包括蛋白质、脂质、DNA 和RNA在内的多种底物发生氧化应激,影响细胞的正常功能。在氟中毒发病机制的研究中,自由基与氧化应激是近年来的热点之一。本文对氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义作出综述。     

燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮水平的变化及机制的初步研究

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮的变化及可能的机制.方法:以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.180d以股动脉放血法处死动物.查看氟斑牙,测尿氟、血清睾酮水平,常规制成肾上腺和睾丸HE染色病理切...     

燃煤型氟中毒雌鼠卵巢 IL-1β细胞因子的表达

目的：动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢IL‐1β细胞因子的影响。方法采用自由食用织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米复制燃煤型氟中毒动物模型（对照组、中氟组、高氟组）,动态观察雌鼠染氟期间牙齿变化情况。采用离子选择电极法、高温灰化－氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量。于不同时段（60 d、120 d、180 d ）动情期处死雌鼠,分离卵巢。免疫组化法检测卵巢颗粒细胞内分泌细胞因子IL‐1β的表达。结果（1）成功复制实验动物模型。（2）随着染氟剂量增加及染氟时间的延长,雌鼠氟斑牙症状逐渐加重。（3）雌鼠尿氟、骨氟含量随着染氟剂量的增加及染氟时间的延长而增加。（4）在染氟时间相同的组别（60 d、120 d、180 d ）,各染氟组（中氟组、高氟组）与对照组相比卵巢颗粒细胞IL‐1β蛋白表达率均降低（P＜0．05）,高氟组低于中氟组（P＜0．05）;染氟剂量相同,随着染氟时间延长,各染氟组（中氟组、高氟组）IL‐1β含量逐渐减少,与对照组相比有统计学意义（ P＜0．05）。（5）与对照组相比,染氟60 d时,中氟组、高氟组雌鼠E2含量随染氟剂量的增加而逐渐增高（ P＜0．05）。染氟120 d、180 d中氟组、高氟组雌鼠E2含量随染氟剂量的增加而逐渐降低,但差异均无统计学意义（ P＞0．05）;随着染氟时间点的变化（60 d、120 d、180 d ）,对照组雌鼠E2含量呈从低到高再降低的波动性变化,120 d雌鼠高于60 d和180 d ,且120 d与60 d比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。中氟组、高氟组E2含量逐渐减低,但仅有高氟组60 d、120 d分别与180 d比较有统计学意义（ P＜0．05）。结论过量的氟可抑制IL‐1β在卵巢颗粒细胞的表达,致使IL‐1β影响颗粒细胞、P分泌和参与生殖调节的作用也减弱,E2含量减少。这可能是氟中毒致使血清E2降低的机制之一。     

燃煤型氟中毒儿童及成人血锌含量调查

目的：调查分析燃煤型氟中毒儿童与成人血锌含量的改变状况。方法随机选取本市燃煤型氟中毒患者50例和当地健康人群50例作为观察对象,以燃煤型氟中毒患者为研究组,以健康人群为对照组。给予两组进行空腹抽取静脉血,同时测定血锌的含量,此外,收集尿液及测尿氟的含量,然后组间比较差异。结果研究组中尿氟含量相对于对照组比较高（P〈0.05）,血锌含量相对于对照组比较低（P〈0.05）。结论在燃煤型氟中毒的儿童及成人中,其体内的血锌含量出现降低的现象。     

食源性急性亚硝酸盐中毒37例心律失常分析

目的：探讨食源性急性亚硝酸盐中毒导致心律失常的心电图表现及发病机制。方法：回顾性分析本院2007年2月～2009年10月收治的急性亚硝酸盐中毒合并心律失常37例患者的临床资料。结果：急性亚硝酸盐中毒的临床主要表现为迷走神经兴奋和心脏损害引起的一系列改变。37例中毒患者中心律失常37例（100％）,其中以室性心律失常最多见,有23例（62．16％）,性心动过缓5例（13．51％）,房性心律失常7例（18．92％）,2种及2种以上心律失常2例（5．41％）。经治疗,33例患者心电图恢复正常窦性心率,3例尚遗留异常心电图,1例死亡。结论：异位起搏点的自律性增高是食源性急性亚硝酸盐中毒的显著特征,亚硝酸盐中毒心电图主要表现为室性心律失常和窦性心动过缓及房性心律失常;提高防范意识、加强管理是预防中毒的关键。     

贵州省燃煤污染型氟中毒重点病区流行因素变化研究

目的了解贵州省燃煤污染型氟中毒重点病区流行因素变化情况,为采取针对性的防治措施提供科学依据。方法以2000年全省流行病学调查结果为依据,分别在氟斑牙流行强度为较显著的病区（A类）和氟斑牙流行强度为中等的痛区（B类）,各抽取4个调查县。在A类病区调查县,每县抽取3个氟斑牙流行强度为较显著的病区乡,在B类病区调查县,每县抽取3个氟斑牙流行强度为中等的病区乡。在每个调查乡随机抽取3个病区村,每村随机抽取30户,入户回顾性调查上世纪50-90年代病区家庭地氟病流行因素,现况调查2007年病区家庭相同的地氟病流行因素。调查内容包括燃煤情况、燃煤方式、房屋结构、主食构成、食物干燥储存方法、食物加工前淘洗习惯。结果原煤仍然是病区的主要生活能源;敞灶燃煤率、玉米食用比例、玉米和辣椒的敞煤火干燥储存率、草房拥有率与时间呈反比,铁炉拥有率、铁炉烟囱出屋率、大米食用比例、砖混房拥有率、居厨分开率、玉米和辣椒加工前淘洗率与时间呈正比。结论通过多年的综合治理,导致燃煤型地氟痛发生的因素逐渐减弱,预防控制地氟病流行的相关措施和健康行为得到逐步落实和建立,但由于经济社会文化发展的不平衡及地理环境条件的差异,A类病区的变化滞后于B类病区。