金鸡毛草水提物对糖尿病足模型大鼠的作用

目的:探讨金鸡毛草水提物对糖尿病足(DF)模型大鼠足部创伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:80只SD大鼠,随机选取8只作为正常组,其余大鼠高脂高糖饲料联合腹腔小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病模型大鼠,再行下肢血管结扎及足部手术,建立DF大鼠模型。模型大鼠随机分为5组,分别为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg-1),金鸡毛草水提物高、中、低剂量(16,8,4 g·kg-1)组。分别于给药第1,4,7,14,21天对大鼠进行创面拍照观察溃疡愈合情况,治疗28 d后对缺血下肢进行免疫组织化学法观察大鼠缺血下肢肌肉组织血管新生情况,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),C反应蛋白(CRP),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),内皮素-1(ET-1),血栓素A2(TXA2),硝酸还原法测定一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS);实时荧光定量-聚合酶链式反应(Realtime PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法测定缺血下肢肌肉组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠足部创面愈合延迟,金鸡毛草水提物治疗组创面愈合优于模型组;与正常组比较,模型组大鼠微血管新生情况、血清NO,NOS水平及缺血组织VEGF mRNA和蛋白表达均下降,金鸡毛草水提物高、中、低剂量组均明显升高血清NO,NOS水平及缺血组织VEGF mRNA和蛋白表达(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组ICAM-1,CRP,IL-6,IL-1β,TNF-α,ET-1,TXA2水平显著增高(P0.01),金鸡毛草水提物高、中、低剂量组均明显降低ICAM-1,CRP,IL-6,IL-1β,TNF-α,ET-1,TXA2水平(P0.05,P0.01)。结论:金鸡毛草水提物可促进DF大鼠足背创面愈合,其机制可能与其抑制炎症,调节血管内皮功能,提高下肢缺血组织VEGF表达,促进血管新生改善下肢血供有关。     

四妙勇安汤对糖尿病溃疡大鼠Wnt/β-catenin信号通路表达的影响

目的观察糖尿病溃疡模型大鼠中Wnt/β-catenin信号通路表达的变化及四妙勇安汤对该通路的影响。方法雌性Wistar大鼠按随机数字表随机分为正常对照组(对照组,17只)和糖尿病组(DM组,34只)。对照组给予普通饲料继续饲养,糖尿病组采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素液腹腔注射法制备糖尿病模型。随后将造模成功大鼠分为糖尿病溃疡组(DU组)、糖尿病溃疡-四妙勇安汤组(DU-四妙组),每组各15只。于对照组选取15只,作为溃疡对照组(CU组)。DU-四妙组采用四妙勇安汤灌胃,CU组及DU组采用生理盐水灌胃。观察创面造模后第3、7、14日各组创面愈合情况的变化,并采用HE染色法检测创面组织形态结构的变化,采用ELISA法、RT-PCR法检测创面组织中β-连环素(β-catenin)、糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、R-脊椎蛋白3(R-spondin 3,Rspo-3)蛋白及mRNA的变化。结果创面造模后第3、7、14日,各组大鼠创面愈合率均为CU组DU-四妙组DU组,差异有统计学意义(P0.05)。创面造模后第3、7、14日,与CU组比较,DU组创面组织中β-catenin及Rspo-3蛋白含量及mRNA表达降低,GSK-3β蛋白含量及mRNA表达升高(P0.05);与DU组比较,DU-四妙组β-catenin蛋白含量及mRNA表达升高,GSK-3β蛋白含量及mRNA表达降低(P0.05),DU组与DU-四妙组间Rspo-3蛋白含量及mRNA表达比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 Wnt/β-catenin通路的下调有可能导致了糖尿病溃疡的难愈,而四妙勇安汤也可能通过对Wnt/β-catenin信号通路进行调节而促进了糖尿病溃疡的愈合。     

愈疡灵软膏对糖尿病溃疡大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的观察愈疡灵软膏对糖尿病溃疡大鼠创面愈合的影响及其可能作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、凡士林组、愈疡灵组,每组15只。除对照组外其余各组采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素液腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型,后各组大鼠均制作溃疡模型。于溃疡造模后第2天愈疡灵组大鼠创面以愈疡灵软膏涂敷其上,约厚2 mm,外用无菌纱布包扎固定;凡士林组采用凡士林油纱外敷;对照组及模型组采用生理盐水纱布外敷,各组每日换药1次。观察给药第3、7、14天各组大鼠创面愈合情况,并采用HE染色法检测创面组织形态结构的变化,检测溃疡组织中Wnt信号通路相关的β-连环素(β-catenin)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、R-脊椎蛋白3(Rspo-3)蛋白及mRNA的变化。结果与对照组比较,模型组、凡士林组、愈疡灵组大鼠在第3、7、14天创面愈合率,创面组织中β-catenin、Rspo-3蛋白及mRNA表达均降低,GSK-3β蛋白及mRNA表达均升高(P0.05)。与模型组、凡士林组比较,愈疡灵组大鼠的创面愈合率、创面组织病理学变化、创面组织中β-catenin、GSK-3β、Rspo-3蛋白及mRNA的表达水平均得到不同程度改善,尤其以第14天最为明显(P0.05)。结论愈疡灵软膏可促进糖尿病溃疡大鼠创面的愈合,其机制可能通过对Wnt/β-catenin信号通路进行调节。     

紫朱软膏对糖尿病溃疡小鼠创面炎症反应及上皮-间充质转化的影响

目的:观察紫朱软膏对糖尿病溃疡小鼠创面炎症反应及上皮-间充质转化的影响。方法:采用C57B/L小鼠分别制备为普通溃疡模型和糖尿病溃疡模型，分为对照组、模型组、紫朱软膏组，连续干预14 d,观察小鼠创面愈合情况及愈合率。干预后采用qRT-PCR检测局部溃疡组织炎症相关因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的表达情况，采用Western blot、qRT-PCR方法检测上皮-间充质转化相关细胞因子锌指转录因子(Snail)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达情况。结果:干预11、14 d,紫朱软膏组小鼠溃疡创面愈合率高于模型组(均P<0.01)。与模型组比较，紫朱软膏组小鼠溃疡创面组织IL-6、TNF-α、iNOS RNA表达降低，IL-4、IL-10 RNA表达升高(均P<0.05)。与模型组比较，紫朱软膏组小鼠溃疡创面组织snail、β-catenin、α-SMA表达上调，E-cadherin表达下...     

黄芪提取液对糖尿病溃疡大鼠Wnt/β-Catenin信号通路调控表皮干细胞增殖分化的影响＊

目的 观察黄芪提取液对糖尿病溃疡的治疗效果，探讨其促进糖尿病溃疡创面愈合的作用机制。方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪提取液低、中、高剂量组（1.35、2.7、5.4 g·kg^-1），采用大剂量链脲佐菌素腹腔注射和外科方法制备糖尿病溃疡模型。于溃疡造模后第2天各组分别经口灌胃给药及常规换药，观察给药第3天、7天、14天、21天各组大鼠创面愈合情况；分别于给药后第7、14、21天，应用Real Time-PCR检测大鼠创面组织Wnt1、Wnt3a、β-Catenin、GSK-3β mRNA的表达，采用Western Blot检测β-Catenin、GSK-3β、C-myc、CyclinD1及β-Catenin核内表达水平，以免疫组化法观察创面组织β1整合素、K19、PCNA的表达情况。结果 与对照组比较，模型组、各用药组创面造模后第3天、7天、14天创面愈合率均明显降低（P<0.01），模型组、低剂量组创面愈合时间明显延长（P<0.01）；与模型组比较，高剂量组给药后第14、21天创面愈合率显著提高（P<0.01），创面愈合时间缩短（P<0.05）；与模型组比较，高剂量组给药后第7天、14天、21天创面组织Wnt1、Wnt3a、β-catenin mRNA表达加强（P<0.05），β-Catenin、C-myc及CyclinD1蛋白表达增加（P<0.05），GSK3β mRNA及蛋白表达均降低（P<0.05），β1整合素、K19、PCNA的表达增加（P<0.05）。结论 黄芪提取液能促进糖尿病溃疡愈合，其机制可能与通过对Wnt/β-catenin信号通路的调节，促进表皮干细胞的增殖分化，加快创面上皮化的进程有关。     

生皮散对大鼠Ⅲ期压疮创面的保护作用

目的观察生皮散对大鼠Ⅲ期压疮创面的保护作用。方法将SD大鼠随机分成6组,每组10只,分别为模型组,空白组,阳性药(七厘散)组,生皮散高、中、低剂量组(1.8、0.9、0.45 g/kg)。给药前3 d除空白组外,其余各组制备大鼠Ⅲ期压疮模型,连续15 d于创面处给药,分别在造模成功后第0、3、7、10、15天测量创面面积;15 d后处死大鼠,取一部分创面皮肤组织进行HE染色,一部分进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)的测定。结果七厘散组和生皮散各剂量组均显著缩小创面面积(P<0.01),降低局部组织中TNF-α的水平(P<0.01),HE染色结果显示炎性浸润程度明显减轻,新生肉芽组织明显增多。结论生皮散通过抑制压疮局部炎症细胞释放TNF-α而促进组织的修复,具有明显的生肌、抗炎作用。     

姜黄素联合脂肪间充质干细胞促进大鼠皮肤创面愈合的作用及机制研究

目的:探讨姜黄素联合脂肪间充质干细胞(ADSCs)促进大鼠皮肤创面愈合的效应及相关信号通路的研究。方法:用酶消化法分离和培养大鼠ADSCs,流式细胞仪鉴定干细胞表面抗原。取活性良好的第3代细胞,不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol/L)的姜黄素作用于ADSCs,通过CCK8法测定干细胞的存活率,筛选姜黄素最适宜浓度。40只雄性SD大鼠切除背部直径1 cm全层皮肤,建立皮肤创面模型,按照不同治疗方法分为模型对照组、干细胞组、姜黄素20μmol/L组、姜黄素20μmol/L联合干细胞组,测量记录各组0、3、7、14 d的皮肤创面愈合率。治疗后7 d ELISA法检测大鼠血清成纤维细胞生长因子(FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。治疗后14 d HE染色观察各组大鼠皮肤创面情况,Masson染色观察胶原纤维含量,免疫荧光观察干细胞数量及分布情况。荧光定量PCR检测各组大鼠皮肤创面组织内Wnt4、β-catenin mRNA表达。结果:流式细胞仪鉴定ADSCs表面抗原CD44、CD90阳性,CD34阴性。CCK8法检测姜黄素在20μmol/L时对干细胞增殖无明显毒性作用。与模型对照组比较,干细胞组、姜黄素20μmol/L组、姜黄素20μmol/L联合干细胞组的皮肤创面愈合率、胶原纤维面积百分比、血清生长因子FGF、VEGF、TGF-β明显升高(P<0.05),血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05),Wnt4、β-catenin mRNA表达明显上调(P<0.05),与姜黄素20μmol/L联合干细胞组比较,姜黄素组FGF、VEGF、TGF-β含量、胶原纤维面积明显降低,IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高,Wnt4、β-catenin mRNA明显下调(P<0.05或P<0.01)。姜黄素20μmol/L联合干细胞组皮肤创面中的ADSCs荧光表达明显高于干细胞组(P<0.05),ADSCs主要分布在真皮层和表皮基底层。结论:姜黄素联合ADSCs可促进大鼠皮肤创面愈合,提高移植后干细胞的存活率,可能与刺激相关生长因子分泌,减少炎症因子含量,上调Wnt4/β-catenin相关信号通路有关。     

化瘀软肝胶囊对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的作用

目的 探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠的作用以及对肝组织Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 将60只大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(50只),造模组以CCl₄复合因素造模6周后，随机分为模型组、秋水仙碱组(0.2 mg/kg)和化瘀软肝胶囊低、中、高剂量组(0.27、0.54、1.08 g/kg),各组以相应的药物或生理盐水灌胃6周，每天2次。HE和Masson染色观察大鼠肝组织病理改变，生化法和化学发光法分别检测大鼠血清肝功能(ALT、AST、TG、TBIL)和肝纤维化指标(HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C),RT-qPCR和Western blot法检测大鼠肝组织Wnt1、Wnt3a、Wnt10、GSK-3β、β-catenin、c-Myc mRNA和蛋白表达，免疫荧光法检测大鼠肝组织β-catenin和α-SMA蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组肝组织病理损伤，血清ALT、AST、TG、TBIL、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平升高(P<0.01),肝组织Wnt1、Wnt3a、Wnt10、β-catenin、c-Myc mRNA和蛋白表达...     

玫及乳膏促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡愈合的实验研究

目的观察玫及乳膏对大鼠Ⅲ期压疮模型新生肉芽组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、纤维结合蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响并分析其作用机制。方法 SD大鼠120只,随机选取其中的80只采用左侧臀肌下埋置铁片外加磁片循环压迫造成局部表皮缺血-再灌注损伤的方法建立Ⅲ期压疮模型,成模后随机分为模型组和实验组,另40只不造模设为空白对照组。实验组在压疮溃疡面涂敷玫及乳膏,空白对照组和模型组外敷生理盐水纱布对照。于治疗的1、3、7、14 d时取新生肉芽组织采用免疫组化检测MMP-2、FN、TGF-β1及VEGF含量,并统计显效、愈合时间、愈合速度和愈合率。结果与模型组比,实验组显效和愈合所需时间缩短、创面愈合率和愈合速度提高(P0.05);实验组在第7日时MMP-2含量降低达低峰,在第14日时FN、TGF-β1及VEGF含量最高且达峰值,实验组与模型组在第7日和14日时MMP-2、FN、TGF-β1及VEGF含量的差异有统计学意义(P0.05)。结论玫及乳膏可通过抑制MMP-2合成来降低纤维蛋白及细胞基质、并能促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡面新生肉芽组织中FN、TGF-β1及VEGF的表达,提高创面愈合率和愈合速度,从而加速压疮溃疡面组织修复。     

毛蕊花糖苷通过Wnt/β-catenin信号通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的改善作用

目的：探究毛蕊花糖苷通过调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对缺血缺氧性脑损伤（HIE）新生大鼠的作用。方法：将72只新生SD雄性大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、阳性药物组、毛蕊花糖苷高剂量组、毛蕊花糖苷低剂量组、毛蕊花糖苷+通路抑制组,每组12只,按组分别给予相应的干预。神经学评分评估大鼠神经行为学功能;TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测大鼠海马组织细胞凋亡率;干湿重法检测脑组织含水量;采用ELISA检测海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;荧光定量PCR法检测海马组织中Wnt1、Wnt3a、β-catenin mRNA表达水平;Western Blot法检测海马组织中Bcl-2相关x蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Wnt1、Wnt3a、β-catenin蛋白的表达水平。结果：与模型组比较,毛蕊花糖苷高剂量组、毛蕊花糖苷低剂量组大鼠神经学评分,脑组织含水量,细胞凋亡率,凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3及炎症因子TNF-α、IL-1β含量均显著降低（P<0.05）,Wnt1、Wnt3a、...     

蒲黄压疮散治疗Ⅲ期压疮的研究

目的研究蒲黄压疮散治疗Ⅲ期压疮的临床疗效。方法将40例Ⅲ期压疮患者随机分成2组:治疗组予创面撒蒲黄压疮散治疗,对照组予创面撒云南白药治疗,统计2组治疗1个月后压疮治愈率,治疗第10,20,30天压疮创面愈合率及创面愈合时间。结果治疗组压疮治愈率及治疗第10,20,30天压疮创面愈合率均明显高于对照组(P均0.05),压疮创面愈合时间明显短于对照组(P0.05)。结论蒲黄压疮散可显著改善Ⅲ期压疮创面局部的血液循环,从而促进压疮创面愈合,明显缩短患者住院时间。     

生肌散抑制RIP1/RIP3/MLKL通路介导大鼠压疮形成实验研究

目的:探讨生肌散在治疗大鼠压疮中的相关作用机制。方法:将60只SPF雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组各20只。模型组制作Ⅲ期大鼠压疮模型,成模后,创面外敷0.9%氯化钠溶液纱布,2次/d,共7 d; 对照组仅同部位埋入磁铁不予磁性加压,其余处理同模型组; 治疗组成模后,创面外敷生肌散2 mg,2次/d,共7 d,其余处理同模型组。创面处理7 d后,比较各组大鼠局部皮肤组织病理学改变、受体相互作用蛋白激酶-1(RIP1)、受体相互作用蛋白激酶-3(RIP3)和混合系列激酶样结构域(MLKL)的表达、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的差异。结果:肉眼及光镜观察可见,治疗组大鼠压疮组织病理学改变均较模型组明显改善; 与对照组比较,模型组RIP1、RIP3和MLKL表达、MDA及IL-1β、TNF-α含量均明显增高(均P<0.05); 与模型组比较,治疗组RIP1、RIP3和MLKL表达、MDA及IL-1β、TNF-α含量均明显减少(均P<0.05)。结论:生肌散可通过抑制RIP1/RIP3/MLKL通路介导的程序性细胞坏死,减轻脂质过氧化与炎症反应的发生发展,促进大鼠压疮创面的愈合。     

补肾舒脊颗粒含药血清对人骨髓间充质干细胞Wnt5a、β-catenin mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨补肾舒脊颗粒延缓异位骨化的可能作用机制。方法体外培养人骨髓间充质干细胞(BMSCs)分为空白组、模型组、对照组及中药高、中、低剂量组。空白组加入基础培养基(3.8 ml)+5%正常大鼠血清(0.2 ml);模型组加入诱导培养基(4.8 ml)+5%正常大鼠血清(0.2 ml);西药组加入诱导培养基(3.8 ml)+5%洛索洛芬钠含药血清(0.2 ml);中药高、中、低剂量组分别加入诱导培养基(3.8 ml)+5%补肾舒脊颗粒含药血清(0.2 ml)。28天后通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹试验(Western blot)检测Wnt5a mRNA、β-catenin mRNA及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组Wnt5a、β-catenin蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,对照组和中药各剂量组Wnt5a、β-catenin蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,中药高剂量组Wnt5a mRNA、β-catenin mRNA表达降低,中药中剂量组Wnt5a、β-catenin蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01);与中药低、中剂量组比较,中药高剂量组Wnt5a mRNA、β-catenin mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。与中药低剂量组比较,中药中剂量组Wnt5a蛋白表达降低,中药高剂量组β-catenin蛋白表达升高(P<0.05)。结论补肾舒脊颗粒可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制Wnt5a mRNA、β-catenin mRNA及蛋白的表达,从而起到延缓强直性脊柱炎异位骨化的作用。     

龟板提取物激活wnt/β-catenin通路促大鼠触须部皮肤创面修复

目的探讨龟板提取物(Plastrum Testudinis extracts,PTE)对大鼠触须部皮肤创面修复中Wnt/β-catenin通路的调控。方法分离培养SD乳鼠毛囊干细胞(Hair follicle stem cells,HFSCs),免疫荧光检测细胞表面标志物CD34、CD71表达,CCK-8法检测PTE对HFSCs增殖的影响,Western-blot检测PTE对HFSCs中Gsk-3β、β-catenin蛋白表达的作用;制作SD大鼠触须部皮肤缺损模型,随机分为空白对照组、实验对照组、阳性药物对照组、PTE组,测算动物创面面积和愈合率,病理学及免疫荧光检测创面组织。结果培养的细胞形态饱满,折光性强,呈铺路石样,细胞表面CD34及CD71阳性。CCK-8显示PTE对HFSCs有促增殖作用(P0.01)。PTE作用于HFSCs后,Gsk-3β蛋白(P0.05)下降的同时β-catenin蛋白表达上升(P0.001)。术后7 d各组创面基本愈合,PTE组及阳性药物对照组表皮较其他组薄,毛囊周围有新生表皮参与修复,表皮与真皮结合牢固,真皮无炎性细胞,组织结构排列规则,促修复效果优于其他各组;PTE组修复表皮内Gsk-3β蛋白下降而β-catenin蛋白表达上升。结论 PTE可通过激活HFSCs中Wnt/β-catenin通路促进SD大鼠触须部创面修复。     

复肾功方对慢性肾衰竭大鼠Wnt/β-catenin信号途径的影响

目的:观察复肾功方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠分泌型糖蛋白(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)信号途径的影响,探讨其减少细胞外基质(ECM)的沉积,抗肾小管间质纤维化(TIF)及延缓CRF进展的作用机制。方法:将55只雄性SD大鼠随机将分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余4组大鼠则用腺嘌呤含量为0.5%的饲料建立CRF模型,连续喂养21 d。造模成功后所有大鼠改用常规饲料,正常组和模型组大鼠给予20 mL·kg~(-1)生理盐水灌胃;复肾功方低、中、高剂量组大鼠则按体质量分别灌胃4,8,16 g·kg~(-1)复肾功方水煎剂,1次/d,连续灌胃30 d。实验结束后,马松(Masson)染色观察大鼠肾组织病理形态学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织Wnt4,β-catenin mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织Wnt4,β-catenin,基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白的表达,免疫组化检测肾组织Wnt4,β-catenin蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小管间质纤维化明显增多,肾组织Wnt4,β-catenin mRNA及Wnt4,β-catenin,MMP-7蛋白的表达均显著升高(P0.01);与模型组比较,复肾功方各组大鼠肾组织Wnt4,β-catenin mRNA及Wnt4,β-catenin,MMP-7蛋白表达均明显降低(P0.05)。结论:复肾功方减少ECM的沉积、抗肾小管间质纤维化、延缓CRF进展可能与抑制Wnt/β-catenin信号途径的激活有关。     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨益气生肌合剂对慢性难愈性创面大鼠模型修复愈合的影响及作用机制

目的 观察益气生肌合剂对慢性难愈性创面大鼠模型创面修复愈合的影响,并探讨其作用机制。方法 将50只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药物组(重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶)、中药组(益气生肌合剂)、联合用药组(重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶+益气生肌合剂),共5组,每组10只。建立慢性难愈性创面大鼠模型,空白对照组仅同手术部位置入磁性装置不予施加压力,其余各组予不同方式干预。观察各组大鼠创面愈合情况,苏木精—伊红染色观察各组大鼠创面病理情况,酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清白细胞介素-2(interleukin 2,IL-4)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)细胞因子的表达水平,蛋白质印迹法及实时定量PCR检法检测创面组织Wnt/β-catenin信号通路的关键因子Wnt3a、β-catenin、Wnt5a、GSK-3β等蛋白及mRNA的表达情况。结果 (1)除模型对照组外,其余各组创面均呈现不同程度的愈合趋势,创面组织病理明显缓解;(2)与空白对照组比较,模型对照...     

中药白芷外敷配合整体护理干预治疗压疮10例疗效观察

目的 分析中药白芷外敷配合整体护理干预治疗压疮的临床疗效.方法 选择20例Ⅱ期、Ⅲ期压疮患者共计25个压疮创面;采用数字表法随机分为观察组与对照组,对照组采取抗生素配合常规护理的方法,观察组采用白芷外敷配合整体护理干预治疗方案;比较二组患者治疗效果、压疮创面愈合时间、压疮愈合量表评分.结果 观察组压疮创面愈合率(69.23％)、总有效率(100％)明显高于抗生素配合常规护理的对照组(P＜0.05);观察组Ⅱ期压疮愈合7处,平均愈合时间(9.68±2.02)d、Ⅲ期压疮愈合2处,平均愈合时间(24.51±7.21)d,合计平均愈合时间(15.25 ±6.25)d,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组与治疗组治疗前后压疮愈合量表评分差异有显著性特征(P＜0.01);治疗后观察组Ⅱ期压疮(0.26±0.35)、Ⅲ期压疮(0.24±0.42)、合计(0.32±0.54)明显低于对照组(P＜0.05).结论 中药白芷外敷配合整体护理能够有效缩短压疮创面愈合时间,提高创面愈合率,而且白芷性质温和、取材方便,建议临床推广与应用.     

生皮散对大鼠压疮创面TNF-α、IL-6表达的影响及疗效观察

目的:探讨中药制剂生皮散对大鼠压疮的疗效及作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,阳性对照药(七厘散)组,生皮散高、中、低剂量组(1.8g/kg、0.9g/kg、0.45g/kg)。除正常组外,其余各组造模成功后,连续15d于创面处经皮给药,分别在给药后第0、3、7、10、15天测量创面面积;末次给药后处死大鼠,取创面皮肤组织进行HE染色和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的测定。结果 :与模型组比较,生皮散各剂量组均显著缩小创面面积(P0.01),创面组织中TNF-α、IL-6的水平降低(P0.01);HE染色结果显示炎性浸润程度明显减轻,新生肉芽组织明显增多。结论:生皮散具有促进大鼠压疮创面愈合和抗炎的作用,这可能是生皮散治疗大鼠压疮的机制之一。     

从Wnt/β-catenin信号通路研究地黄饮子汤剂对去卵巢骨质疏松模型大鼠的防治作用

目的:观察地黄饮子汤剂对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨微结构和Wnt、Wnt1、β-catenin、LRP5等蛋白表达的影响,探讨其防治骨质疏松形成的机制。方法:采用双侧手术切除卵巢的方法建立骨质疏松症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组,戊酸雌二醇组,地黄饮子汤剂高、中、低剂量组,另设假手术组,每组10只。戊酸雌二醇组大鼠给予戊酸雌二醇(剂量为0.09μg/g)灌胃,地黄饮子汤剂治疗组大鼠给予地黄饮子汤剂(剂量为32,16,8g/kg)灌胃,模型对照组和假手术组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃。干预4周后,计算各组大鼠的子宫指数,HE染色法观察各组大鼠骨组织病理形态的改变,Western-Blot法检测骨组织Wnt、Wnt1、β-catenin、LRP5蛋白的表达。结果:与假手术组对比,模型对照组大鼠子宫指数明显降低,股骨Wnt、Wnt1、β-catenin、LRP5等蛋白的表达均明显升高(P0.05);模型对照组大鼠骨小梁结构紊乱、出现丢失和断裂。与模型对照组对比,地黄饮子汤剂中、高剂量组大鼠子宫指数明显升高(P0.05),骨小梁结构紊乱较模型对照组有所恢复;地黄饮子汤剂各剂量组大鼠股骨Wnt、Wnt1、β-catenin、LRP5等蛋白的表达均显著降低(P0.05)。结论 :地黄饮子可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路中重要分子Wnt、Wnt1、β-catenin、LRP5的蛋白表达来改善骨质疏松模型鼠的骨组织形态,进而发挥对骨质疏松的防治作用。     

温针灸对膝骨关节炎大鼠滑膜组织肿瘤坏死因子水平及软骨中 Wnt3a.β-catenin 蛋白表达影响的研究

目的:探讨温针灸对膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)大鼠滑膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及软骨中Wnt3a、β-catenin蛋白表达的影响。方法:将48只大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和温针灸组,每组12只。治疗2周后,比较大鼠滑膜组织TNF-α水平及软骨中Wnt3a、β-catenin蛋白表达情况。结果:模型制备前各组大鼠LequesneMG评分差异无统计学意义。模型制备后与正常组比较,模型组、药物组、温针灸组LequesneMG评分均升高(P0.05)。治疗2周后,与正常组比较,模型组大鼠LequesneMG评分、滑膜组织TNF-α水平、软骨Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与模型组比较,温针灸组和药物组大鼠LequesneMG评分、滑膜组织TNF-α水平、软骨Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平均明显降低(P0.05)。与药物组比较,温针灸组LequesneMG评分、软骨Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平均明显降低(P0.05);滑膜组织TNF-α水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:温针灸可以降低KOA大鼠滑膜组织TNF-α水平,其机制为抑制软骨中Wnt3a、β-catenin蛋白表达,从而达到优于西药的治疗效果,值得在临床上推广应用。