脑室内微量注射亮氨酸-脑啡肽抗血清对ACTH和催乳素分泌的影响

给实验组大鼠第三脑室内注入微量亮氨酸-脑啡肽抗血清,与对照组大鼠脑室注射正常兔血清比较,初步证明脑内源性亮氨酸-脑啡肽不影响ACTH和催乳素的静息分泌,但兴奋限制性应激引起的上述激素平行释放。提示脑内δ阿片受体的激活,可能是ACTH和催乳素相伴释放的共同作用途径中的一个重要环节。     

第三脑室内微量注射β-Endorphin抗血清对ACTH和催乳素释放的影响

已知下丘脑及垂体中、前叶有高浓度的β-内啡肽(β-endorphin,β-EP),但它是否参与垂体前叶激素释放的调节却未尽明了。我们采用第三脑室内注射β-EP的抗血清,能较特异地阻断β-EP的作用,以探讨中枢内源性β-EP对ACTH和催乳素释放的影响。 实验用成年Sprague-Dawley雄性大鼠,体重270±10克。每只动物埋植第三脑室导管一周后,于实验前一天通过颈外静脉预置硅橡胶导管至右心房水平,以便翌日正式实验时     

δ—阿片受体激动剂DADLE对β—内啡肽和催乳素释放的影响

本工作给大鼠第三脑室微量注射δ-阿片受体相对选择性激动剂DADLE,增加血浆中β-内啡肽和催乳素的含量。结果表明,激活脑内δ-阿片受体,可同时兴奋上述垂体前叶激素的分泌。     

激活δ-阿片受体同时兴奋ACTH、β-内啡肽和催乳素的释放

我们曾对大鼠第三脑室注射微量δ-阿片受体相对选择性激动剂[D-Ala~2,D-Leu~5]-Enkephalin(DADLE),看到药物注射后同时显著升高血浆β-内啡肽(β-EP)和催乳素(PRL)的水平。     

胃泌素释放肽调节前叶垂体催乳素和β-内啡肽分泌的研究

在清醒自由活动的SD雄性大鼠中,第三脑室内微量注射胃泌素释放肽(GRP)0.7和2.0μg后,兴奋前叶垂体β-内啡肽(β-EP)的静启分泌;2.0μg GRP可进一步兴奋限制性应激引起的β-EP释放。上述两个剂量的GRP都抑制催乳素(PRL)的静息分泌和应激时PRL的释放。 在离体培养的前叶垂体细胞中,0.5和1.0μg的GRP都兴奋B-EP和PRL的分泌。结果提示,GRP抑制PRL释放的作用地点在下丘脑,而GRP兴奋β-EP释放的作用地点可能在下丘脑或直接作用于垂体。     

脑内室微量注射ACTH对ACTH、LH、FSH和生乳素释放的影响及其作用机理的分析

本工作所用实验动物为成年雌、雄性大鼠,体重270±10克,实验前3-5周切除雌鼠的卵巢。所有动物均接受第三脑室埋植导管术,术后一周作外颈静脉插管,翌日进行实验。 实验分两部分进行。第一部份,为明确中枢施与ACTH对ACTH、LH、FSH和生乳素(pRL)释放的影响。(1),实验当日,向清醒、自由活动的动物第三脑室内注射合成的ACTH(1-24),收集两份注射前的血样作自身对照,注射后5、15、30、60和120分钟各取血样一份。(2),当合成的ACTH(1-24)脑室内注射后,立即对动物施予限制性应激,按上述一定时间收集血样。(8),全部实验均有生理盐水注射作组间对照。第二部份,     

胃泌素对垂体前叶催乳素和β—内啡肽分泌的影响

给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射不同剂量的胃泌素(G-17).观察到1μg和5μg的G-17都抑制催乳素(PRL)的静息分泌,5μg G-17还可显著地抑制限制性应激时PRL的释放。1μg的G-17对β-内啡肽(β-EP)的静息分泌和应激释放都无明显-影响.但5μg的G-17既兴奋β-EP的静息分泌,也进一步兴奋限制性应激时β-EP的释放。离体实验的结果表明:0.05、0.5和1.0μg的G-17均增加体外培养的大鼠垂体前叶细胞PRL的分泌,且呈剂量相关效应;0.05和0.5μg的G-17不影响离体垂体前叶细胞β-EP的分泌,当G-17剂量达1.0μg时才显著增加离体垂体前叶细胞β-EP的分泌。上述结果提示,胃泌素抑制PRL的释放可能是通过下丘脑机制,因为胃泌素直接作用于垂体前叶细胞兴奋PRL的分泌:一定浓度的胃泌素无论中枢或外周的作用都兴奋β-内啡肽的分泌。     

脑内内源性鸦片样物质可能参与紧张性高血糖反应

已知猫侧脑室注射吗啡和大鼠小脑延髓池注射β-内啡肽均可通过交成神经-肾上腺髓质引起血糖升高。同时,紧张性刺激可引起脑内内源性鸦片样物质的释放。我们因此     

血管紧张素Ⅱ调节雄性大鼠催乳素和β-内啡肽的释放

本工作给清醒、自由活动的SD雄性大鼠第三脑室内注射血管紧张素Ⅱ,用放射免疫测定给药前后血浆催乳素(PRL)和β-内啡肽(β-EP)含量的变化,结果显示,注射ANGⅡ50和500ng,可显著升高血浆PRL和β-EP的含量。静脉注射多巴胺受体阻断剂spiroperidol后,也可显著升高血浆PRL水平,若在此基础上加脑室内注射50ng ANGⅡ,血浆PRL含量与单独静脉注射spiroperidol无显著差别。在体外,ANGⅡ作用于前叶垂体细胞后,可使其培养液中PRL和β-EP含量显著升高。用EGTA络合细胞外Ca~(2+)后,不影响10~(-8)M ANGⅡ所致的PRL升高,但部分抑制其升高β-EP的效应。10~(-8)M的ANGⅡ可使垂体细胞内Ca~(2+)浓度显著升高,但不影响其胞内cAMP的含量。     

脑室注射β－内啡肽抗血清对失血性休克猫心血管功能的影响

给失血性休克猫侧脑室注射特异性β－内啡肽抗血清，除能引起与脑室注射纳洛酮相同的增强心肌收缩力作用外．还具有明显改善心肌舒张功能，进而促使静脉回流和增加心率，它显示了具有比纳洛酮更好的作用。     

脑定注射β—内啡肽抗血清对失血性休克猫心血管功能的影响

给失血性休克猫侧脑室注射特异性β－内啡肽抗血清，除能引起与脑室注射纳洛酮相同的增强心肌收缩力作用外，还具有明显改善心肌舒张功能，进而促使静脉回流和增加心率，它显示了具有比纳洛酮更好的作用。     

亮—脑啡肽对大鼠缺血皮层β—内啡肽和精氨酸加压素的影响

本研究应用四管结扎大鼠全脑缺血模型，借助放射免疫分析法，观察了大鼠脑缺血后皮层亮－脑啡肽，β内啡肽和精氨酸加压素含量的动态变化，在此基础上进一步观察了预先侧脑室注射亮－脑啡肽抗血清对脑缺血后皮层β－ＥＰ，ＡＶＰ含量的影响。     

正常人和肾上腺疾病患者的甲硫-脑啡肽及β-内啡肽的研究

血浆中的ACTH、β-LPH、β-内啡肽和甲硫-脑啡肽用放射免疫法测定,血糖用Neocuproine法测定,皮质醇用荧光法测定。以6个正常人为实验对象,在用胰岛素引起降血糖的同时,血浆中ACTH、β-LPH和β-内啡肽的免疫活性升高,但甲硫-脑啡肽没有明显的变化。在反应高峰(45分钟)时取血浆样品经Sephadex G75层析,进一步     

外源性硫化氢对阿尔茨海默病大鼠学习能力及海马形态学的影响

目的:观察外源性硫化氢对阿尔茨海默病大鼠的空间学习记忆功能及海马组织形态学的影响。方法:通过双侧海马内注射Aβ25-35制作大鼠AD模型,再连续7 d脑室内给予硫氢化钠。采用Morris水迷宫测试大鼠认知功能,断头取脑行HE染色、透射电镜等方法观察海马神经元的结构变化。结果:海马内注射Aβ25-35后大鼠学习记忆能力明显下降,可见海马细胞排列紊乱,核边聚、碎裂。脑室内给予硫氢化钠可显著改善大鼠认知功能,减轻海马神经元病变。结论:外源性硫化氢对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内海马退行性变神经元有保护作用,并能改善大鼠学习记忆能力。     

疼痛对垂体中叶超微结构的影响

β-内啡肽(β-endorphin)是主要由垂体产生的吗啡样物质,具有镇痛、催眠、欣快及影响行为等作用。近来应用放射受体分析法,发现电针后,大鼠垂体吗啡样物质减少;电击鼠足,血浆内β-内啡肽浓度上升5～6倍,并导致止痛;在慢性疼痛及妇女分娩时,垂体内啡肽大量排出;针刺可促使内啡肽的释放,并可达到镇痛。某些学者(Pelletier,Guillomin)最近应用电镜免疫酶组化法及未标记抗体法,研究     

促红细胞生成素对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马损伤的保护作用以及对大鼠学习记忆的影响

目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠脑损伤的保护机制。方法:采用大鼠海马内注射β淀粉样蛋白制作AD模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组及EPO处理组。Aβ1-40大鼠海马内注射造模,在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO)。观察手术后7 d海马CA1区细胞凋亡变化,及缺血造模后4周大鼠学习和记忆力的变化。结果:EPO处理组大鼠海马CA1区凋亡细胞较生理盐水对照组减少(P<0.01),EPO处理组大鼠学习记忆能力明显高于生理盐水对照组(P<0.05)。结论:EPO可以抑制Aβ1-40诱导海马CA1区细胞凋亡,保护AD大鼠学习记忆功能。     

人胚胎胃窦粘膜β-内啡肽免疫反应细胞的研究

Matsamura 等应用放射免疫测定法,发现成人胃窦含有β-内啡肽样物质。Polak 等的免疫组织化学研究,见到成人胃窦粘膜中有脑啡肽样免疫反应细胞,但未发现内啡肽免疫阳性细胞。我们用免疫组织化学法,对人胚胎胃窦是否有β-内啡肽细胞进行了观察。标本为25例3～10月胚胎和5例1～6天新生儿的胃窦前壁,10%福尔马林或 Bouin 液固定,石蜡包埋,切片厚5μm。按 Sternberger PAP法显示β-内啡肽细胞(β-内啡肽抗血清由第二军医大学生理学教研室提供)。用 PBS 分别代替Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ抗血清作方法对照,并用人胚胎垂体作β-内啡肽阳性细胞对照。     

疼痛对垂体前叶超微结构的影响

应用免疫荧光抗体法或免疫酶组化法(酶-抗酶复合体,简称PAP法)发现某些哺乳类动物(牛、羊、猪和鼠)及人垂体前叶的促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞,可分泌AGTH、β-内啡肽、β-MSH及β-LPH等激素;并且这些激素被证明定位在该细胞的同一分泌颗粒内,在应激状态下,这些激素是同时被分泌出,并排出量增多。在暴冷或手术时,血清中的皮质酮、生长激素(GH)及催乳素(PRL)的浓度均增高。现认为这是由于强烈刺激引起机体的     

豚鼠冰水游泳应激后血浆、肾上腺和脑内的亮脑啡肽样物质的含量变化

应激和精神紧张因素在高血压、冠心病和心律失常发生中所起的作用,近年来日益受到重视。我所过去的工作曾证实:狗在声、光和电应激环境下,可使血压较长时间的升高。大鼠应激所致的镇痛作用,伴有β-内啡肽的变化。本文观察豚鼠冰水应激游泳后血浆、肾上腺髓质和脑内的亮脑啡肽样物质含量及血浆血管紧张素Ⅱ的变化。     

腹腔注射ACTH观察大鼠海马脑干脊髓内5-HT含量和血糖浓度变化的关系

我们以往工作表明,ACTH可激活中脑中缝核,使海马、中桥脑和下丘脑内5—HT含量增多。据报道,应激或脑室内注射5—HT可使血糖浓度升高,但是ACTH能否使上述脑和脊髓内5—HT含量和血糖浓度发生相应的变化,迄今未见报道。本实验用体重150～250克大鼠88只,用荧光分光光度法测定脑和脊髓内5—HT含量,用