气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织cAMP、cGMP含量动态研究

目的:复制气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注动物模型,探索病证结合动物模型环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)含量的动态变化特点. 方法:选用Wistar大鼠,采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐、高脂饮食等多因素复合方法复制气虚血瘀证动物模型,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注动物模型,缺血2 h分别再灌注1,3,7 d,观察缺血侧额顶叶皮质、海马脑组织及血浆cAMP、cGMP含量变化.结果:模型鼠缺血再灌注后,血浆和脑组织cAMP含量均显著升高,cGMP含量均明显下降,血浆cAMP以3 d最高, 脑组织、血浆cGMP和脑组织cAMP以1 d最低. 结论:气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注病证结合动物模型,基本符合气虚血瘀证特点和现代医学脑缺血再灌注后环核苷酸变化规律.     

气虚血瘀证脑缺血动物模型研究思路和方法探析

采用饥饿、劳累、高脂等多因素复合作用复制出气虚血瘀证动物模型,在此基础上使用局灶性脑缺血再灌注模型,进行气虚血瘀证脑缺血动物模型的研究,从动物模型复制的理论依据及实施情况、动物的选择及对照情况、症状和体征的客观评价、微观指标的检测、中药反证研究等几个方面对其研究思路和方法进行客观评价,提出以后将在造模方法、证候的关键物质基础、模型相对稳定性、可重现应用性等方面进一步完善.     

心肌缺血中医动物模型制备及中医药防治新进展

心肌缺血的预防及治疗是心血管领域临床研究及动物实验研究的热点和难点.病证结合动物模型既存在西医的疾病特征,又以中医理论为指导,通过实验手段在模型动物身上复制中医"证"以出现中医的症候特点,是中医药研究的有效工具.本文就冠心病心肌缺血已构建的寒凝血瘀证、痰瘀互结证、气虚血瘀证、肾虚血瘀证的病证结合动物模型的建立方法以及评...     

缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型的研究

目的 建立缺血性脑卒中气虚血瘀证病证结合大鼠模型的制作方法和评价体系.方法 通过持续力竭性游泳复合线栓法(大脑中动脉阻塞)建立缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型.观察模型鼠在表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等指标的变化,建立该模型的评价体系.结果 持续力竭性游泳过程中模型鼠表现出体重增长相对缓慢,进食时间相对延缓,舌质变黯、舌下络脉增长等反映气虚血瘀状态的表征,线栓法手术后模型鼠表现出少动或不动、无力抵抗、偏瘫、舌色紫黯、舌下络脉青紫粗长等反映脑缺血气虚血瘀证的表征,血液流变学检测提示模型鼠血液黏度增高、血浆纤维蛋白含量增加、血小板聚集性增高,脑组织形态学符合脑缺血改变.结论 持续力竭性游泳复合线栓法可制备缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型,表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等几方面指标的综合评价可构成该模型的评价体系.     

气虚血瘀证动物模型研究的思路与方法

建立证候模型是中医药研究领域急待解决的问题。本文以力竭性游泳复合线栓法复制脑梗死气虚血瘀证的病证结合模型为范例,探讨了建立中医证候模型的思路与方法,力求使气虚作为始动因素、主要因素而贯穿气虚血瘀模型的全过程,动态观察相关的宏观表征和生物学指标,确定其评价体系,为揭示气虚血瘀证的物质基础提供依据。     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注l,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

局灶性脑缺血气虚血瘀证动物模型的构建

采用激素加高脂饲料饲养 ,并且线栓法制造大鼠左大脑中动脉 (MCA)闭塞的方法 ,构建局灶性脑缺血气虚血瘀证动物模型。通过对模型一般体征、耐疲劳时间、血粘度、神经缺损征以及梗死灶的观察 ,结果表明 :模型鼠出现中风症状、耐疲劳时间减少 (P <0 .0 5 )和血粘度升高 (P <0 .0 5 ) ,符合局灶性脑缺血气虚血瘀证的临床特点。     

试论多因素复合制作病证结合动物模型思路

目前中医科研动物模型研究的热点是复制病证结合动物模型.笔者通过阅读相关文献,并结合自身研究工作,拟对多因素复合制作病证结合动物模型思路进行初步讨论.     

脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

血瘀证病证结合动物模型研究进展

辨证论治乃中医学的特征之一,其主旨在于相同疾病会有不同证候表现,于此,其治法和组方用药皆会不同,效果也不尽相同。中华医药迫切需要一系列在病的基础上能够细化到证型的动物模型,因此病证结合动物模型作为中西医结合研究的科研工具,成为现阶段中医药历史发展的必然。血瘀证作为中西医结合较为成熟的领域,其相关的病证结合模型作为科研工具为中医发展做出了巨大贡献。文章以气虚、寒凝、气滞、阳虚四个中医致病因素为角度,总结近20年建立的血瘀证病证结合动物模型,为之后的病证结合研究提供依据。     

益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响

目的 :观察益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制备气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。给药后 ,分别在脑缺血再灌注 1 ,3,7d检测血液流变学指标。结果 :与模型组比较 ,各治法组均有显著改善血液流变性的作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,各治法组间比较 ,差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益气、活血、益气活血法改善脑缺血模型鼠的血液流变性可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

从因脉证治构建气虚血瘀证动物模型的思路探析

证候模型的科学建立是中医药研究领域亟待解决的问题,通过总结以往气虚血瘀证动物模型制作方法的特点和不足,提出"因、脉、证、治"的建模设想并加以阐释,以期为气虚血瘀证动物模型研究提供思路。     

急性脑缺血大鼠模型血瘀证舌象表现的评价方法及其与血液流变学的关系

目的：用舌体组织血氧饱和度评价急性脑缺血大鼠血瘀证舌象表现，并探讨其与血流变异常的相关性，进一步验证急性脑缺血大鼠模型的血瘀证特征。方法：28只SD大鼠随机分为假手术对照组和模型组，用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型。缺血2h再灌注24h后观察大鼠舌体组织血氧饱和度、神经功能缺损以及血液流变学等指标。结果：与假手术对照组比较，脑缺血模型组大鼠舌体组织血氧饱和度和红细胞变形指数显著降低；全血和血浆黏度以及纤维蛋白原含量升高；凝血酶时间缩短。红细胞变形指数与舌体组织血氧饱和度呈正相关。结论：局灶性脑缺血大鼠模型急性期存在血瘀表现；舌组织血氧饱和度可以作为评价血瘀证动物模型舌象的客观指标。     

小型猪心肌缺血血瘀证动物模型的复制方法

目的：建立中华小型猪心肌缺血血瘀证的模型。 方法：在小型猪左冠状动脉前降支第一间隔支起始部远端放置Ameroid缩窄环,使Ameroid缩窄环内层缓慢膨胀压迫冠状动脉．造成慢性心肌缺血模型。术后，对动物的行为改变、一般情况及血液流变学指标等进行动态观察。 结果：手术后4周冠状动脉造影显示心肌缺血小型猪冠状动脉狭窄率大于75％，其行为及一般情况、舌象和血液流变学指标等与术前和同期假手术组相比．差异有统计学意义（P〈0 .05）。 结论：术后4周．该模型之证候属于中医血瘀证范畴，而且其发病过程与人类慢性心肌缺血的病理过程相似，适用于心肌缺血血瘀证的研究。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGb)与依达拉奉(ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡率及bcl-2/bax表达的影响。方法:采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞凋亡率及bcl-2/bax表达的影响。结果:与模型组比较,EGb、ED及EGb+ED组均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织凋亡细胞数(P<0.01),下调bax基因表达,上调bcl-2基因表达,减轻神经细胞损伤(P<0.01),两药联用变化趋势更明显。结论:银杏叶提取物和依达拉奉能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤模型鼠脑组织细胞凋亡基因bax的表达,增加具有神经元保护作用的bcl-2基因表达,从而抑制神经细胞凋亡,加速神经功能的恢复,共同发挥脑保护作用。     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的: 研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注1,3 d,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P53蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P53蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论:抑制P53蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.