小鼠止血带休克后肾组织ACE/ACE2表达变化及意义

目的: 通过观察小鼠止血带休克(TS)后,不同时点血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)在肾脏的表达变化与肾损伤程度的关系,探讨ACE/ACE2表达失衡在TS后肾损伤中的作用。方法: 复制小鼠TS模型,Western blotting测肢体缺血再灌注后12 h内肾组织ACE和ACE2蛋白的表达;利用化学比色方法测定血清和肾组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;制作肾病理切片,观察肾组织形态变化,并利用免疫组织化学方法观察ACE和ACE2的表达部位。结果: Western blotting结果显示,各时点与对照组比较,TS后ACE表达升高,ACE2表达降低;与对照组比较血清和肾MDA水平增高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);HE病理切片显示,TS后各时点肾组织有充血、炎细胞浸润等不同程度损伤;免疫组化结果显示,ACE在肾小管上皮细胞胞浆表达,TS后表达明显增强;ACE2主要在肾小管上皮细胞管腔膜表达,TS后表达明显降低。结论: TS后肾组织ACE表达升高,ACE2表达降低,ACE/ACE2表达失衡可能与肾损伤有关。     

失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。     

ACE/ACE2在AGT-REN双转基因高血压小鼠肾组织的表达变化及意义

目的: 观察血管紧张素原(AGT)-肾素(REN)双转基因高血压小鼠肾脏组织病理改变及血管紧张素转化酶(ACE)/血管紧张素转化酶2(ACE2)的表达变化,探讨ACE和ACE2在高血压肾损伤中的作用。方法: 实验分为4组,随机选择10月龄野生型、AGT转基因、REN转基因以及AGT-REN双转基因雄性C57小鼠各6只。每组动物颈动脉插管检测平均动脉压(MAP),1 h后处死小鼠;左侧肾脏置于10%中性甲醛固定,常规HE染色方法观察肾脏组织病理改变,免疫组化法观察肾脏ACE及ACE2的表达变化;右侧肾脏取出后放入蛋白裂解液中,提取蛋白,进行Western blotting实验,观察肾组织中ACE和ACE2蛋白表达。结果: 与野生型小鼠相比,AGT转基因小鼠MAP无明显变化(P>0.05),REN转基因小鼠MAP降低约15 mmHg(P<0.05);AGT-REN双转基因小鼠MAP明显升高约30 mmHg(P<0.05)。与野生型小鼠相比,AGT转基因和REN转基因小鼠肾组织未见明显病理改变,AGT-REN双转基因小鼠肾组织可见肾小动脉内膜及管壁显著增厚、管腔狭窄、纤维素样坏死、玻璃样变等典型恶性高血压肾损伤病理改变。免疫组化结果显示,与野生型小鼠相比,AGT转基因和REN转基因小鼠肾组织ACE和ACE2表达无明显差异(P>0.05),AGT-REN双转基因鼠肾组织ACE表达明显增高(P<0.05),而ACE2表达明显降低(P<0.05)。Western blotting结果显示:与野生型小鼠相比,AGT转基因鼠肾组织ACE和ACE2表达无明显变化;REN转基因鼠肾组织ACE表达无明显变化,ACE2表达稍降低(P<0.05);双转基因鼠肾组织ACE蛋白表达明显增强, ACE2蛋白表达水平显著降低,ACE/ACE2表达显著失衡。结论: AGT-REN双转基因可致小鼠恶性高血压,导致肾脏严重损伤;ACE/ACE2的表达失衡与血压改变密切相关,降低ACE或提高ACE2的表达可能对防治高血压具有重要意义。     

脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征与肾素-血管紧张素系统

目的 研究脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肾素-血管紧张索系统(RAS)的关系及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠60只随机分3组(n=20):正常对照组,假手术组,手术组.应用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导ARDS动物模型,采用术后18 h小鼠动脉血气分析、肺湿干质量比(W/D)和肺组织病理等作为肺损伤指标;并在术后6 h检测血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.结果 术后18 h手术组较假手术组小鼠肺水明显增多(W/D:6.08±0.64比4.38±0.93,P<0.01),缺氧加重[PaO2:(40.80±5.03)mm Hg比(72.80±4.32)mm Hg,P<0.01],氧合指数明显下降(PaO2/FiO2:194.30±23.90比346.70±20.50,P<0.01),且肺病理显示手术组小鼠肺出现明显的炎性细胞渗出、肺水肿和间隔增厚等改变.术后6 h手术组小鼠肺组织和血中AngⅡ表达量较假手术组明显升高(P<0.01).免疫组织化学显示假手术组和手术组小鼠肺组织中血管壁可见明显的ACE表达,手术组肺组织ACE2表达较其他2组弱.结论 脓毒症诱导的ARDS存在RAS系统激活,其中Ang Ⅱ表达增加可能加重肺损伤,而ACE2减少可能是AngⅡ增高的原因.     

止血带休克后主动脉收缩反应性及RAS成分的变化

 目的: 通过观察止血带休克(tourniquet shock,TS)后主动脉收缩反应性及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的变化,探讨RAS稳态失衡在止血带休克后主动脉低反应性及损伤中的作用。方法: 8月龄C57BL/6的雄性小鼠,分为对照组及6个模型组,每组6只。模型组进行止血带套扎双后肢阻断血流,2 h后解套扎进行再灌注,分别于再灌注10 min、1 h、2 h、4 h、6 h和12 h后处死,对照组不进行套扎与再灌注,其余操作同模型组;多普勒血流仪测定肢体血流,颈动脉插管法测定平均动脉压(MAP),离体血管张力测定仪测定主动脉收缩反应性,HE染色结合透射电镜评价血管形态学损伤;Western blot检测血管组织中血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1受体)、血管紧张素(1-7)受体(Mas受体)、血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2蛋白的表达。采用ELISA检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的含量。结果: 与对照组相比,模型组出现下述变化:(1)随着再灌注时间的延长血流量逐渐减少;MAP在再灌注10 min明显升高,随后逐渐降低;血管对去甲肾上腺素的反应性在再灌注10 min升高随后下降,再灌注4 h的血管反应性最低;形态学损伤评分随再灌注时间延长逐渐增高;(2)主动脉AT1受体与ACE2蛋白表达逐渐下降,Mas受体与ACE蛋白表达逐渐升高;(3)血清中AngⅡ的含量整体呈升高趋势,Ang(1-7)的含量整体呈降低趋势。结论: 主动脉收缩反应性在休克初期暂时升高,随后降低,其发生机制可能与血管形态学损伤及RAS失衡有关。     

血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化

目的 探讨血管紧张素（Ang）（1-7）在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道（KCa3.1）的关系。 方法 60只雄性小鼠随机分为5组：对照组 (WT)；血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）组：皮下注射 Ang Ⅱ ［1.4 mg/(kg.d)］；注射Ang Ⅱ 的同时给予以下药物干预： Ang Ⅱ阻断剂 洛沙坦（Losartan）组：皮下注射 Losartan［40 mg/(kg.d)］； Ang（1-7）组：皮下注射 Ang（1-7）［0.14 mg/(kg.d)］；血管紧张素转化酶2（ACE2）激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐（DIZE）组：皮下注射DIZE［10 mg/(kg.d)］。连续给药4周后对相关指标进行检测。Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化；Western blotting法检测肾组织 Ⅰ 型胶原、Ⅲ 型胶原和 KCa3.1通道蛋白表达的变化。 结果 与对照组相比，Ang Ⅱ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加（n=12，P<0.01），表明肾纤维化模型复制成功。Ang Ⅱ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显著增多（n=6，P<0.01），同时促进了肾组织KCa3.1通道蛋白的表达（P<0.01），而Ang （1-7）及ACE2激活剂 DIZE 的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3.1通道蛋白的表达（n=12或6，P<0.01）。结论 Ang （1-7）在肾纤维化过程中发挥保护作用，这一作用可能与其下调肾组织中KCa3.1通道蛋白表达有关。     

ACE2及其特殊功能

血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是新发现的与血管紧张素转换酶(ACE)相关的羧肽酶,在肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)中ACE2可以使AngⅡ转换为Ang1-7,从而产生与血管紧张素Ⅱ相反的效应,同时ACE2还可使AngⅠ转换为Ang1-9 .研究发现:ACE2与高血压、SARS以及肾脏、生殖等系统的疾病有着密切的关系.     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

通心络对血管内皮的保护机制

目的:探讨树突状细胞(DC)在中药方剂通心络(TXL)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)引起的小鼠内皮细胞损伤过程中的作用. 方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组),血管紧张素Ⅱ组(Ang Ⅱ组),通心络保护组(Ang Ⅱ+TXL组).扫描电镜观察胸主动脉内皮的损伤状况;流式细胞术检测外周血液中单个核细胞CD11c的表达及胫、腓骨骨髓中树突状细胞的前体细胞标志ER-MP58的表达.免疫组织化学法检测胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100的表达.结果:电镜显示Ang Ⅱ+TXL组血管壁上内皮细胞的损伤明显较Ang Ⅱ组减轻,骨髓中ER-MP58及血液中CD11c表达水平明显降低,胸主动脉壁、心肌间质、肾皮质中S100阳性细胞数减少.结论:通心络可通过抑制骨髓中DCs前体细胞的数量,减少DCs在组织、血液中的水平,对血管紧张素Ⅱ导致的小鼠血管内皮损伤发挥保护作用.     

黄芪减轻血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管重塑

目的 探讨黄芪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重塑的作用及其可能机制.方法 将小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦治疗组及AngⅡ+黄芪治疗组,每组各10只.对照组给予0.9％氯化钠注射液0.2 mL/d灌胃,其余3组均皮下埋微渗透泵,以200 ng/(kg·min)的剂量缓慢释放AngⅡ建立血管重塑模型.其中氯沙坦治疗组以10 mg/(kg·d)剂量灌胃,黄芪治疗组以20 g/(kg·d)剂量灌胃.所有小鼠总计处理14 d.每2天以尾套法测定收缩压.第14天时处死小鼠,收集主动脉进行HE及Masson染色检测血管重塑情况.RT-PCR检测主动脉Ⅰ型胶原蛋白转录水平.Western blot检测血管紧张素转换酶2(ACE2)及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达.结果 黄芪处理可以显著降低AngⅡ引起的血压升高(P＜0.05)、减轻AngⅡ引起的主动脉管壁增厚和纤维化增加,降低Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达(P＜0.05),上调ACE2蛋白表达(P＜0.05)并下调AT1R蛋白表达(P＜0.05).结论 黄芪可减轻AngⅡ诱导的血管重塑,其机制可能是通过上调ACE2和下调AT1R发挥作用.     

重组ACE2抑制人脐动脉平滑肌细胞前纤维蛋白-1表达及增殖

目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PCR及Western blot检测HUASMC增殖与Profilin-1表达。结果与对照组相比,AngⅡ(100 nmol/L)刺激6 h后,HUASMC中Profilin-1表达明显增高(3.50±0.30 vs 1.00±0.10,P<0.05)。重组ACE2基因干预显著抑制上述增加(1.73±0.12 vs 3.50±0.30,P<0.05)。结论 ACE2基因过表达可明显逆转HUASMC中AngⅡ诱导的Profilin-1表达上调。     

重组ACE2抑制人脐动脉平滑肌细胞Profilin-1表达及增殖

 摘要 目的：探讨重组血管紧张素转换酶2（ACE2）基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1（Profilin-1）表达及细胞增殖的影响。方法：培养人脐动脉平滑肌细胞（HUASMC），用重组ACE2基因（rACE2）干预，进行血管紧张素II（Ang II）刺激实验，分别用MTT法、实时定量PCR及Western blot检测HUASMC增殖与Profilin-1表达。 结果：与对照组相比，经Ang II（100 nmol /L）刺激6 h后，HUASMC中Profilin-1 表达明显增高（3.50±0.30 vs. 1.00±0.10, P<0.05）。而重组ACE2基因干预显著抑制上述增加（1.73±0.12 vs. 3.50±0.30, P<0.05）。结论：ACE2基因过表达可明显逆转HUASMC中Ang II诱导的Profilin-1表达上调。     

近端小管RAS功能轴在早期糖尿病小鼠肾脏中的变化

目的：观察自发性糖尿病小鼠模型中，糖尿病肾病早期近端小管肾素-血管紧张素系统（RAS）两条轴[血管紧张素转换酶（ACE）-血管紧张素II(Ang II)-血管紧张素II 1型受体（AT1）经典轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas受体（MasR）新轴]的变化特征及对肾脏结构和功能的影响。方法：应用雄性自发性1型糖尿病Akita小鼠（以C57BL/6背景的雄性非糖尿病小鼠为正常对照）和自发性2型糖尿病db/db小鼠（以C57BLKS/J背景的雄性db/m非糖尿病小鼠为正常对照），饲养至16周龄时处死小鼠，测定相应生理指标。收集尿液，检测尿液中Ang II和Ang(1-7)的含量；收取肾脏组织行病理切片染色观察肾脏结构变化；免疫组化法观察肾脏组织血管紧张素原（Agt）、ACE、ACE2和MasR的表达部位及变化；Western blot和RT-qPCR测定近端肾小管的上述蛋白及mRNA的变化。结果：两种糖尿病小鼠16周龄时，肾小球滤过率和尿白蛋白/肌酐比值显著增加（P<0.05）,PAS染色可见近端肾小管细胞体积增加，管腔扩张，肾小管肥大，肾小管损伤分数显著增加（P<0.01）...     

血管紧张素转换酶2在自发性高血压大鼠肾脏表达与血压的关系研究

目的： 研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在20周龄自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar Kyoto大鼠(WKY)肾脏组织的表达以及与血压的关系。 方法： 采用实时定量PCR方法检测肾脏组织中ACE2 mRNA的含量，应用放免法测定肾脏组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。 结果： 20周龄SHR的血压明显高于WKY（P<0.05）,SHR肾脏组织ACE2的表达显著低于WKY（P<0.01），而SHR肾脏组织AngⅡ的浓度显著高于WKY（P<0.05）。 结论： ACE2在肾素-血管紧张素系统(RAS)中可能通过改变SHR肾脏中AngⅡ水平调节血压。     

血管紧张素转换酶2基因转染对人内皮细胞MIF表达的影响

目的：探讨重组血管紧张素转换酶2（ACE2）基因转染对体外培养的人血管内皮细胞中由血管紧张素（Ang）II诱导的巨噬细胞移动抑制因子（MIF）表达的影响。方法:克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒（pACE2），并将之转染入人血管内皮细胞中。分别采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的MIF mRNA与蛋白表达情况。结果: Ang Ⅱ（100 nmol/L）和Ang IV（100 nmol/L）刺激后均可诱导人血管内皮细胞中MIF mRNA及蛋白表达增加（P<0.01）。pACE2基因转染可明显抑制内皮细胞中由Ang II和Ang IV诱导的MIF mRNA和蛋白表达（P<0.05）。结论: ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中炎症介质MIF的表达，提示ACE2基因具有一定的抗炎症效应。通过调节ACE2基因的活性和表达，很可能为炎症相关疾病如动脉粥样硬化治疗提供新的策略。     

ACE基因I/D多态性在心血管疾病中的研究进展

血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的关键酶，在心血管疾病发生发展中起重要作用。近年来有多个研究探讨ACE基因插入/缺失（insertion/ deletion,I/D）多态性与心血管疾病之间的关系，然研究结果尚存争议。本文主要就ACE基因I/D的多态性及其与心血管疾病关系的研究进展做一综述。     

ACE2基因过表达减轻血管紧张素Ⅱ诱导的神经细胞氧化应激

目的:探讨过表达血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)基因对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的小鼠神经母细胞瘤Neuro-2A细胞氧化应激和NADPH氧化酶(NADPH oxidase, NOX)表达的影响。方法:构建ACE2重组慢病毒载体,以感染复数(multiplicity of infection,MOI)=10转染Neuro-2A细胞72 h,测定ACE2基因转染效率和ACE2蛋白表达,并检测神经细胞标志物以鉴定Neuro-2A细胞。Neuro-2A细胞分为7组:空白对照(control)组、慢病毒载体(eGFP)组、重组ACE2(ACE2-eGFP)组、AngⅡ刺激(Ang Ⅱ)组、 Ang Ⅱ+慢病毒载体(Ang Ⅱ-eGFP)组、Ang Ⅱ+ACE2(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP)组和Ang Ⅱ+重组ACE2+A779(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP-A779)组。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定Ang(1-7)水平,DHE染色法检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测MAS受体及NOX亚基(NOX2、NOX4、p47~(phox)和p67~(phox))蛋白表达。结果:AngⅡ显著增加Neuro-2A细胞ROS水平(P0.01),上调NOX2、NOX4、p47~(phox)和p67~(phox)蛋白表达(P0.01),但下调MAS蛋白表达(P0.01)。ACE2过表达抑制AngⅡ诱导的ROS增加(P0.05),下调NOX2、NOX4、p47~(phox)和p67~(phox)蛋白表达(P0.01),还可增加神经细胞Ang(1-7)含量(P0.01)和MAS受体表达(P0.01)。MAS受体拮抗剂A779能阻断ACE2下调NOX表达的作用(P0.05)。结论:ACE2过表达通过MAS受体对抗AngⅡ诱导的神经细胞氧化应激。     

人血白蛋白对近端肾小管上皮细胞ACE2表达的影响

目的： 研究人血白蛋白对人近端肾小管上皮细胞（HK-2）血管紧张素转换酶2（ACE2）及血管紧张素转换酶（ACE）表达的影响，探讨白蛋白对肾脏损害的机制。方法: 不同浓度人血白蛋白（0、1、5、10、15 g/L）分别加入到培养的人近端肾小管上皮细胞培养48 h，用RT-PCR法和Western blotting法分别检测HK-2细胞ACE2和ACE mRNA和蛋白表达。结果: 正常培养状态下HK-2细胞（空白对照组）存在ACE2 mRNA和蛋白表达，加入不同浓度（5-15 g/L）的人血白蛋白剂量依赖抑制HK-2细胞ACE2 mRNA和蛋白表达（P<0.01）。正常培养状态下HK-2细胞ACE mRNA和蛋白表达水平较低，随着加入白蛋白浓度的增加其表达水平逐渐升高，10 g/L白蛋白显著促进了HK-2细胞ACE mRNA和蛋白表达（P<0.05）。结论: 在体外培养的HK-2细胞存在ACE及ACE2 mRNA和蛋白表达，人血白蛋白可抑制其ACE2表达而促进ACE表达,这可能是白蛋白促肾小管间质损伤及肾小球硬化、间质纤维化的机制之一。     

ACE2在高血压大鼠左心室重构中的作用及缬沙坦干预的作用

目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室中的表达以及缬沙坦干预后对ACE2表达水平的影响。方法 24只12周龄雄性SHR随机分为SHR组、缬沙坦组,12只同龄雄性血压正常的Wistar大鼠作为正常对照组。10周后处死,测定心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI);酶联免疫法测定血浆中AngⅡ的浓度;碱水解法测定心肌中羟脯氨酸的含量;反转录-聚合酶链反应检测心肌中ACE2的表达。结果与正常对照组比较,SHR组LVWI、血浆中AngⅡ的浓度以及心肌羟脯氨酸的含量均增高(P<0.05),心肌组织中ACE2的表达显著降低(P<0.05);与SHR组比较,缬沙坦组LVWI、血浆中AngⅡ的浓度以及心肌羟脯氨酸的含量均降低(P<0.05),心肌组织中ACE2表达显著增高(P<0.05)。结论缬沙坦可逆转高血压左心室重构,机制可能与增加心肌中ACE2的表达有关。     

血管紧张素Ⅱ对发育期小鼠肾小体细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养孕12d小鼠肾组织中各期肾小体细胞增殖的影响.方法 孕12d母鼠随机分为体外培养对照组和施加不同浓度AngⅡ(10-9mol/L～10-5mol/L)组.应用体外培养、免疫组织化学及免疫荧光技术,观察各组肾组织培养2、4、6d后各期肾小体增殖细胞核抗原(PCNA)的表达. 结果 AngⅡ能促进小鼠肾小体细胞的增殖,在一定范围内,AngⅡ浓度越大肾小体细胞增殖越明显,且与作用时间呈正相关;培养4d的肾组织比培养2d的肾组织增殖明显. 结论 AngⅡ对发育期小鼠肾小体细胞有促增殖作用,且此作用有浓度时间依赖性.