脉冲磁场对脑缺血再灌注大鼠胰岛素生长因子表达的影响*

目的：观察脉冲磁场对脑缺血再灌注大鼠胰岛素生长因子(IGF-1)表达的影响。方法：SD大鼠24只,随机分成假手术组、模型组和脉冲磁场组,每组8只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型, 假手术组仅做右侧颈外动脉和颈总动脉结扎,不做右侧大脑中动脉线栓栓塞。脉冲磁场组在造模结束后2h给脉冲磁场处理,磁场强度为0—0.01T,频率为50Hz,20min/次,1次/d,7d后处死大鼠,断头取脑,采用免疫组化方法检测IGF-1的表达。结果：模型组与假手术组相比,IGF-1的表达增多;脉冲磁场组与模型组相比,IGF-1的表达增多(P<0.05)。结论：脉冲磁场能促进脑缺血再灌注大鼠IGF-1的表达。     

低声压级次生对缺血再灌注损伤大鼠脑组织胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察低声压级次声对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。 方法用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型，以Infrasound 8TM次声治疗仪产生的次声作为处理因素。将32只大鼠随机假手术组（n=8）、造模组（n=8）、次声组（n=16），次声组按每天作用时间分为20 min组及120 min组，每组8只。动态观察（2 h、1 d、3 d和7 d）各组神经功能状态。7 d后大鼠断头取脑，采用免疫组化技术观察缺血侧大脑皮层胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)变化。 结果与模型组相比，次声120 min组神经症状改善明显(P<0.05)。次声120 min组缺血侧大脑皮质IGF-1表达明显增加，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。 结论低声压级次声（120 min/d,7 d）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与增加IGF-1表达有关。     

局灶性脑缺氧大鼠胰岛素样生长印子-1在脑和肝脏中的变化

目的分别观察脑缺血再灌注损伤不同时期胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在脑和肝脏的表达状况，探讨IGF-1在局部及外周的变化特点。 方法SD大鼠64只，雌雄各半，随机分为假手术组与脑缺血组，每组大鼠32只。用大脑中动脉线栓法制备脑缺血模型，利用免疫组化方法，动态观测IGF-1在缺血侧大脑皮质和肝实质表达情况的变化。 结果与假手术组比较，脑缺血组脑组织中阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义（P<0.01）；脑缺血组中，脑缺血3 d组与本组其它时间组比较，阳性细胞数明显增多，差异有统计学意义（P<0.01）。与假手术组各时间组比较，脑缺血7 d组肝实质细胞中的阳性表达显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）；脑缺血各时间组间相互比较，差异均有统计学意义（P<0.01）,其中脑缺血7 d组阳性表达率最高为87.5％。 结论脑损伤后，脑内IGF-1被激活上调，其表达增强，到第3天达到高峰。外周IGF-1体液调节反应较迟，从第7d开始，IGF-1体液调节能力有一定程度的恢复，肝脏分泌IGF-1增加。     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达的影响。 方法42只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组（n=6）、模型组(n=18)和运动组(n=18)。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练, 每周6 d,共4周;其余2组则置于普通笼内饲养, 期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO术后第7,14,28天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）法和免疫组织化学方法检测脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R的表达。 结果运动组大鼠术后14,28 d神经功能评分均明显优于模型组（P<0.01和P<0.05）;运动组大鼠术后7,14,28 d,IGF-1、IGF-1R表达较模型组明显增强（P<0.05或P<0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R表达有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管的影响

目的研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管密度的影响。 方法将40只SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组（n=4）、假手术组（n=4）、模型组（n=16）和电针组（n=16）。正常组常规饲养,不作任何处理,假手术组大鼠于麻醉切开颈部皮肤钝性分离肌层后,仅分离颈总动脉及颈内动脉至翼腭动脉,模型组和电针组均采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。模型组和电针组于栓塞30 min后再灌注,并根据再灌注的时间点各分1 d、2 d、4 d、8 d四个亚组,每个亚组４只大鼠。电针组于缺血再灌注1 h开始进行电针治疗,取“百会”、“水沟”、“足三里”穴,选疏密波治疗,每日1次,每次30 min。观察各组大鼠局灶性脑缺血30 min再灌注1 d、2 d、4 d、8 d后的右侧大脑皮质微血管CD34蛋白的表达及微血管密度的动态变化。 结果模型组各亚组大鼠的大脑皮质的微血管密度（MVD）较正常组和假手术组均有所增加,尤以缺血再灌注4 d后最为显著,差异有统计学意义（P<0.05）;在相同时间点,电针组各亚组大鼠的MVD均高于模型组,以缺血再灌注4 d后2组差异有统计学意义（P<0.05）。 结论调控脑内微血管新生可能是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区细胞周期因子和神经元凋亡的影响。 方法选取成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只，分为对照组、缺血再灌注组和针刺组，采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型，针刺组大鼠造模成功后给予针刺治疗。应用免疫印迹法检测细胞周期素D1（Cyclin D1）和细胞周期素依赖性激酶4（CDK4）的表达，采用流式细胞计数法检测细胞凋亡率。 结果与对照组比较，缺血再灌注组再灌注48 h后海马细胞Cyclin D1、CDK4表达升高，凋亡细胞增多（P<0.01）；与缺血再灌注组比较，针刺组Cyclin D1、CDK4表达下降，凋亡细胞明显减少（P<0.05或0.01）。 结论针刺对脑缺血再灌注损伤有拮抗作用，其机制可能与其调控细胞周期因子从而抑制细胞凋亡有关。     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复及kalirin-7表达的影响

目的观察强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复和脑内kalirin-7表达的影响,并探讨强化运动训练改善脑缺血再灌注大鼠神经功能的可能机制。 方法取雄性Wistar大鼠45只,采用线栓法制成左侧大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）动物模型,按随机数字表法将45只大鼠分为模型组、普通训练组、强化训练组（每组各15只）,另取15只大鼠设为假手术组。模型组和假手术组大鼠不做运动训练;普通训练组大鼠和强化训练组分别进行普通运动训练和强化运动训练。于造模成功后第3、7、14天,普通训练组和强化训练组大鼠跑台训练结束后,采用Zausinger评分对4组大鼠进行神经功能缺损评定,然后采用western blotting法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白的表达,最后采用RT-PCR法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA的表达。 结果3组大鼠造模后各时间点的Zausinger评分均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,强化训练组的Zausinger评分均高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量明显高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量亦显著高于普通训练组同时间点(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量亦高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论强化运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,增加脑缺血再灌注损伤大鼠kalirin-7的表达,且效果均优于普通运动训练。     

针刺对脑缺血再灌注损伤后星型胶质细胞增生的 影响

目的探讨针刺对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞增生的影响。 方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型，随机分为对照组、模型组和针刺组，应用免疫组化和免疫印迹方法检测脑缺血再灌注后2 d和7 d损伤侧海马细胞周期素D1和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。 结果脑缺血再灌注后2 d，损伤侧海马细胞周期素D1蛋白表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01），脑缺血再灌注后7 d，损伤侧海马GFAP的表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）；给予针刺治疗后，细胞周期素D1蛋白和GFAP表达明显减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。 结论针刺可抑制胶质细胞增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。其机制可能与其调控细胞周期有关。     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Dickkopf-1表达的影响

目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠Dickkopf-1（Dkk-1）表达的影响,进一步探讨亚低温脑保护作用的机制。 方法线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组。应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮质Dkk-1 mRNA和蛋白水平的表达。 结果假手术组、假手术+亚低温组Dkk-1 mRNA及蛋白有少量表达。脑缺血2 h再灌注3 h,Dkk-1 mRNA和蛋白表达开始增加,随再灌注时间的延长表达量逐渐增加,至再灌注24 h达高峰,然后明显减少,再灌注72 h时仍高于假手术组的水平。每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组Dkk-1 mRNA和蛋白表达量均明显低于模型组。 结论Dkk-1可能参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程。亚低温可通过抑制Dkk-1的表达而发挥一定程度的脑保护作用。     

缺血后处理归糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理（I-Post）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响。 方法采用链脲佐菌（STZ）腹腔注射方式建立糖尿病大鼠模型，将制模成功的糖尿病大鼠随机分为4组，即空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（I/R组）及缺血后处理组（I-Post组）。I/R组及I-Post组均通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，并且I-Post组于大脑中动脉阻塞90 min后，反复进行3次短暂再灌注干预（灌注15 s后缺血15 s）；假手术组手术步骤同上，但不插入线栓；空白对照组不给予任何处理。于缺血90 min、再灌注6 h后对所有大鼠进行神经功能评分（NDS）、脑梗死体积测定、观察脑组织神经细胞形态学变化及计数TUNEL阳性凋亡细胞数量。 结果I-Post组与I/R组比较，其神经功能评分组间差异无统计学意义（P&rt;0.05），I-Post组大鼠脑梗死体积及凋亡细胞数量均较I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论I-Post处理能抑制糖尿病脑缺血大鼠神经细胞凋亡，减轻局灶性I/R损伤。