慢性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)感染与慢性胃炎的关系。方法:124例胃镜检查确诊的慢性胃炎患者,包括慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胆汁反流性胃炎,分别给予胃黏膜组织活检及快速尿素酶试验检查幽门螺杆菌感染情况,分析炎性反应情况与幽门螺杆菌感染的关系。结果:慢性萎缩性胃炎32例,幽门螺杆菌感染阳性率90.63%;慢性糜烂性胃炎36例,阳性率69.44%;慢性浅表性胃炎33例,阳性率66.67%;胆汁反流性胃炎23例,阳性率34.78%。慢性萎缩性胃炎阳性率最高,胆汁反流性胃炎阳性率最低,差异具有统计学意义,P<0.05。结论:几种常见的慢性胃炎均伴有不同程度的幽门螺杆菌感染,不同胃炎中幽门螺杆菌感染率差异具有统计学意义。     

常见几种胃粘膜疾病与幽门螺杆菌相关性的比较

目的：比较几种胃粘膜疾病与幽门螺杆菌（HP）的相关性，进而探讨HP在这几种胃粘膜疾病中感染率不同的原因。方法：选择胃镜诊断与病理诊断一致的几种胃粘膜相关疾病的病例，分别胃镜活检取材，做快速尿素酶检测及病理检查。结果：胃溃疡、慢性萎缩性胃炎的HP感染率与慢性浅表性（非萎缩性）胃炎有显性差异，胃癌与慢性浅表性胃炎无显性差异，胆汁返流相关性胃炎的HP感染率与慢性浅表性胃炎相比明显降低。结论：（1）HP感染从慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎逐渐加重，胃癌时下降。胆汁反流相关性胃炎的HP感染率低。（2）胃内环境的改变影响HP的生长。     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌的相关性研究

目的探讨胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌之间的相关性。方法对胆汁反流性胃炎及慢性浅表-萎缩性胃炎患者的Hp阳性率进行统计和比较。结果89例胆汁反流性胃炎患者中，Hp阳性者33例，占37．1％，214例慢性浅表-萎缩性胃炎患者中，Hp阳性者67例，占31．3％，两组间Hp阳性率比较差异无显著性。结论胆汁反流性胃炎的病因、发病机制等至今尚不清楚，致病因素有很多，研究结果显示：幽门螺杆菌感染是胆汁反流性胃炎的致病因素之一；但是，胆汁反流性胃炎患者的Hp检测结果要受到胃酸、胆汁反流频率和时间的不同及胆汁成分、浓度的差异等因素的影响。     

幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎的关系研究

目的 观察幽门螺杆菌（Hp）在胆汁反流性胃炎中的感染率以及根除幽门螺杆菌在胆汁反流性胃炎合并幽门螺杆菌感染患者的临床意义。方法 选取2013年10月～2015年10月胃镜下诊断胆汁反流性胃炎的患者248例,同期随机选取慢性浅表性胃炎患者200例作为对照,两组患者均进行Hp检测,观察两组Hp的感染率。将合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者再随机分为实验组与对照组,实验组增加正规抗Hp治疗10天,而对照组仅给予常规治疗。1个月后观察两组临床症状缓解情况及胃镜下炎症修复情况。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为26.21%（65/248例）,慢性浅表性胃炎组Hp阳性率为48.00%（96/200例）,两组差异有统计学意义（P<0.01）。合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者根除Hp后治疗有效率94.44%,而未根除Hp的治疗有效率75.00%,两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 胆汁反流性胃炎患者的Hp感染率明显低于慢性浅表性胃炎患者。对于合并Hp感染的胆汁反流性胃炎患者,根除Hp能明显提高治疗有效率。     

361例胆汁反流性胃炎临床内镜分析

目的 分析胆汁反流性胃炎的内镜特征,以探讨其发病相关因素。方法 对361例内镜检查见黏液糊黄染和黏膜附着胆汁斑患者,进行内镜诊断、病理组织学检测及快速尿素酶试验,分析其与胆汁反流的关系。结果 有65．1％的病例内镜下可诊断为慢性浅表性或萎缩性胃炎;组织学上有4．7％表现为胃小凹增生;25．3％病例存在幽门螺杆菌（Hp）感染。结论 胆汁反流是慢性胃炎的一种常见内镜下表现,其病理组织学改变并不以胃小凹增生为特征;胆汁反流性胃炎患者Hp感染率偏低。     

幽门螺杆菌感染与胃病患者外周血调节性T细胞水平相关性分析

目的 探索幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃溃疡患者外周血调节性T细胞水平变化的关系。方法 收集本院消化科门诊73例幽门螺杆菌阳性患者（慢性浅表性胃炎20例,慢性萎缩性胃炎31例,胃溃疡22例）和30例健康志愿者外周血样本。流式细胞术检测外周血CD4+CD25hiCD127high调节性T细胞水平。比较慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎患者、胃溃疡组及健康对照者外周血CD4+CD25hiCD127high调节性T细胞水平。结果 慢性浅表性胃炎外周血Treg水平高于健康对照者,但慢性萎缩性胃炎及胃溃疡组外周血Treg水平低于健康对照者。胃溃疡组外周血Treg水平低于慢性萎缩性胃炎组。结论 幽门螺杆菌感染可以诱导Treg反应性增多。Treg的增加可能在阻止Hp感染进一步发展为慢性萎缩性胃炎或胃溃疡中起保护作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生之间的关系。方法：对胃粘膜病变465例Hp感染情况进行研究。结果：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎伴肠化生、伴不典型增生，胃癌的Hp感染率不同。在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌模式中呈逐渐增高的趋势。结论：Hp与胃癌发生密切相关。     

幽门螺杆菌感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对高龄人群胃黏膜癌变的影响。方法选择110例胃黏膜病变的患者作为研究对象,其中慢性浅表性胃炎32例,萎缩性胃炎33例,胃癌45例。采用碳14呼气试验检测Hp感染,选取病变组织行W-S染色检测病变组织Hp感染情况。同时空腹抽取静脉血检测生长抑素水平。结果胃癌组Hp感染例数高于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05);慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组Hp感染例数比较差异不明显(P>0.05)。胃癌患者胃黏膜中Hp感染密度分布均高于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组(P<0.05),萎缩性胃炎组生长抑素水平低于慢性浅表性胃炎组(P<0.05);同组Hp感染阳性患者生长抑素水平低于Hp感染阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较不明显(P>0.05);胃癌患者Hp阳性与阴性组c-myc、P27、p53表达差异比较均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染参与了胃黏膜癌变的发生,其机制可能为使得c-myc表达增加、P27甲基化及p53的失活。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生是不同形式的胃癌前病变,与胃癌的发生密切相关,持续的幽门螺杆菌感染所致的慢性炎症可引起黏膜上皮反复的退化和再生,从正常胃黏膜→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生→胃癌,幽门螺杆菌感染主要起了一个引导作用,现就幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系予以综述。     

慢性胃炎幽门螺杆菌感染分析

目的 探讨Hp感染与慢性胃炎(慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎)的关系.方法 对64例通过胃镜检查确诊为慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、胆汁反流性胃炎的患者.用胃活捡组织尿素酶试验检测Hp感染情况.结果 慢性浅表性胃炎22例,Hp阳性16例;慢性糜烂性胃炎24例,Hp阳性21例;胆汁反流性胃炎18例,Hp阳性5例.3组间Hp阳性率比较有统计学差异(P<0.01).结论 3种常见慢性胃炎均可伴有不同程度Hp感染,且不同胃炎中Hp感染率存在着显著性差异.     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染相关性分析

目的:分析胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法:对胆汁反流性胃炎205例及慢性(萎缩、非萎缩性)胃炎374例患者的Hp阳性率进行统计学比较。结果:205例胆汁反流性胃炎患者中,Hp阳性78例(38.0%),374例慢性胃炎患者中,Hp阳性275例(73.5%),两组间Hp阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染并非是胆汁反流性胃炎的重要病因,但其致病作用亦不容忽视。     

幽门螺杆菌在不同胃部疾病中的定植状态

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）在不同胃部疾病中的定植状态,同时探讨免疫组化染色在幽门螺杆菌原位密度测量方面的应用。方法选取已知病理诊断的胃黏膜活检标本174例,其中来自胃癌高发地区135例,胃癌低发地区地区39例,分别行石蜡包埋、常规HE染色和免疫组化染色观察不同部位Hp感染密度。结果胃黏膜小凹上皮表面及腺腔内Hp定植密度评分〈1分时,免疫组化染色与HE染色经配对Χ^2检验比较,差异有统计学意义（Χ^2=9．446、P〈0．01）;定植密度评分〉1分时,两者差异无统计学意义（P〉0．05）。在浅表性胃炎组,胃黏膜小凹上皮表面及腺腔内Hp定植密度评分〉1萎缩性胃炎（23．8％）与胃癌组（16．7％）,但差异无统计学意义（Χ^2=2．780、P〉0．05,Χ^2=4．876、P〉0．05）;在萎缩性胃炎和胃癌组,胃黏液内游离的Hp密度评分显著大于浅表性胃炎组（53．7％）,差异有统计学意义（Χ^2=19．401、P〈0．01,Χ^2=11．002、P〈0．01）。结论胃黏膜小凹上皮表面及腺腔内Hp定植密度在浅表性胃炎,萎缩性胃炎和胃癌逐渐降低,而胃黏液内游离的Hp密度在浅表性胃炎,萎缩性胃炎和胃癌逐渐升高。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞动力学影响的研究

目的:研究幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞的凋亡/增殖比及凋亡相关基因表达的影响,从细胞动力学角度来探讨幽门螺杆菌的致病机制。方法:采用免疫组织化学和TUNEL法检测胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和凋亡相关基因bcl-2、bax、c-Myc的表达变化,分析凋亡/增殖比、凋亡相关基因表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:幽门螺杆菌阳性胃溃疡、幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡、幽门螺杆菌阴性正常胃黏膜、幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌阳性胃癌的胃上皮细胞凋亡/增殖比逐渐下降,依次为0.527±0.148、0.452±0.141、0.286±0.034、0.182±0.073、0.042±0.004(P<0.01),幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎与幽门螺杆菌阴性正常对照胃上皮细胞凋亡/增殖比差异无显著性(P>0.05)。Bax、c-Myc在幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎组中的表达明显高于幽门螺杆菌阴性慢性浅表性胃炎组(P<0.01);Bcl-2在幽门螺杆菌阳性和阴性的慢性浅表性胃炎均极少表达。结论:幽门螺杆菌可能通过影响Bax和c-Myc等凋亡相关基因表达而诱导胃上皮细胞凋亡,并进而导致胃黏膜上皮细胞动力学紊乱,这可能是幽门螺杆菌的致病机制之一。     

不同胃黏膜病变中幽门螺旋杆菌感染分析

目的:通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、各型胃癌组织的幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨Hp感染与胃癌的可能关系。方法:应用HE染色、W-S染色及甲苯胺蓝染色法观察各种不同胃黏膜病变组织中的Hp感染情况。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及各型胃癌组织中Hp检出率分别为40.2%、55.0%、67.9%和72%,其中慢性浅表性胃炎较其他各组均有显著性差异(P<0.05),慢性萎缩性胃炎较各型胃癌组阳性率低且差异有显著性(P=0.006),与不典型增生组比较无显著性差异(P>0.05),不典型增生组Hp阳性率与各型胃癌的阳性率无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染在胃黏膜病变的演变过程中起着重要的作用,其感染与胃癌的发生有着密切的关系。     

南阳市常见上消化道疾病患者Hp感染流行病学初步调查研究

目的探讨南阳市门诊和住院病人幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染情况。方法采用电子胃镜检查时行胃黏膜活检，快速尿素酶试验检测1950例患者Hp感染情况，并按性别、年龄、疾病种类等分类统计。结果共1000例呈阳性，Hp感染率为51．28％；男性530例，Hp感染率为53．00％，女性470例，Hp感染率为47．00％；在20岁以下，20-、40-及60岁以上几个年龄段中，Hp感染率从60．87％上升至67．65％；常见消化道疾病中各种溃疡、残胃炎、残胃溃疡等Hp感染率高达70％以上，尤以复合性溃疡最高，达93．75％；慢性萎缩性胃炎以60岁以上发病率最高，达8．28％，胆汁反流性胃炎以20岁以下发病率最高，达45．65％，消化性溃疡随年龄增长发病率有上升趋势。结论Hp感染无性别差异；随年龄增长，Hp感染率逐渐升高，这一变化可能与年龄变化伴随的疾病谱变化有关；消化性溃疡（尤以复合性溃疡和多发性溃疡）Hp感染率高，而慢性浅表性胃炎Hp感染率最低。     

慢性胃炎和胃溃疡幽门螺杆菌感染分析

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎和胃溃疡的关系。方法对我院412例经内镜及病理诊断的慢性胃炎和胃溃疡患者,用胃黏膜石蜡切片行亚甲蓝染色检测Hp的感染情况。结果Hp阳性351例,感染率为85.2%。其中:胃溃疡10例,占100%,萎缩性胃炎193例,占86.2%,浅表性胃炎120例,占80.0%,滤泡性胃炎28例,占100%;男199例,占86.1%,女152例,占84.0%;60岁及以上老年人51例,占92.7%,60岁以下300例,占85.4%。结论Hp感染率在慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎中差异不显著,萎缩性胃炎略高于浅表性胃炎。胃溃疡及滤泡性胃炎Hp感染率高,Hp阳性率在性别及年龄方面无显著差异。     

慢性胃炎、消化性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）与慢性胃炎、消化性溃疡的关系。方法：胃镜检查确诊的494例慢性胃炎患者、160例消化性溃疡伴慢性胃炎患者分别给予胃黏膜组织活检及快速尿素酶试验检查幽门螺杆菌感染情况,分析炎性反应情况与幽门螺杆菌感染的关系,消化性溃伴慢性胃炎Hp感染的阳性率。结果：Hp感染阳性率,慢性充血渗出性胃炎达72．7％、隆起糜烂性胃炎达76％、反流型胃炎达88．2％、萎缩性胃炎达75％,十二指肠溃疡（DU ）和胃溃疡（G U ）的H p检出阳性率分别是82．1％和86．5％。结论：几种常见的慢性胃炎、消化性溃疡都伴有不同程度的幽门螺杆菌感染,消化性溃疡均伴有慢性胃炎。     

血清Hp抗体检测在幽门螺杆菌相关性上消化道疾病中的价值

目的：通过检测上消化道疾病患者血清中的幽门螺杆菌VacA、C2gA抗体,探讨其对指导Hp感染的诊断治疗及免疫等方面的价值。方法：经内镜确认为上消化道疾病（慢性胃炎、消化性溃疡）患者250例（均未进行过Hp根除治疗）。采用免疫印迹法检测血中Hp抗体。结果：慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌相比较,Hp感染率无显著性差异;HpⅠ型阳性亚型占Hp百分率随着慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌的排列次序呈逐渐增高趋势,其差异有显著性意义。结论：消化性溃疡及胃癌的发生与感染Hp的毒力菌株相关,VacA与CagA是致慢性上消化道疾病重要的毒力因素;血清免疫印迹法可以对Hp的菌株毒力进行分型,这对疾病程度的估计、预后及治疗均有重要的指导意义。     

胃上皮细胞恶性转化过程中XIAP蛋白的表达

目的 检测胃上皮细胞恶性转化过程中的慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、胃癌组织中XIAP蛋白表达的差异以及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,探讨胃癌的发病机制.方法 采用免疫组化法检测25例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠化、32例胃癌组织中XIAP蛋白的表达;Hp感染与XIAP表达的关系体内实验通过对病例进行尿素酶试验检测Hp感染情况,将各种病变分为Hp阳性组和Hp阴性组;体外实验通过将Hp裂解液与AGS细胞共同孵育24 h后提取细胞总蛋白通过Western Blot检测XIAP蛋白水平的变化.结果 XIAP蛋向阳性表达位于胞浆,XIAP蛋白表达从慢性浅表性胃炎到萎缩性胃炎伴肠化到胃癌呈逐渐上升趋势,差异有显著性意义(P<0.05),其中慢性浅表性胃炎与萎缩性胃炎伴肠化两组间、慢性浅表性胃炎与胃癌两组间表达有显著性差异(P<0.0167),萎缩性胃炎伴肠化与胃癌两组问表达无显著性差异(P>0.0167).胃癌组Hp感染率较慢性浅表性胃炎组高,但统计学无差异(p>0.05),Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但无统计学差异(P>0.05);体外实验结果显示,加入Hp共同孵育的实验组XIAP蛋白表达量明显较阴性对照组高,差异有显著性意义(P<0.05).结论 胃上皮细胞在恶性转化过程中伴有XIAP的表达上调,XIAP的诱导表达可能出现在萎缩性胃炎之前.Hp感染伴胃上皮细胞XIAP蛋白的表达升高,但尤统计学差异.Hp体外能够刺激胃型上皮的XIAP蛋白表达,可能是Hp致癌的机制之一.     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系自贡市第一人民医院（６４３０００）赵芝，肖弟祥胃内反流液中的胆汁酸因具有去垢作用，故可破坏胃粘膜上皮细胞膜脂双层，而引起粘膜损害，致胆汁反流性胃炎（又称碱性反流性胃炎）。现已证明，胃幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉ－ｃｏｂａｃ...