慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究近况

慢性阻塞性肺疾病气道炎症的研究近况方秋红赵鸣武慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）是一常见病，由于其发病率高、危害面大受到广泛重视。气道炎症，特别是小气道炎症是其主要病变特征。然而，关于气道炎症的特点、气道炎症引起慢性气道阻塞的机制并未十分明确。现将有关文献...     

气道炎症与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）与哮喘均为呼吸系统的常见病和多发病,然而,明确区分或界定ＣＯＰＤ与哮喘则甚为困难。许多ＣＯＰＤ患者其表现虽与哮喘迥然不同,但是某些哮喘患者当其病程发展至晚期时亦常表现为典型的ＣＯＰＤ征象。一般认为,哮喘和ＣＯＰＤ具有各自不...     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺血管炎症相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症是重要的病理基础,它不仅是气道重构的开始而且对肺血管炎症与重构有重要影响。长期以来强调低氧因素在肺血管炎症中的作用,现发现无缺氧的轻度COPD患者甚至肺功能正常的吸烟者肺血管和外周气道均出现了炎症和重构。在COPD早期肺血管炎症与外周气道炎症是否就已同时启动？它们之间有何联系？本文收集近年来国内外研究,就COPD气道炎症与肺血管炎症的相关性作一简要综述。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症研究进展

气道炎症尤其小气道炎症是慢性阻塞性肺疾病的主要病变及发病的主要原因,本文就共气炎炎症的细胞学改变及细胞因子与气道炎症的关系作一简要综述,以期提高对本病的认识。     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8（IL-8）和NF—κB在慢性阻塞性肺疾病（COPD）缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例，诱导痰检测痰上清液IL-8水平，分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF—κB P65的活性表达，检测外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、IL-8水平，所有患者均测定肺功能（FEV1占预计值％、FEV1／FVC）。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组（P〈0．01）；巨噬细胞NF—κB P65胞核阳性表达显著高于正常纽，痰IL-8与巨噬细胞NF—κB的激活呈正相关，而与FEV1占预计值％呈负相关（P〈0．01）；外周血IL-8与对照组比较差异无显著性，但MDA显著高于对照组，SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF—κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平，提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗（抗氧化及气道内吸入抗炎药）可能会延缓COPD的发展。     

白介素17在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及与气道炎症及重塑的关系

目的 探讨白介素17(IL-17)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症及重塑中的作用.方法 采用被动吸烟80 d来制备大鼠COPD模型.支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和百分比;采用半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组织化学法检测肺组织IL-17的表达;酶联免疫吸附试验法检...     

慢性阻塞性肺疾病患者的营养状况能量代谢与营养支持

1COPD与营养慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是最重要的呼吸系统疾病之一,随着人口老龄化、大气污染的日益严重、吸烟人数的增多等诸多因素,COPD的发病率和病死率均明显上升,COPD已成为人类第四位死亡病因,对社会及医疗资源造成了极大的负担[1]     

老年慢性阻塞性肺疾病气道炎症及其治疗前景

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种全球范围内慢性疾病,是发展中国家患病率增长最快的疾病之一,且老年人群中的发病率很高.气道慢性炎症尤其是小气道慢性炎症是其主要病理特征,然而目前对COPD气道炎症的本质尚不明确、治疗不能完全阻止病程进展,本文就老年COPD气道炎症研究及其治疗进展作简要综述.     

慢性阻塞性肺疾病与慢性炎症

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患病率高、病程长、病死率高,已成为严重的社会负担.小气道炎症是COPD的主要病变及导致肺功能进行性损害的主要原因,同时大量研究证明COPD患者存在系统性炎症,但目前对于COPD气道炎症与系统性炎症的关系尚不十分明确.     

血清瘦素对慢性阻塞性肺疾病患者营养状态影响的初步研究

目的 探讨血清瘦素及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者营养不良发生中的意义。方法 测定３１例ＣＯＰＤ患者（分为营养不良组１２例,非营养不良组１９例）及１１名正常人的血清瘦素、ＴＮＦ－α浓度、体重指数（ＢＭＩ）、理想体重百分比（ＮＷ％）、三头肌皮皱厚度（ＴＳＦ）、肩胛下皮皱厚度（ＳＳＦ）、上臂中部臂围（ＭＡＣ）,血清白蛋白（ＡＬＢ）、总淋巴细胞计数（ＬＹＭ）等指标。瘦素与     

慢性阻塞性肺疾病的炎症相关生物标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)已被广泛认为系一种慢性炎症反应性疾病,不仅累及肺,还可引起一系列肺外效应,很多炎症分子参与其中,它们是COPD发病机制的重要组成部分,与COPD患者的预后有着一定联系.本文综述了若干与COPD相关的炎症标志物的近期研究进展.     

盐酸氨溴索诱导痰在老年慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症研究中的应用

目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者盐酸氨溴索诱导痰的安全性及有效性和急性加重期及稳定期老年COPD患者盐酸氨溴索诱导痰中细胞组分和可溶性介质水平变化,探讨其在气道炎症研究中的作用.方法 老年COPD急性加重期患者40例分为两组,每组20例,分别雾化吸入4 ml高渗盐水(3%)(高渗盐水组)及2 ml高渗盐水(3%)+盐酸氨溴索2 ml(15 mg)(盐酸氨溴索组)诱导排痰,对比两组患者不良反应发生率、排痰成功率、痰液中细胞组分、炎症介质.测定盐酸氨溴索组COPD患者急性加重期、稳定期诱导痰中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及其第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值%.结果 两组不良反应发生率、排痰成功率分别为55.0%、25.0%和75.0%、100.0%,差异有统计学意义(P＜0.05).两种方法诱导痰的细胞成分及炎症介质比较,差异无统计学意义(P＞0.05).盐酸氨溴索组患者急性加重期诱导痰液中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度分别为(3.45±0.52)×108/L、38.8%±4.3%、30.8%±3.1%、(316.75±43.14)ng/L及(39.40±4.58)ng/L;稳定期分别为(2.94±0.57)X108/L、29.1%±6.1%、28.2%±4.2%、(170.00±25.70)ng/L及(20.60±5.10)ng/L;急性加重期与稳定期比较,差异有统计学意义(P＜0.05);盐酸氨溴索组患者痰液中细胞总数、单核细胞及中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度和FEV1占预计值%呈负相关(急性加重期及稳定期r值分别为-0.728、-0.793、-0.816、-0.794、-0.605及-0.635、-0.746、-0.721、-0.658、-0.654).结论 盐酸氨溴索诱导痰是一种安全、有效的研究方法,在阐明老年COPD患者气道炎症的发生、发展及病情检测中有意义.     

慢性阻塞性肺疾病患者的营养状态及其评价方法

营养不良常见于COPD患者,可对患者的胸肺功能产生有害的影响;并且患者住院期间营养状态进一步恶化,加剧呼吸系统功能的紊乱。为了进行适当的营养支持,减轻或纠正营养不良,有必要进行全面而系统的营养状态的评价。本文将在COPD患者的营养状态及其评价方法方面予以详尽的说明。     

不同营养状态慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的现状调查分析

目的 通过对不同营养状态慢阻肺稳定期患者的现状调查,探讨慢阻肺患者营养状态与病情的关系.方法 纳入广东省中医院2018年10月至2019年3月呼吸专科门诊符合入选标准的慢阻肺稳定期患者103例,进行问卷调查,内容包括一般资料、病情评估、营养评估及饮食营养情况,并根据营养状况分为营养正常组、营养不良组与营养风险组.结果 ...     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症在肺动脉重构中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的慢性气道炎症是COPD的重要病理基础,它不仅在气道结构重构中起关键作用,而且在肺动脉重构亦有重要作用,甚至在无低氧血症时已引起肺动脉功能和结构的改变,以平滑肌增殖和细胞外基质在肺动脉内层沉积为特征,伴有肺动脉最大舒张性及最大收缩性降低,肺动脉外膜出现以CD8 T细胞浸润为主的炎症反应,在此期间肺组织中慢性炎症过程引起的肺动脉内皮功能障碍、转移生长因子过度表达、成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子及其受体的改变在肺血管结构重构中起作用。     

吸烟对不同性别AECOPD患者气道炎症影响

目的 通过比较不同性别COPD急性发作期(AECOPD)患者的肺功能、血清细胞因子差异,研究性别差异对COPD患者气道炎症的影响.方法 将AECOPD患者分为四组,其中1组为既往无吸烟史男性,2组为吸烟指数>200支年男性,3组为既往无吸烟史女性,4组为吸烟指数>200支年女性,每组25例.检测所有患者入院时肺功能、血浆IL-8、TNF-α值.结果 非吸烟男性和女性血清炎症因子IL-8、TNF-α和肺功能比较无显著性差异(P>0.05),而在长期吸烟患者中,男性和女性患者的炎症因子、肺功能与无吸烟男性和女性比较均有显著性差异(P<0.05),同时吸烟女性与吸烟男性比较炎症因子更高(P<0.05)和肺功能更差(P<0.05).结论 吸烟的COPD女性患者在急性发作期炎症因子释放高于不吸烟女性及吸烟男性.     

白介素17抗体减轻吸烟所致慢性阻塞性肺疾病模型小鼠的气道炎症

目的 研究白介素17(interhukin-17,IL-17)抗体在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠气道炎症中的作用.方法 C67/BL6雄性小鼠随机分为COPD组(8只)、COPD+IL-17抗体干预组(简称COPD+干预组,8只)和正常对照组(10只).对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、染色和分类;用酶联免疫吸附试验检测小鼠肺组织匀浆IL-17水平,观察各组小鼠气道病理改变.结果 COPD组与COPD+干预组相比肺功能差异无统计学意义.COPD组、COPD+干预组小鼠与正常对照组相比BALF细胞总数显著增高[分别为(19.64±1.89)×104/ml,(15.47±2.99)×104/ml和(5.13±1.00)×104/ml,P＜0.01];COPD+干预组较COPD组细胞总数下降(P＜0.01);中性粒细胞比例[分别为(8.58+6.77)%,(22.98±8.46)%]及绝对值[(1.28±0.96)×104/ml,(4.53±1.73)×104/ml]显著下降(P值均＜0.01).肺组织HE染色病理评分COPD+干预组(73.25±18.58)较cOPD组(106.13±36.27)炎症有所减轻(P＜0.05).COPD+干预组小鼠肺组织匀浆中IL-17含量(0.084±0.041)pg/mg pro与COPD组(0.221±0.081)pg/mg pro相比显著降低(P＜0.01).结论 吸烟所致COPD小鼠模型中IL-17参与了中性粒细胞引起的气道炎症,抑制IL-17的表达,可以减少气道内中性粒细胞的数量,减轻气道炎症.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病气道可逆性与气道炎症关系的研究

目的了解稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症与气道可逆性的关系。方法入选34例稳定期COPD门诊病人。测定其气道可逆性。检测痰液与血清中干细胞因子(SCF)、白细胞介素-8(IL-8)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)浓度。结果支气管舒张试验阳性组与阴性组比较,两者的IL-8浓度有显著性差异(P<0.05),但与SCF、ECP浓度无显著性差异。结论稳定期COPD病人的气道可逆性与IL-8浓度有关,而与嗜酸粒细胞、肥大细胞关系不明显。     

贝那普利对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子及肺功能影响

目的观察贝那普利对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺功能及炎症因子的影响,为贝那普利治疗慢阻肺提供实验依据。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利干预组,每组各20只。采用2次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立慢阻肺大鼠模型,第28天时检测大鼠肺功能和血清及肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。HE染色观察大鼠肺组织病理改变。结果模型组大鼠肺组织HE染色符合慢阻肺的病理改变,慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,贝那普利干预组也出现肺气肿,但程度较轻;模型组、干预组大鼠的肺功能与对照组比较均有下降,模型组的VE值、PEP值、FEV0.3值较干预组下降更为显著,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);模型组、干预组大鼠血清、肺组织匀浆中IL-8、TNF-α的含量均分别明显高于对照组,模型组较干预组升高更为显著,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论贝那普利能明显减轻慢阻肺大鼠肺组织损伤,缓解肺功能下降,其机制可能是通过下调慢阻肺大鼠血清和肺组织匀浆中IL-8、TNF-α的水平来实现的。     

慢性阻塞性肺疾病患者的能量代谢与人体成分

慢性阻塞性肺疾病（COPD）主要累及肺，但也可引起显著的全身效应，主要表现为全身性炎症反应和骨骼肌萎缩。本文主要综合了近年来国外有关COPD患者的能量代谢和人体成分的变化及其可能的机制方面的最新研究结果，同时对COPD营养干预的临床试验研究结果进行了总结，提出今后进一步探讨COPD患者营养不良发生机制和营养干预治疗的研究方向。