抗纤一号对肺纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的探讨抗纤一号对肺纤维化大鼠TGF-β1表达的影响。方法采用博莱霉素致肺纤维化大鼠模型,大鼠处死后分离大鼠肺组织,应用RT-PCR半定量及图像分析方法,对空白组、模型组、抗纤一号治疗组、抗纤一号干预组、泼尼松组TGF-β1 mRNA表达水平进行观察。结果抗纤一号干预组、抗纤一号治疗组和泼尼松组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于模型组。结论抗纤一号干预组、抗纤一号治疗组和泼尼松组均可调控博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达水平从而减轻肺纤维化的程度。     

转化生长因子β1mRNA在大肠癌组织和细胞中的表达及其意义

目的：研究转化生长因于(TGF)β1mRNA在大肠癌癌组织、癌旁和癌远端组织及HR-8348细胞系中的表达,探讨其在大肠癌发生、发展中的作用。方法：取14例大肠癌患者的癌组织、癌旁2cm和10cm全层肠管及HR-8348细胞系,用Northern blot法检测TGF-β1mRNA的表达。结果：①14例大肠癌癌组织、癌旁和癌远端组织及HR-8348细胞系中均有TGF-β1mRNA不同程度的表达,以癌远端组织表达最弱,14例病例癌远端组织中TGF-β1mRNA的表达均呈减弱趋势;②在癌远端组织中,DukesA,B期的3例和C期的2例杂交信号明显弱于其他C、D期病例。结论：TGF-β1在大肠癌发生、发展中起重要作用,其mRNA表达与Dukes分期相关,可望作为大肠癌恶性程度的指标。TGF-β1mRNA在癌远端组织中表达减弱的趋势是否可作为临床手术切缘的评估指标,有待进一步研究。     

前列腺癌PC3细胞TGF-β1mRNA表达的变化

目的　观察人前列腺癌细胞株 (PC- 3) TGF-β1 m RNA表达变化特点。方法　采用 RT- PCR方法检测 TGF-β1 在 m RNA水平的表达。结果　体外培养的前列腺癌 PC- 3细胞 TGF- β1 在 m RNA水平表达量明显增强 (P<0 .0 0 1 )。结论　提示前列腺癌 PC- 3细胞 TGF- β1 在 m RNA水平表达增强可能在前列腺癌的病理过程中起促进作用     

阿霉素对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究阿霉素(ADM)对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法将雄性wistar大鼠24只,随机分为ADM组和对照组,每组12只,ADM组按每次给ADM 2 mg/kg腹腔注射,隔日一次共6次;对照组给等体积的生理盐水腹腔注射。于实验第30 天,应用生化方法测定心肌组织中的一氧化氮(NO)水平及iNOS的活性;用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;用RT—PCR方法检测心肌组织iNOS mRNA的表达。结果与对照组比较ADM组大鼠心肌组织NO、iNOS活性增加(P< 0.01),心肌细胞凋亡指数及iNOS mRNA的表达均显著增高(P< 0.01)。结论ADM能诱导大鼠心肌细胞iNOS mRNA表达增加,使NO合成增多,引起细胞凋亡而参与对心肌的损害。     

醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞分泌ET、NO和TGF-β1功能的影响

目的　探讨醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)分泌内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和转化生长因子 β1(TGF β1)的影响。方法　采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取CFs,应用放射免疫分析法、硝酸还原酶法和ELISA法分别测定不同条件下培养的CFs培养液中的ET、NO和TGF β1水平。结果　一定浓度范围内的醛固酮可按剂量依赖方式促进CFs分泌ET和TGF β1,抑制CFs分泌NO ,使ET/NO比值上升 ;盐皮质激素受体 (MR)拮抗剂螺内酯可阻断醛固酮的上述作用 (P <0 0 1)。结论　醛固酮可通过MR促新生大鼠CFs分泌ET和TGF β1,抑制CFs分泌NO ,从而改变ET/NO比值。醛固酮可能通过影响CFs分泌的生物活性物质网络平衡关系改变 ,发挥其促心肌纤维化作用。     

辐射对前列腺增生组织中TGF-β1和bFGF表达的影响

目的探讨前列腺增生(BPH)组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达以及β射线内照射对TGF-β1和bFGF表达的影响.方法应用免疫组织化学法检测9例正常前列腺(NP)、15例增生前列腺及35例实施90Sr/90Y β射线照射后前列腺增生组织中TGF-β1和bFGF的表达.结果 NP上皮和间质细胞中TGF-β1阳性细胞率分别为68.2%±10.5%,29.7%±4.6%;BPH上皮和间质细胞中TGF-β1阳性细胞率分别为64.8%±9.3%,28.6%±4.1%.应用90Sr/90Y β射线内照射后4、7、15 d后前列腺上皮和间质中TGF-β1阳性细胞率明显升高,差异有显著性意义(P＜0.01).NP上皮和间质细胞中bFGF阳性细胞率分别为17.4%±3.7%,42.5%±6.8%;BPH上皮和间质细胞中bFGF阳性细胞率分别为46.3%±8.2%,73.2%±12.1%.应用90Sr/90Y β射线内照射后bFGF阳性细胞率在上皮和间质细胞中明显下降(P＜0.01).结论 TGF-β1和bFGF与前列腺细胞凋亡的调节有关,β射线能使前列腺组织中TGF-β1和bFGF含量发生变化,促使前列腺细胞凋亡.     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌中TGF-β1表达的影响

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中缬沙坦和螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及TGF-β1表达的影响。方法采用两肾一夹的方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组(H组)螺内酯组(螺内酯mg/(kg·d)灌胃,S组)、缬沙坦组(缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃,V组)及螺内酯和缬沙坦联用组(螺内酯50 mg/(kg·d)+缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原含量。用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1的表达情况。结果用药8周后V组、S+V组血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组(P<0.05),S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ低于H组(P<0.05)。V组S组、S+V组心肌胶原总量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组(P<0.05)。H组与S组心肌细胞及间质细胞中TCF-β1表达量较C组,V组及S+V组明显上升(P<0.01)。结论 TGF-β1在肾血管性高血压大鼠的心肌细胞及间质细胞中表达明显增强,在AT1及ALD受体水平上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以使TGF-β1的表达明显下调、心肌纤维化改善,这一作用是独立于机械负荷及室壁应力的增加存在的重要的因素。     

肺腺癌组织中TGF-β1的表达与患者预后的关系

肺腺癌是最常见的肺癌组织类型，其发病率在逐年增加。其生物学特性尚未完全阐明。到且前为止，用于临床提示肿瘤转移的标志物仍很有限。     

Rho/Rho激酶在压力负荷心力衰竭大鼠心肌组织的表达

目的　探讨升主动脉缩窄压力超负荷心力衰竭 (心衰 )大鼠心肌组织Rho/Rho激酶的表达及Rho激酶抑制剂法舒地尔 (fasudil)对心衰的影响。方法　结扎大鼠升主动脉 ,同时制备假手术模型。 2 0周后成功建立慢性心衰模型。随机分为三组 ,每组 10只大鼠 :(1)假手术组 :生理盐水 0 1ml,腹腔注射 ,每日 2次 ;(2 )心衰组 :生理盐水 0 1ml,腹腔注射 ,每日 2次 ;(3)fasudil组 :fasudil 5mg/kg ,腹腔注射 ,每日 2次 ,疗程 4周。治疗前后检测各组大鼠血流动力学指标 ,疗程结束后处死大鼠 ,检测左室肥厚指数、心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达及Ca2 + 浓度即 [Ca2 + ]i 的变化。结果心衰组与假手术组相比 ,左室舒张末压明显增高 ,而左室收缩压和左室压力变化最大上升和下降速率明显减低 ,P <0 0 1;左室肥厚指数明显增加 ,P <0 0 1;心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达显著增高 ,P <0 0 1;心肌组织内 [Ca2 + ]i 显著增高 ,P <0 0 1。fasudil组与心衰组相比 ,左室舒张末压明显减低 ,左室收缩压和左室压力变化最大上升和下降速率明显增高 ,P <0 0 1;左室肥厚指数下降 ,P <0 0 1;心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达明显下降 ,P <0 0 1;心肌细胞内 [Ca2 + ]i 变化无统计学意义 ,P >0 0 5。结论　心衰大鼠心肌组织RhoA、Rho激     

氨对大鼠胃上皮细胞凋亡和白介素1β-转化酶mRNA表达的影响

探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染诱发胃上皮细胞凋亡的机制。方法： ３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成实验组和正常对照组，实验组大鼠饮用氨水３个月，造成胃粘膜损伤模型。采用ＴＵＮＥＬ方法检测鼠胃上皮细胞凋亡情况；采用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测胃粘膜白介素１β－转化酶（ＩＣＥ）ｍＲＮＡ的表达。结果：与正常对照组大鼠相比，实验组大鼠胃粘膜肉眼观察见充血、水肿，病理检查示炎症和轻度萎缩改变。实验组胃粘膜上皮细胞凋亡指数（６．９±１．３）显著高于对照组（１．２±０．５， Ｐ＜０．０１），实验组ＩＣＥ ｍＲＮＡ经ＲＴ－ＰＣＲ后的电泳条带用自动图象仪处理测得相对值为０．８３±０．２０，而正常对照组为０．４７±０．１０，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：氨所致的胃粘膜损伤可能与其诱发ＩＣＥ ｍＲＮＡ表达，引起胃粘膜上皮细胞凋亡有关。     

三七总皂苷对肝纤维化大鼠胶原及TGF-β_1 mRNA表达的影响

目的从mRNA水平观察三七总皂苷对肝纤维化大鼠Ⅰ型前胶原及TGF-β1的影响。方法用四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化模型。同时给予三七总皂苷治疗,秋水仙碱治疗组作对照,病理HE染色观察纤维化程度分期,用RT-PCR进行Ⅰ型前胶原mRNA和TGF-β1mRNA的半定量检测。结果三七总皂苷能抑制肝纤维化大鼠Ⅰ型前胶原及TGF-β1的合成表达,减轻肝纤维化程度。结论三七总皂苷具有抗肝纤维化作用,干预大鼠肝纤维化可能与减少TGF-β1含量有关。     

β肾上腺素能受体阻滞剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠β受体密度和mRNA表达的影响

本实验旨在研究心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区 β受体密度和mRNA表达的变化 ,同时观察卡维地洛和美托洛尔两类 β受体阻滞剂对它们的影响。1.材料与方法 :本研究共使用雄性Sprague Dawley (SD)大鼠 12 0只。结扎大鼠冠状动脉前降支 ,形成广泛前壁心肌梗死 ,而后经过 4周的左室重塑 ,导致心力衰竭形成。手术组共使用 89只大鼠 ,死亡率为 4 3 8%。假手术组共使用 2 1只大鼠 ,死亡率为 4 7%。实验分为 4周和 12周两个时间点进行。取手术组存活的 5 0只大鼠随机分为 5组 (10只 /组 ) :手术 1组、手术 2组、美托洛尔组、卡维地洛 1组…     

双环醇对小鼠日本血吸虫病心肌组织中TGF-β_1、金属蛋白酶1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的研究小鼠日本血吸虫病肝纤维化致心肌损伤作用及双环醇对心肌损伤及纤维化的保护效应及机制。方法80只小鼠随机均分为4组。其中3组小鼠感染日本血吸虫8周后,分别以双环醇60mg/(kg·d)、120mg/(kg·d)治疗56d(8周)以及不作任何治疗(实验对照组),第4组小鼠作为健康对照组。应用苏木素伊红(HE)染色及免疫组化染色法,观察并分析不同剂量双环醇治疗前后各组小鼠心肌组织病理改变、转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化同步观察肝组织病理改变。结果用高剂量双环醇治疗后,小鼠心肌组织、肝组织病理损伤减轻,心肌组织中TGF-β1、TIMP1和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显低于实验对照组而高于健康对照组,而低剂量双环醇对日本血吸虫病致肝纤维化及心肌损伤无明显治疗效果。结论日本血吸虫病可致心肌损伤。双环醇抗日本血吸虫病肝纤维化、保护心肌作用呈剂量依赖性,通过抑制心肌组织中TGF-β1、TIMP1和Ⅰ、Ⅲ型胶原过度表达减轻心肌纤维化程度,从而保护心肌作用。     

TGF-β1在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1在甲状腺乳头状癌的表达及意义。方法分别应用免疫组织化学法和Western印迹法检测TGF-β1在甲状腺乳头状癌及癌周正常组织中的表达。结果 TGF-β1在甲状腺乳头状癌组织中的表达主要分布于胞质和胞外基质中,在胞质中表达明显降低,而在基质中表达升高。结论 TGF-β1在细胞外基质高表达,与肿瘤侵袭、转移有关,在甲状腺乳头状癌的临床诊治中具有重要意义。     

化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠TGF-β_1、Smad3表达的影响

目的探讨化瘀通络解毒颗粒抗肝纤维化的作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,同时以化瘀通络解毒颗粒进行干预,造模8 w后,HE和Masson染色观察肝组织病理变化;免疫组化观察TGF-β1的表达;RT-PCR法检测Smad3 mRNA的表达。结果病理学观察表明化瘀通络解毒颗粒组和复方鳖甲软肝片组均能明显降低纤维化大鼠肝组织中的胶原含量,且治疗组优于对照组(P0.05);RT-PCR和免疫组化显示治疗后TGF-β1、Smad3的表达均明显减少。结论化瘀通络解毒颗粒能逆转肝纤维化,其机制可能与化瘀通络解毒颗粒具有促进肝脏胶原降解和抑制TGF-β1及其下游信号Smad3的表达,进而阻断其信号传导通路有关。     

α1受体阻断剂对慢性心力衰竭大鼠心肌转化生长因子β1表达的影响

目的评价α1受体阻断剂(特拉唑嗪)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平的影响。方法选30只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=6)和模型组(n=24)。模型组应用阿霉素腹腔注射的方法制作CHF模型,并随机分成特拉唑嗪组(n=12)和安慰剂组(n=12)。特拉唑嗪组在造模第5周接受特拉唑嗪灌胃治疗,0.4mg·kg-1.d-1,安慰剂组用淀粉代替特拉唑嗪,疗程6w;第10周末处死所有大鼠。RT-PCR和免疫组化染色方法评价各组大鼠左室心肌TGF-β1表达水平。结果安慰剂组大鼠心肌TGF-β1mRNA和蛋白表达水平比对照组明显升高(P<0.01);特拉唑嗪组心肌TGF-β1mRNA和蛋白表达水平较对照组升高值明显低于安慰剂组(P<0.05)。结论CHF大鼠心肌TGF-β1表达水平明显升高;特拉唑嗪治疗能够阻止CHF大鼠心肌TGF-β1升高,有助于改善CHF大鼠心肌重构。     

糖尿病大鼠局灶脑缺血/再灌损伤与脑组织TGF-β1 mRNA表达

在糖尿病高血糖情况下,明显加重缺血性脑损伤可能与乳酸堆积,兴奋性氨基酸,自由基及Ca^2 超负荷有密切关系。已报告转化生长因子（TGF）可以使神经元细胞免受缺氧及兴奋性氨基酸的毒性作用,可以降低鼠和兔局灶脑缺血的梗死体积,但是对于糖尿病脑梗死后细胞困子如TGF－β1 mRNA变化所知甚少,本研究在糖尿病模型基础上,进行脑局灶缺血及再灌注模型（MCAO）制备,研究糖尿病脑缺血／再灌注后脑组织内TGF－β1 mRNA表达的变化。     

扩张型心肌病心肌组织中肠道病毒感染与趋化因子mRNA表达的关系

目的 探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法 利用RT-PCR方法检测12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及5例正常对照心肌组织中Evs-RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP-1、FKN及其受体US28的表达水平。结果 在病理学证实的12例扩张型心肌病心肌组织中有7例Evs-RNA阳性。25％(3／12)心肌组织中MCP-1mRNA的表达明显增高，经DNA同源序列分析，与人JE MCP-1同源性为97％。而正常对照心肌组织中病毒基因及趋化因子检测均阴性。结论 肠道病毒感染可能会改变趋化因子的表达水平，而趋化因子的异常表达在扩张型心肌病发生发展中可能起重要作用。     

银杏叶提取物对大鼠肝组织TGF—β1mRNA表达及胶原沉积的影响

目的：研究银杏叶提取物（GbE)对CCl4大鼠肝组织TGF－β1mRNA表达及胶原沉积的影响。方法：Wistar大鼠40只随机分成正常组10只。四氯化碳（CCl4)组15只和GbE组（CCl4 GbE)组15只。12W后,观察各组大鼠肝纤维化程度;逆转录PCR法测定TGFβ1mRNA表达;测定肝组织丙二醛（MDA）及血浆血小板活化因子（PAF）含量。结果：CCl4组8只大鼠肝脏内形成假小叶,GbE组中3只大鼠肝脏有假小叶形成。GbE组大鼠TGFβ1mRNA表达、肝组织中MDA及血浆PAF含量明显低于CCl4组（P＜0．05）。结论：GbE能下调CCl4大鼠肝组织TGFβ1mRNA表达并抑制胶原沉积。