人工关节无菌性松动的防治研究进展

从20世纪60年代初,Charley[1]首先采用低磨损人工髋关节置换术到现在,人们对人工关节无菌性松动的发病机理和防治进行了不懈的探索。大家较一致地认为:微动、应力遮挡等机械性因素,磨损颗粒引起的假体(或骨水泥)、骨界面产生的IL1β、IL6、TNFα、PGE2、MCSF、RANKL[2]、和Casp     

人工关节无菌性松动标志物和药物防治进展

人工关节置换术是治疗终末期骨关节疾病和老年股骨颈骨折最有效的方法之一,已应用于临床半个多世纪,它可以显著地提高患者的生存质量.尽管该治疗手段疗效确切,但术后远期的主要并发症-骨溶解和无菌性松动,已成为人工关节翻修手术的常见原因<'[1]>.为此,无菌性松动,已成为关节外科医生所必须面对的课题.近年来对无菌性松动的标志物研究,为早期正确诊断骨溶解和无菌性松动提供一个有力补充;同时对假体无菌性松动进行早期合理的药物干预,有望成功抑制骨溶解和松动的发展并延长假体的使用寿命.     

人工关节无菌性松动药物治疗进展

尽管人工关节置换手术治疗严重关节疾病如骨关节炎、类风湿关节炎、老年人髋部骨折、各种原因引起的股骨头坏死已经取得了巨大的成功〔1~4〕,但是无菌性松动是影响其长期疗效最常见的原因。有报道表明,在接受了全关节置换手术的患者中,术后长达25年的随访显示,无菌性松动的发生     

人工关节无菌性松动的生物学防治

人工关节置换术后假体无菌性松动的防治是研究的热点之一。在药物防治研究领域,二膦酸盐类化合物在体内外试验及临床观察方面均证实具有正面效应,有望成为防治无菌性松动的有效药物。非甾体类消炎镇痛药防治无菌性松动的研究呈正反两方面意见,实验研究方面认为其具有正面效应,临床观察方面则认为其可能增加翻修的危险。其他药物如他汀类、大环内脂类抗生素红霉素、血管生成抑制剂沙利度胺、肿瘤坏死因子-α抑制剂己酮可可碱、N-乙酰半胱氨酸等均证实可有效防治假体无菌性松动。基因治疗主要采用腺相关病毒载体、逆转录病毒载体和自杀基因三种方式,研究认为这三种基因治疗方式均可有效防治假体无菌性松动。     

人工关节无菌性松动动物模型研究

社会老龄化使得骨性关节炎频繁发生,需行关节假体置换患者不断增加.作为关节假体置换远期并发症之一的人工关节无菌性松动,始终是临床上存在的问题并亟需解决.该文就人工关节无菌性松动动物模型的动物选择、假体设计、实验方法、模型特点等方面的研究作一简要综述.     

T淋巴细胞与人工关节无菌性松动

许多研究都表明人工关节置换术后 ,机体能对假体材料中的钴 (Ｃｏ)、铬 (Ｃｒ)等金属离子或骨水泥单体 (ＭＭＡ)产生Ｔ淋巴细胞介导的迟发性超敏反应[1] 。在松动假体界膜中 ,除了占主要比例的巨噬细胞外 ,还发现不同程度的Ｔ淋巴细胞浸润[1～ 3 ] 。下面就人工关节置换术后Ｔ淋巴细胞的意义及其与人工关节置换术后的骨吸收和假体无菌性松动的关系作一综述。1　人工关节置换术后Ｔ淋巴细胞的意义松动假体周围界膜按形态学可分为三种类型 ,Ⅰ型 :大量的纤维组织 ,散在巨噬细胞和其他细胞 ,几乎没有Ｔ淋巴细胞 ;Ⅱ型 :界膜中有大量的Ｔ淋巴细…     

人工关节无菌性松动的基因治疗

人工关节置换术是治疗各种终末期关节疾病普遍而有效的方法,能极大地改善患者的活动功能及提高病人的生活质量.但是术后出现的假体无菌性松动严重影响了人工假体的使用寿命.目前,对于人工关节无菌性松动的具体原因仍不明确,各种非手术治疗的疗效也并不显著,大多数患者需行翻修手术[1].     

骨基质明胶防治人工关节无菌性松动的实验研究

目的：探讨骨基质明胶（ＢＭＧ）防治人工关节无菌性松动的可行性。方法：大白兔４０只,分成２组。行右人工股骨头置换。一组植入ＢＭＧ,另一组不植ＢＭＧ作对照。不同时期作生物力学测定、组织学检查、立体显微摄影、电子探针检查。结果：ＢＭＧ组各时期拔出强度明显高于对照组。ＢＭＧ组人工关节周围成骨速度及量明显高于对照组。结论：ＢＭＧ能防止无菌性桧的发生。     

人工关节无菌性松动机制的研究进展

骨溶解和无菌性松动在骨水泥和非骨水泥全髋关节置换术是相当常见的问题。“微粒病”的含义主要是指在人工假体周围存在大量磨屑，引起异物反应，导致在假体和骨界面形成一个特征性的软组织界面膜。免疫组化和生物化学研究已经证明这一软组织膜主要由巨噬细胞和纤维母细胞构成．并产生系列骨吸收因子，这可能是引起骨溶解及假体松动的原因。     

人工关节无菌性松动诊断标志物研究进展

影响人工关节中远期使用寿命的无菌性松动最常见的原因是假体周围骨溶解.假体松动的诊断对于有明显临床症状和假体周围骨溶解影像学征象的患者并不困难.但对没有临床症状却也可能存在假体松动和骨溶解的患者.就需要更多灵敏而特异的标志物帮助建立诊断.影像学方法 可直观评估假体周围骨和软组织情况.确定骨溶解区域或炎症反应区域的位置和范围.而很多反映假体磨损或骨代谢的生化因子可间接提示磨损和假体周围骨溶解改变,这两方面研究均有助于确立诊断.对人工关节无菌性松动的诊断相关研究,既可加深对假体松动的认识,又有助于指导及时的临床治疗和疗效评估.     

人工关节无菌性松动动物模型的建立

人工关节置换术是治疗终末期骨关节疾病最有效的方法，它可以显著地提高患者的生存质量。目前全球每年有超过100万套的关节假体被植入，中国随着老龄化社会的到来和人们生活水平的提高，人工关节置换术也有着越来越大的社会需求。但是该手术后10年内有高达10％的病例会因假体松动需要进行人工关节翻修手术，且随着时间的推移，翻修率也相应升高。     

人工关节无菌性松动的生物学机制

假体松动与以下一些因素有关 :骨对微粒反应所致的骨吸收 ;应力对假体及其粘合组织的作用 ;骨床与假体嵌合欠紧密致骨生长受抑 ;应力遮挡导致骨吸收 ;材料磨损等。此外 ,假体早期失败更与患者的骨质条件、手术技巧、负重程度、假体设计有关。与这些因素相关的假体周围骨组织完整性受到破坏是造成假体松动的最重要的原因[1] 。在假体的远期松动中 ,金属、聚乙烯和骨水泥磨屑所致的“微粒病”起着十分关键的作用 ,最终可引起假体周围的骨溶解。1　界膜的细胞成分　　骨对骨水泥或假体的组织反应将形成一层界膜组织。尸解发现未松动假体周围也…     

内毒素与人工关节无菌性松动

越来越多的体内外实验提示内毒素在人工关节松动方面起着重要的作用.内毒素与磨损颗粒在很多方面具有相似的作用机制,内毒素可能在磨损颗粒诱导骨溶解的同时发生相互协同作用.该文就内毒素对人工关节无菌性松动的影响作一简要综述.     

人工关节远期无菌性松动与原发性骨质疏松症

人工关节置换术是二十世纪最成功的骨科手术之一．是治疗终末期关节疾病的重要手段。而人工关节无菌性松动则是制约人工关节使用寿命的瓶颈。而在行全髋关节置换术的患者中,有不少患者合并原发性骨质疏松。本文将就原发性骨质疏松是否会影响人工关节远期无菌性松动以及抗骨质疏松药物能否提高假体的寿命作述评。     

磨屑在人工关节无菌性松动中作用的实验研究

目的：观察磨屑在动物体内引起的组织学反应，比较了不同磨屑所致反应差别，比较磨屑在羟基磷灰石涂层钛合金棒－骨界面和光滑钛合金棒－骨界面间移动差别，探讨人工关节无菌性松动机制。方法：６４只家兔分为８组（ｎ＝８），分别将羟基磷灰石涂层钛合金棒和光滑钛合金棒经膝关节置入股骨远端，定期膝关节注入聚乙烯，钛合金及两者的混合磨屑。光镜、偏振光显微镜和电镜观察关节滑膜、两种钛合金棒－骨界面的组织学和超微结构。结果     

趋化因子与人工关节无菌性松动

趋化因子是一类能趋化细胞定向迁移的分泌性蛋白,在多种生理病理过程中起重要作用。在人工关节无菌性松动过程中,趋化因子不仅是人工关节周围炎症反应的主要参与者,还是调节破骨细胞分化成熟的重要因子。深入研究趋化因子与人工关节无菌性松动的关系,有助于为人工关节无菌性松动的防治研究开辟新途径。该文就近年有关趋化因子与人工关节无菌性松动方面的研究作一综述。     

磨屑与人工关节置换术术后关节无菌性松动的研究进展

自上世纪60年代Charnley发明了人工全髋关节置换手术以来,人工关节置换术历经了多年的发展与改进,到目前为止,人工关节置换术已经使全世界数百万患者的关节功能得以恢复,据报道,现在每年约有1百万的患者接受人工关节置换术[1],而且随着人口渐渐步入老龄化,这个数字正以每年5%的速度稳步前进着[2].过去,人工关节臀换术后的感染、骨折及脱位是最重要的并发症,如今,因操作技术的改进与抗生素水平的提高,假体松动逐渐成为人工关节置换术术后的首要并发症,Agarwal S [3]指出人工关节置换术后骨溶解及关节松动的发生率高达20%,而在人工关节翻修术中,因关节松动引起的则高达75%[4].     

肿瘤坏死因子与人工关节无菌性松动

人工关节无菌性松动是影响关节置换术长期疗效的重要因素.许多研究表明无菌性松动与肿瘤坏死因子的关系密切.肿瘤坏死因子可募集并直接或间接激活破骨细胞,影响其他细胞因子的释放,刺激核因子-κB受体活化因子配体的表达,使成骨细胞凋亡并影响其分泌细胞因子.该文就近年肿瘤坏死因子与人工关节无菌性松动机制的研究进展作一综述.     

人工关节术后松动因素研究进展

假体松动是人工关节置换术后最常见的并发症，直接影响假体的使用寿命，并成为术后返修术的主要原因。目前，虽然对人工关节无菌性松动的确切机理尚不清楚，但致病因素基本归纳为两大主要因素：一为生物学因素，即松动由磨损颗粒引起，另一为机械因素。最近的研究表明，金属聚乙烯和骨水泥磨损碎屑在假体远期松动的发生中起着十分关键的作用。最新研究发现白细胞抗原表型不同有可能参与无菌性松动的发病机理。