瘦素与自身免疫疾病

瘦素（leptin）是脂肪细胞分泌的细胞因子样激素，能增加能量消耗，减少食物摄取，调节能量平衡。近年的研究又发现，机体营养情况直接影响免疫系统的功能状态，而瘦素是两者之间的重要纽带。营养过剩、血清瘦素水平增高与自身免疫疾病密切相关。这一新领域的研究为认知自身免疫疾病的发生机制提供了新的线索。     

IL-10与自身免疫病的研究进展

IL-10是一种被广泛表达的单链糖蛋白多效细胞因子, 既可以由适应性免疫细胞产生也可以由固有免疫细胞产生.IL-10的特异性受体是复合物, 由IL-10R1和IL-10R2两个亚单位构成, 主要通过JAK-STAT通路发挥生物学功能.IL-10作为一种关键的抗炎细胞因子参与机体免疫调节, 在多种自身免疫病中发挥重要作用.综合整理近几年的最新研究成果, 探讨IL-10与自身免疫病的关系.     

瘦素的免疫调节作用研究进展

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织合成、分泌的多肽类激素,在调节摄食、体质量、能量平衡中发挥作用,也能影响生殖、免疫、造血、骨代谢、伤口愈合及血管再生等多方面的生理功能.本文对近年来瘦素调节免疫作用的研究进展作一综述.     

自身免疫和自身免疫病研究进展

自身免疫是指机体免疫系统针对自身组织成分产生了抗体和致敏淋巴细胞,引起免疫应答的现象.当自身免疫引起自身组织器官功能障碍并出现临床症状者,称为自身免疫病(autoimmune dis-ease,AID).目前发现的自身免疫病有30余种,大多为原发性,少数为继发性.原发性自身免疫病原因不明,与遗传因素密切相关,分为器官特异性和非器官特异性.器官特异性AID的靶抗原和病变常局限于某一特定器官,非器官特异性AID的靶抗原和病变常呈全身性或系统性.     

瘦素与免疫

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子样激素，其在能量代谢、神经内分泌等多种生理过程中发挥重要作用。近年的研究发现，瘦素还可促进多种免疫细胞的增殖、活化及细胞因子合成。参与固有和适应性免疫应答。而且，瘦素作为一种新型的免疫调节因子与多种自身免疫病的发生密切相关。现就瘦素在免疫系统中的作用以及与多种自身免疫病关系的研究进展予以综述。     

自身免疫病的研究进展

自身免疫病过去常被看成为许多不同的单个疾病.目前,一个被更为广泛接受的新概念是:自身免疫病具有共同的病理机制,这一机制是病因而非疾病的副产品.这一概念的认识,将会给自身免疫病的研究和治疗带来深远的影响.     

自身免疫病的研究进展

自身免疫病过去常被看成为许多不同的单个疾病。目前 ,一个被更为广泛接受的新概念是 :自身免疫病具有共同的病理机制 ,这一机制是病因而非疾病的副产品。这一概念的认识 ,将会给自身免疫病的研究和治疗带来深远的影响。     

胰岛素对成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者血清瘦素水平的影响

目的　探讨胰岛素对瘦素的调节作用 ,深入了解脂肪 -胰岛内分泌轴反馈调节机制。　方法　选择 32例成人隐匿性自身免疫性糖尿病 (L ADA)患者 ,同步测定葡萄糖耐量试验各时相血胰岛素和瘦素水平 ,观察内外源性胰岛素变化对瘦素水平的影响。同时对治疗剂量的外源性胰岛素对瘦素水平影响进行研究 ,(1)观察 L ADA患者基础血胰岛素和瘦素水平 ;(2 )内、外源性胰岛素对 L ADA病人血瘦素水平的短时和长时效应 ;(3)血瘦素水平与体重指数 (BMI)和脂肪百分比的关系。　结果　 (1) L ADA患者基础血胰岛素和基础血瘦素水平均显著低于对照组 ,两者呈正相关。(2 )糖负荷后血胰岛素水平明显增高 ,但同时相的血瘦素水平无显著变化 ,两者无相关关系。 (3)胰岛素治疗后 (≥ 2 4 h) ,在体脂出现显著变化时 ,血瘦素水平随胰岛素水平升高而升高 ,呈显著正相关。多元逐步回归分析发现 ,胰岛素水平为影响瘦素水平最主要的因素。 (4)血瘦素水平与体重指数和脂肪百分比呈显著正相关。 (5 )基础血瘦素水平与腰围 /臀围比值、空腹血糖、糖基化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯、胰岛素敏感指数等无相关关系。　结论　 (1) L ADA患者内源性胰岛素分泌不足致血瘦素水平低于正常 ;(2 )内、外源性胰岛素对血瘦素水平无短时效应 (≤ 3h) ;(3)     

维生素D_3对自身免疫病的调节作用

免疫细胞存在维生素D受体(VDR),维生素D3通过其体内代谢活性产物1,25-(OH)2D3与VDR结合发挥免疫调节作用。1,25-(OH)2D3除了直接作用于T细胞外,还通过多种机制调节抗原递呈细胞的表型和功能,尤其是树突状细胞。对12,5-(OH)2D3免疫调节机制的认识提示其在自身免疫性疾病的治疗中可广泛应用。近年来的研究表明1,2,5-(OH)2D3可通过多种机制调节1型糖尿病、多发性硬化症、系统性红斑狼疮等自身免疫病的发病。     

lncRNA在免疫细胞及自身免疫性疾病中的研究进展

长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是继miRNA后又一类具有调控功能的非编码RNA,其可在基因水平、转录水平和蛋白质水平等多方面影响疾病的发生发展。目前已在基因印迹、肿瘤疾病、神经退行性疾病等领域取得较好的研究进展,而其在自身免疫方面的研究才刚刚起步,但诸多lncRNA已被证实参与免疫细胞的发育分化,并在免疫系统稳态维持及自身免疫性疾病的发生发展中发挥重要作用。本文将从免疫细胞和自身免疫性疾病方面阐述lncRNA的研究进展。     

寄生蠕虫用于自身免疫性疾病治疗的研究进展

自身免疫性疾病是以免疫系统调节紊乱为特点的疾病。寄生蠕虫感染宿主后,可通过诱发宿主产生特异的免疫反应和/或分泌具有免疫调节功能的产物来调节宿主的免疫系统,可抑制自身免疫性疾病的发生与发展。临床试验证实,某些蠕虫感染对自身免疫性疾病具有明显的治疗作用,具有广阔的应用前景。本文综述了自身免疫性疾病发病率与寄生虫感染间的关系,从寄生蠕虫感染诱导的免疫应答和蠕虫源性免疫调节因子可缓解自身免疫性疾病等方面总结了寄生蠕虫调节自身免疫性疾病的分子机制,并对寄生蠕虫治疗自身免疫性疾病的临床证据和应用前景进行了综述。     

Toll样受体与自身免疫性疾病关系的研究进展

Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)是一类跨膜受体,主要表达于抗原提呈细胞及一些上皮细胞,通过识别特异性配体来激活免疫反应。除外源性配体外,TLRs还可识别一些内源性分子,信号的过度活化则可导致自身免疫性疾病。本文综述了TLRs的种类及配体、相应的信号通路及功能调节,重点介绍了TLRs在一些自身免疫性疾病中的研究现状,最后探讨了TLRs在自身免疫性疾病治疗中的作用。     

促甲状腺激素受体的分子结构与自身免疫疾病的相关研究进展

Graves'病是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病,与其他自身免疫性疾病引起器官损伤不同,它表现为器官的高功能状态,临床特征为甲状腺功能亢进。在Graves’病中,甲状腺刺激性自身抗体模仿TSH的作用,刺激甲状腺细胞产生及分泌过多的甲状腺激素。目标抗原TSHR的分子结构是导致甲状腺刺激性自身抗体产生的主要原因。编码TSHR的基因位于人14号染色体长臂3区1带,翻译后完整的TSHR要经过一系列加工修饰,如糖基化,硫酸盐化,蛋白棕榈化及裂解和脱落等。近十年来我们对TSHR受体分子的结构和功能特点及其与Graves’病发病相关性等方面的研究有了更大突破。本文就此领域做一综述。     

树突状细胞与自身免疫性疾病关系的研究进展

树突状细胞是专职的抗原提呈细胞，通过打破自身反应性初始型T细胞的免疫急视状态，参与自身免疫性疾病的发病过程。     

Th17与自身免疫病

Th17是最近发现的CD4 效应T细胞的新亚群.初始T细胞在TGF-β和IL-6的共同作用下分化发育成为Th17细胞.在其分化发育过程中,RORγt是Th17细胞的特异性转录因子.分化成熟的Th17可以分泌IL-17,IL-21,IL-22等多种细胞因子,其中IL-17在多种自身免疫疾病和炎性疾病中起关键作用.使用抗IL-17的抗体或抑制Th17细胞的分化,可以有效减轻疾病的症状.Th17细胞的发现为自身免疫性疾病和与其相关的炎性疾病的发病机制及防治对策开辟了新的研究思路和方向.     

瘦素在自身免疫性甲状腺炎中的免疫调节机制

目的 研究瘦素在实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)发病中的免疫调节机制.方法 采用C57BL/6J小鼠在外源性瘦素干预下诱发EAT,观察小鼠甲状腺组织病理改变、血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)和瘦素水平以及脾脏中IFN-γ和IL-4 mRNA表达水平.结果 小鼠经外源性瘦素干预后,其血清中瘦素水平高于EAT组和对照组,实验性自身免疫性甲状腺炎的发病率和甲状腺组织中炎细胞浸润程度也较直接诱发EAT组明显增高.瘦素干预诱发EAT组小鼠脾脏中IFN-γmRNA表达水平较EAT组明显升高(P=0.029),而IL-4 mRNA表达水平在两组间比较无明显变化.两实验组小鼠血清中TPO-Ab和Tg-Ab水平均明显高于未诱发EAT对照组,但两组间比较均未见明显差异.结论 瘦素对于Th1/Th2免疫平衡的影响在实验性自身免疫性甲状腺炎的发生、发展中有重要的免疫调节作用.