胺碘酮引起的肝损伤

Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可引起肝损伤,发生率约为14%-82%。胺碘酮致肝损伤的临床表现差异较大,包括无症状性肝酶水平升高、暴发性肝衰竭甚至死亡。组织病理学表现类似于酒精性肝病,特点为溶酶体内磷脂沉积和颗粒细胞聚集。胺碘酮引起肝损伤的机制主要与药物及其代谢产物的毒性作用、免疫介导和遗传因素相关,静脉给药引起肝损伤主要考虑为助溶剂聚山梨醇酯80作用。男性、心功能不全、血药浓度〉2.5 mg/ L 可能为胺碘酮致肝损伤的危险因素。临床应用胺碘酮应严格掌握适应证,并应根据患者的身体状况选择恰当的用药方法。用药期间应严密监测患者肝功能和/或血药浓度。出现肝功能异常时,应仔细权衡治疗获益和风险而决定是否减量或停药。     

静脉注射胺碘酮继发急性肝损伤16例诊疗分析

目的分析静脉注射胺碘酮继发急性肝损伤的临床特点及发病机制。方法2005年3月—2013年3月两院发生的静脉注射胺碘酮继发急性肝损伤病例16例患者的基本情况、基础疾病、合并用药情况、静脉应用胺碘酮的指征、发现急性肝损伤时累积使用胺碘酮的剂量、静脉注射胺碘酮至发现急性肝损伤的时间、肝功能变化特点以及转归进行临床分析。结果多数患者肝损伤发生在静脉注射胺碘酮后的3日内，仅有少数患者肝损伤在静脉注射胺碘酮3日以后发生。大多数病例仅为无症状的肝损害，表现为肝脏转氨酶水平的快速升高，甚至超过正常值上限10倍以上，及时停药后，肝功能可恢复正常。有症状的严重急性肝损伤病例罕见，可发生肝衰竭甚至死亡。结论静脉注射胺碘酮后的急性肝损伤是一种潜在的致命的不良反应，且不可预知，虽然死亡病例罕见，但仍应引起临床医师的注意。     

口服胺碘酮致窦性停搏1例

患者 ,男 ,65岁。既往无高血压、冠心病史。于 2 0 0 0年 5月无明显诱因出现心悸、胸闷 ,心电图示阵发性房颤 ,无窦性心动过缓。曾在我院住院治疗 ,口服胺碘酮 1周后转复为窦性心律 ,此后未曾服药治疗。此次无明显诱因出现阵发性心悸、胸闷 ,在本单位医务室查心电图示 :阵发性房颤。单位医生给患者口服胺碘酮 0 .2ｇ ,每日 2次 ,患者自行在家口服治疗 ,未曾复查心电图。 2 0ｄ后出现明显心悸、胸闷 ,急来我院。查 2 4ｈ心电图示阵发性房颤 ,窦性停搏 47次 ,最长一次为 3 .5ｓ。逐给患者停作者单位 :0 50 0 1 1　石家庄市第三医院服胺碘酮 ,…     

胺碘酮静脉注射致不良反应1例

患者,男,45岁,主因间断心悸2年,加重20h,于2008年7月30日9：30入院。入院查体：T36．2℃、P148次／min、R20次/min、BP100／70mm Hg（1mmHg=0．133kPa）,神志清楚。两肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。叩心界不大,心占可,律整,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,无压痛,肝脾未触及,     

胺碘酮致右下肢腓肠肌重度静脉炎1例

1例心内科患者使用盐酸胺碘酮注射液后出现了严重的药品不良反应,致使患者右下肢腓肠肌重度静脉炎,本例提醒医务人员,在临床诊疗活动中,应加强药品不良反应监测与上报。     

胺碘酮致震颤1例

1 病例简介 患者,女,62岁,因血压升高7 a,活动后气促0.5 a,加重1 d入院.既往有腔隙性脑梗死5个月.体检:体温36.3 ℃,脉搏78次·min-1,呼吸20次·min-1,血压140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,口唇无发绀,颈静脉无充盈,双肺呼吸音清,心率82次·min-1,心律不齐,腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿.辅助检查:肌酸激酶同工酶(CK-MB)1.0 ng·mL-1,肌钙蛋白(TnI)<0.05 ng·mL-1.心电监护显示频发室性期前收缩二联律,其他医院CT检查提示腔隙性脑梗死.入院诊断为冠心病、缺血性心肌病、室性期前收缩二联律、左心衰竭Ⅱ度,原发性高血压3级(极高危组)、腔隙性脑梗死.     

胺碘酮致药源性血小板减少1例及文献回顾

1例71岁女性患者,住院期间出现心悸、心慌,伴胸部不适,心电图提示快速型房颤.给予泵入盐酸胺碘酮注射液650 mg后调整为口服盐酸胺碘酮片0.2 g,q 12 h,用药前血小板为143×109·L-1,第3天血小板减少为113×109·L-1,随后血小板呈进行性下降,用药第7天血小板降至最低值为31×109·L-1.临...     

观察胺碘酮治疗急性心衰并快速心律失常的疗效

目的:观察胺碘酮治疗急性心衰并快速心律失常的临床效果.方法:我院收治急性心衰并快速心律失常患者100例,随机分组处理,组间人数均等,各为50例.对照组接受常规方案进行治疗,观察组在此基础上联合胺碘酮进行治疗,分析比较两组临床治疗效果.结果:观察组与对照组治疗总有效率为90%及70%,组间比较存在明显差异(P<0.05).在不良反应发生率上,两组未见明显差异(P>0.05).结论:胺碘酮治疗急性心衰并快速心律失常可提升疗效,安全性较高,可在临床上推广.     

胺碘酮致甲状腺毒症1例

摘要：<正>患者男,74岁,因"纳差7月余,伴呕吐1周入院"。患者7个月前无明显诱因出现纳差,伴有轻度恶心,曾入院行胃活检,病理提示:炎性改变。甲状腺功能:血清促甲状腺素（TSH） 0.065 2 uI U·ml-1,血清总甲状腺素（TT4） 13.46μg·dl-1,血清游离甲状腺素（FT4） 2.03 ng·ml-1;肿瘤标记物正常,先后给予泮托拉唑注射剂、莫沙必利片、多潘立酮片及复方消化酶片等药物治疗,症状未见明显好转,1周前患者     

胺碘酮注射液致急性肝衰竭1例

报道1例胺碘酮注射液致急性肝衰竭的病例.患者为老年男性,因急性心肌梗死(非ST段抬高型)入院治疗.住院期间因频发室上性心动过速而加胺碘酮注射液治疗(首剂150 mg,缓慢iv;之后在15h内持续静脉泵入750 mg),1d后出现肝功能衰竭(ALT 1509 U·L-1,AST 2556 U·L-1).经停用胺碘酮注射液...     

胺碘酮静脉滴注致急性肝损害15例临床分析

目的:分析静脉滴注胺碘酮致急性肝损害的原因和机制。方法:对我院2005年发生的2例以及1988-2005年国内外文献报道的13例静脉滴注胺碘酮后出现急性肝损害患者的基本情况、基础疾病、应用胺碘酮指征、肝功能损害特点、合并用药情况以及转归等进行分析。结果:急性肝损害前静脉滴注胺碘酮剂量为200～1740(1073±413)mg,用药至发生肝损害的时间为12～48(24.0±7.9)h,天冬氨酸氨基转移酶峰值为450～17471(5283±5217)U/L,丙氨酸氨基转移酶峰值为759～12426(4074±3508)U/L。停药后1d肝功能均开始好转,其中7例改为口服胺碘酮,肝功能继续趋于好转。结论:胺碘酮静脉滴注可导致急性肝损害,助溶剂聚山梨醇酯80可能是引起急性肝损害的原因。     

碘普罗胺注射液致过敏性休克30例文献分析

目的探讨碘普罗胺注射液致过敏性休克的临床特点及发生规律,为临床合理用药提供参考。方法对1995～2009年中国期刊全文数据库文献进行检索,对其中涉及碘普罗胺注射液致过敏性休克的30例病例报告进行统计与分析。结论碘普罗胺注射液导致的过敏性休克发生时间短,死亡率高,应引起临床高度重视。     

达托霉素致急性药物性肝损伤1例

摘要：<正>1病例介绍患者,男,56岁,身高170 cm,体质量70 kg,2019年12月30日因"突发意识障碍伴左侧肢体偏瘫1小时余",急诊行颅脑CT检查见脑出血,平车送入重症加护病房(ICU)。入院体检:T 36.4℃,P 72次/min,R 17次/min,BP 212/97mmHg;神志模糊,无病容,皮肤巩膜无黄染,余无阳性体征。专科体检:神志模糊,格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分12分,部分体检不合作;双侧瞳孔等大等圆,直径2 mm,对光反射存在,眼球活动检查不合作;无颈项僵直,双肺呼吸音清,可闻及湿啰音;左侧肢体张力0级,右侧肢体张力4级,生理反射存在,病理反射未引出。     

我院2011年胺碘酮注射液不良反应监测报告分析

目的对我院2011年1月至2012年3月胺碘酮注射液不良反应进行分析,以期为临床安全合理用药提供参考。方法对我院2011年1月至2012年3月胺碘酮注射液(n=396)的使用情况及病历资料进行回顾性研究,对其导致的肝功能异常、需干预的低血压和缓慢性心律失常及尖端扭转型室速等不良反应进行统计与分析。结果胺碘酮注射液致肝功能异常的发生率为14.6%,第一个24h静脉胺碘酮总量越大肝功能越易受损伤。需干预的低血压8例,需干预的严重心动过缓4例,尖端扭转室速2例。结论在密切监测下,胺碘酮注射液不良反应发生率低,应用安全有效。     

帕利哌酮致肝移植患者急性药物性肝损伤1例分析

临床药师参与1例帕利哌酮导致肝移植患者急性药物性肝损伤(ALT1 733 U·L^-1,AST 940 U·L^-1,AKP 703 U·L^-1)的护肝治疗过程,通过用药分析,并结合RUCAM量表评估,判断可能由于帕利哌酮与氟康唑发生药物相互作用导致其血药浓度过高,继发了急性药物性肝损伤。药师查阅文献资料并结合患者实验室检查特点,对帕利哌酮引起肝损伤的可能机制进行分析,建议停药并给予护肝治疗,最终患者肝功能明显好转。临床药师结合帕利哌酮药动学相关知识和血药浓度监测结果,为临床提供个体化给药建议,充分体现了临床药师的价值。本病例可为帕利哌酮所致药物性肝损伤的判断提供一定的参考依据。     

胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的护理应用

目的：分析胺碘酮应用于心衰与心律失常合并症治疗的护理。方法：选取46例心衰与心律失常合并症患者采用胺碘酮实施治疗，并对治疗的全过程实施优质护理，观察其恢复情况。结果：经过治疗与护理，患者的临床症状逐渐好转，并逐渐恢复到窦性心律，只有5例患者发生静脉炎与低血压等症状，在治疗停止后即可消除。结论：对于心衰与心律失常采用胺碘酮治疗并经优质护理，患者症状明显好转，促进尽快恢复。     

胺碘酮治疗心衰合并心律失常患者的临床分析

目的分析研究胺碘酮治疗心衰合并心律失常的临床疗效。方法选取本院于2009年3月到2012年9月收治的94例心衰合并心律失常患者,94例患者均被确诊为心衰合并心律失常,采用胺碘酮进行治疗,对比94例患者未接受胺碘酮治疗前的临床症状表现,分析胺碘酮治疗心衰合并心律失常的的效果以及安全性。结果用药后,94例患者舒张压和收缩压明显上升,心功能明显好转,心室率明显下降,作用显著,患者各方面身体状况明显好转。结论在心衰合并心律失常治疗中,使用胺碘酮可有效改善患者身体症状,改善患者的心功能,降低患者血压,患者均无不良反应,其治疗方法在临床治疗中有推广意义。     

长期服用胺碘酮致肝脏不良结局

1例77岁男性患者因心律不齐给予胺碘酮(0.2 g口服、2次/d)治疗, 服用15个月后患者出现纳差、食欲减退、恶心呕吐、吞咽困难等症状。服用胺碘酮22个月, 实验室检查示白细胞计数13.5×109/L, 中性粒细胞0.78, C反应蛋白117.4 mg/L, 红细胞沉降率32 mm/1 h;丙氨酸转氨酶(ALT)286 U/L, 天冬氨酸转氨酶(AST)215 U/L, 碱性磷酸酶(ALP)107 U/L, γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)45 U/L, 总胆红素(TBil)14.8 μmol/L, 直接胆红素9.3 μmol/L, 白蛋白30 g/L。给予抗感染、保肝、补充白蛋白治疗后患者上述症状好转, 继续应用胺碘酮。服药40个月后, 患者ALT 87 U/L, AST 106 U/L, ALP 308 U/L, γ-GT 1 242 U/L, TBil 11.2 μmol/L;肝穿刺活检结果怀疑酒精性肝纤维化。排除酒精性肝病、病毒性肝炎、自身免疫性肝病及肿瘤等因素, 考虑患者的肝损伤与长期服用胺碘酮相关。停用胺碘酮3个月后患者因肝衰竭死亡。