血管内皮生长因子及其受体各亚型在心肌梗死大鼠体内的差异性表达

目的 研究血管内皮生长因子及其受体(VEGFR)各亚型在心肌梗死(MI)后的心肌修复和重构过程中的表达.方法 构建大鼠心肌梗死模型,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western Blot法测定建模前后VEGF各亚型的表达.结果 VEGF的所有亚型在正常大鼠心肌细胞中都会表达;与假手术对照大鼠相比,在心肌梗死大鼠心肌内,VEGF-A在MI1 d时表达为对照组的0.89±0.04倍,42 d后显著降低,最低为0.25±0.03倍;VEGF-B在MI中受到显著抑制,最低为对照组的0.09±0.04倍;而VEGF-C和VEGF-D的表达则出现了显著的增加,分别为对照组的5.31 ±0.21倍和9.24±0.47倍.在MI大鼠心脏内,VEGFR-1和VEGFR-2的表达显著减少,分别为对照组的0.11 ±0.02倍和0.14±0.04倍.而VEGFR-3,主要在血管中的水平则显著增加,是对照组的6.81±0.42倍.结论 VEGF和VEGFR的各亚型在心肌梗死大鼠心脏内的表达发生显著性变化,VEGF-A可能是启动血管再生反应的关键调节因子,VEGF-D也是参与血管再生的重要因子,而VEGF-B并不是心肌修复和重构的关键因子.     

前列腺素E1对输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化及转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的：探讨前列腺素E1（PGE1）拮抗肾间质纤维化的作用。方法：建立单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质病变模型，应用原位杂交、病理形态学观察、生化分析等技术，研究PGE1用药后肾组织中转化生长因子β1（TGFβ1）mRNA的表达，肾小管间质病变及羟脯氨酸含量的变化。结果：大鼠UUO术后3d，肾间质水肿、单个核细胞浸润；14d后肾小管萎缩，间质纤维增生，间质面积增宽，伴随肾皮质中羟脯氨酸含量升高及TGFβ1mRNAg表达增多。后者的峰值出现先于羟脯氨酸峰值及间质面积增宽。PGE1可下调TGFβ1mRNA表达及羟脯氨酸含量，抑制间质中单个核细胞浸润。结论：PGE1改善UUO大鼠肾间质纤维化的原因至少与抑制单个核细胞浸润及TGFβ1mRNA表达有关。     

血管内皮生长因子治疗心肌梗死

心绞痛、心肌梗死又称为缺血性心脏病，其原理是血管狭窄、阻塞，引起心脏组织缺血、坏死。目前缺血性心脏病常用的治疗方法有很多，如扩张血管的药物、血管内支架置放、冠状动脉搭桥手术等，让缺血处周围的其他组织血管进入缺血区域生长，恢复血流，这一先进的生物技术目前正在研究之中，并取得一定的成效。     

大鼠骨折骨痂中血管内皮生长因子的表达

目的探讨大鼠股骨骨折愈合中骨痂内血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达规律。方法取12周雌性SD大鼠32只，体重（280±25）g，随机分成4组，每组8只。A组为骨折1周组，B组为骨折2周组。C组为骨折3周组，D组为骨折4周组。制作股骨骨折模型。各组截取骨痂后行HE染色观察骨痂生长情况及其组织形态，免疫组织化学染色测定VEGF表达，原位杂交法测定VEGFmRNA表达。结果HE染色观察A组骨折间隙可见成纤维细胞，夹杂有少量的早期软骨细胞。B组有少量软骨骨痂形成。C组骨折端可见软骨骨痂增多和少量编织骨痂。D组骨折端编织骨痂增多，并出现板层骨。免疫组织化学和原位杂交方法检测可见术后1～4周的骨折部位，不同时间有多种组织细胞参与VEGF及VEGFmRNA的表达。骨痂中VEGF及VEGFmRNA平均阳性细胞百分率：创伤后7d骨折位点均表达增强，14d、21d仍保持高水平表达，28d骨折位点表达降低。结论VEGF在骨折修复过程中具有重要作用，并作为一种重要细胞因子参与和调节了骨折修复过程。     

血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子D在胃癌组织中的表达和意义

目的探讨血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子D在胃癌组织中的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法收集胃癌手术患者标本78例，其中48例有区域淋巴结转移、30例无区域淋巴结转移；同时选择良性溃疡标本20例。应用免疫组织化学方法检测胃癌和正常胃黏膜标本血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子D的表达情况。结果胃癌组织中血管内皮生长因子c和血管内皮生长因子D阳性表达率明显高于正常胃黏膜组织，血管内皮生长因子C阳性表达率受淋巴结转移影响。结论血管内皮生长因子C的表达受胃癌淋巴结转移影响，对术前判定淋巴结转移具有一定的临床应用价值。     

前列腺素E1联合血必净对肺间质纤维化大鼠转化生长因子β-1的影响

目的 探讨前列腺素E1联合血必净对急性肺间质纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法 采用一次性气管内注射博来霉素(1 ml/kg)的方法复制大鼠肺间质纤维化模型.将Wistar大鼠108只大鼠随机分为正常对照组、模型组、甲泼尼龙治疗组、血必净治疗组、前列腺素E1治疗组、联合用药组(前列腺素E1联合血必净),每组18只.除正常对照组外,对各组造模大鼠分别予不同处理后第7、14、28天处死.免疫组化染色检测肺组织TGF-β1表达,EusA方法测定模型大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度.结果 联合用药组大鼠肺组织各时点TGF-β1表达的巨噬细胞个数均明显低于模型组、血必净组、甲泼尼龙组、前列腺素E1组,差异均有统计学意义(P＜0.05).第7天时联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型组、甲泼尼龙组和前列腺素E1组,差异有统计学意义(P＜0.05);第14天时,联合用药组BALF中TNF-α浓度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);第28天时,前列腺素E1组和联合用药组TNF-α水平低于模型对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 前列腺素E1联合血必净可明显抑制急性肺间质纤维化模型大鼠肺组织TGF-β1表达,减轻肺泡炎性反应.     

血管内皮生长因子基因936C/T位点多态性与急性心肌梗死的关系

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)936C/T多态性与急性心肌梗死(AMI)的关系。方法纳入2016年7月至2018年12月在本院住院且首次诊断为AMI的120例患者作为AMI组及同期进行健康体检的150例志愿者作为对照组。提取外周血基因组DNA,通过PCR反应、酶切反应以及琼脂糖凝胶电泳检测VEGF基因936C/T位点多态性。结果 AMI组VEGF基因936C/T位点的基因型频率(CC:34.17%,CT+TT:65.83%)与对照组的基因型频率(CC:54.67%,CT+TT:45.33%)差异有统计学意义(P=0.001);AMI组VEGF基因936C/T位点等位基因频率(C:59.58%;T:40.42%)与对照组等位基因频率(C:73.67%;T:26.33%)差异有统计学意义(P=0.001):AMI组患者VEGF基因936C/T位点CT+TT基因型比例、等位基因T频率明显高于对照组(P<0.05)。AMI组中VEGF基因936C/T位点CT+TT基因型患者的血清CK-MB峰值、cTnI峰值明显高于CC基因型患者,血清VEGF水平明显低于CC基因型患者(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、VEGF基因CT+TT基因型是AMI发生的危险因素。结论 VEGF基因936C/T多态性与AMI的发生有关,其中等位基因T可能是AMI发生的易感等位基因。     

血管内皮生长因子对冠心病的影响

血管内皮生长因子(VEGF)是一种强有力的血管生长因子,对血管内皮生长因子(VEGFs)及其受体的发现,大大加深了我们对于内皮细胞的认识。VEGF在动脉粥样硬化进程中的作用目前还不清楚,但实际证据表明,损益并存。本研究将VEGF在冠心病中的国内外研究现状及新进展综述如下。     

血管内皮生长因子受体-1和血管内皮生长因子受体-2在子(癎)前期中的表达及临床意义

目的 观察胎盘组织中血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)、VEGFR-2、血浆中可溶性血管内皮生长因子受体-1(sVEGFR-1)及sVEGFR-2的表达水平,并探讨其在子(癎)前期的临床检测意义.方法 ELISA检测正常妊娠期妇女和子(癎)前期患者血浆中的sVEGFR-1和sVEGFR-2的表达;RT-PCR检测正常妊娠期妇女和子(癎)前期患者胎盘中VEGFR-1、VEGFR-2、sVEGFR-1和sVEGFR-2 mRNA的表达.结果 ELISA检测结果显示,正常妊娠组分娩后较分娩前血浆中sVEGFR-1[(4.55±0.31) ng/ml vs(12.33±1.52) ng/ml]水平降低,子(癎)前期组分娩后血浆中sVEGFR-1[(8.13±0.74) ng/ml vs (77.25±9.47) ng/ml]水平亦降低,两组分娩前后数据变化比较差异有统计学意义(P＜0.01);正常妊娠组分娩前后血浆中sVEGFR-2分别为(8.74±1.24) ng/ml与(6.43±0.55) ng/ml,而子(癎)前期组分别为(5.69±0.75) ng/ml与(4.96±0.67) ng/ml;RT-PCR检测结果与其一致.结论 子(癎)前期患者分娩后VEGFR-1血浆水平迅速下降,而VEGFR-2持续低水平表达,提示VEG-FR-1可能与子(癎)前期发病率有关,而子(癎)前期患者血浆中VEGFR-2水平的降低可作为内皮功能障碍的标志.     

前列腺素E1治疗急性脑梗死的疗效观察

前列腺E1(以下简称PGE1)是当前国际上公认的新一代广谱内源性药物。是近年来广泛用于临床的扩张血管药物。它具有抑制血小板聚集、血栓素A2 生成、动脉瓣样硬化、脂质斑块形成及免疫复合作用[1] 。我院自 2 0 0 1年 9月～ 2 0 0 2年 9月应用PGE1治疗急性脑梗死 46例 ,并以低分子右旋糖酐加复方丹参注射液治疗 48例同类病例作对照 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　 94例均为住院病人 ,全部符合全国第四届脑血管病会议提出的脑梗死诊断标准[2 ] ,且都在发病后 72h内开始治疗。将病人分成两组 ,治疗组 46例 ,其中男 3 2例 ,女 14例…     

原发性肝癌患者血清VEGF和AFP检测及其相关性分析

[目的]检测原发性肝癌患者血清血管内皮细胞生长因子和甲胎蛋白的含量并分析其相关性。[方法]用ELISAFA法检测30例健康对照和146例PHC患者血清VEGF和AFP含量,分析VEGF、AFP及其联合检测对PHC的诊断价值和临床分期及预后的关系。[结果]VEGF水平(pg/ml)PHC组(398.4±153.1)和健康对照组(166.8±84.2)比较差异有统计学意义(P﹤0.01),VEGF和AFP对PHC诊断的敏感性和特异性分别为(71.23%/73.29%)和(80.64%/83.87%),VEGF和AFP之间无相关性,二者联合检测可提高对PHC诊断的敏感性(91.81%)和准确度(90.40%)。PHC患者VEGF水平与肿瘤大小呈正相关(P﹤0.01),PHC术后转移和复发患者血清VEGF水平明显升高(P﹤0.05),TNMⅢ、Ⅳ期患者血清VEGF水平也明显高于TNMⅠ、Ⅱ期患者(P﹤0.01)。[结论]血清VEGF与AFP联合测定可作为诊断PHC和判断其预后的重要指标。     

盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞PGE_2、COX-2表达的影响

目的研究盐酸小檗碱对脂多糖(LPS)诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞生长增殖的影响,探讨盐酸小檗碱的抗炎作用机理。方法MTT法测定盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞生长增殖的影响;酶联免疫法(ELA)检测盐酸小檗碱对PGE2生成的影响;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达;蛋白印迹法(Western Blotting)检测COX-2的蛋白表达。结果盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞有生长增殖抑制作用;盐酸小檗碱抑制LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞PGE2的生成;但是对COX-2 mRNA及COX-2蛋白表达均无明显影响。结论盐酸小檗碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞有生长增殖抑制作用,盐酸小檗碱不是通过抑制COX-2生成的途径来影响PGE2的生成的。     

缺氧诱导因子-1α的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系,探讨HIF-1α在子宫内膜异位症发病机制中的可能作用。方法用免疫组化法检测HIF-1α、VEGF在子宫内膜异位症异位、在位内膜组织及正常子宫内膜组织中的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以计数子宫内膜组织中的MVD。结果子宫内膜异位症异位内膜组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达显著高于在位内膜与正常内膜组织(p<0.01);HIF-1α与VEGF、MVD的表达呈显著正相关(r=0.906,p=0.000;r=0.777,p=0.000);VEGF与MVD的表达呈显著正相关(r=0.639,p=0.000)。结论 HIF-1α蛋白在子宫内膜异位症组织中的异常表达对该病的发生起着重要作用,HIF-1α与VEGF可能共同促进了子宫内膜异位症的血管生成。     

VEGF转染VEC促进移植皮瓣血管化的实验研究

目的探讨VEGF165基因转染血管内皮细胞促进移植皮瓣血管化的可行性,提高皮瓣存活率。方法利用脂质体介导pIRES2-EGFP/VEGF165质粒体外转染VEC。27只SD大鼠随机分为3组,转染组和内皮细胞组大鼠缺血皮瓣内分别加入1ml浓度为1×106个/亳升的含有转染质粒pIRES2-EGFP/VEGF165血管内皮细胞和未转染正常血管内皮细胞的DMEM培养基,对照组注射相同量DMEM培养基。皮瓣早期断蒂,观察皮瓣的皮瓣存活率、HE染色和CD34免疫组化染色观察血管生成情况,计算微血管密度。结果VEGF165基因转染VEC、单纯的VECC移植大鼠缺血皮瓣后,与对照组的皮瓣存活率分别为98.6%±3.9%、83.2%±3.5%、42.5%±2.1%,差异有统计学意义(p<0.05)。术后第7d时三组皮瓣中点处的毛细血管密度分别为(60.4±6.5)个/毫米2、(58.2±6.3)个/毫米2、(17.8±1.7)个/毫米2;第14d时毛细血管密度分别为(91.9±7.1)个/毫米2、(74.4±6.8)个/毫米2、(28.6±3.7)个/毫米2。结论VEGF165转染血管内皮细胞可以可促进缺血皮瓣的血管新生,提高存活率。     

葛根素防治再灌注心律失常的临床观察

目的观察葛根素对急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗后再灌注心律失常的影响。方法将288例符合溶栓标准的AMI病人随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组加用葛根素300mg静脉滴注,每天1次。观察两组再灌注心律失常发生率的差异。结果治疗组144例,再通105例,再灌注心律失常发生率58·0%(61/105)。对照组144例,再通100例,再灌注心律失常发生率72·0%(72/100)。治疗组再灌注心律失常的发生率明显低于对照组(2=4·436,p=0·037<0·05)。结论葛根素对AMI溶栓后再灌注心律失常有明显的抑制作用。     

VEGF和MMP-2在大鼠脑出血灶周脑组织中的表达

[目的]观察脑出血灶周脑组织中VEGF与MMP-2蛋白的表达情况,探讨二者之间的相互联系。[方法]50只SD大鼠随机分成假手术对照组和脑出血模型组,两组又分为术后6h,24h,72h,7d,21d5个亚组,每个亚组5只大鼠。应用SP免疫组织化学方法检测各组VEGF与MMP-2蛋白的表达情况,并对VEGF与MMP-2的表达进行相关分析。[结果]脑出血后,VEGF与MMP-2的表达大量增加,并于24～72h达到高峰。VEGF和MMP-2蛋白的表达呈正相关。[结论]脑出血灶周脑组织中VEGF和MMP-2蛋白均有明显表达,而且二者表达之间的关系密切。     

急性心肌梗塞患者血管内皮生长因子的动态表达

目的　探讨急性心肌梗塞 (AMI)后血清血管内皮生长因子 (VEGF)表达及意义。方法　分别抽取 2 5例AMI患者发病后第 1、5、10和 15d的外周静脉血 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定VEGF浓度。结果　AMI患者血清VEGF在AMI后第 10d达高峰 ,显著高于对照组 ( 178 9± 48 9pg/mlvs 64 9± 16 7pg/ml,P <0 0 5 )。血清中VEGF峰值与肌酸激酶 (CK)峰值呈显著正相关 (γ =0 73 ,P <0 0 1)。结论　AMI患者血清VEGF水平持续升高与心肌梗塞程度有关。     

联合VEGF和Ang-1基因治疗促进移植皮瓣血管化的实验研究

目的探讨联合VEGF和Ang-1基因治疗促进移植皮辩血管化的可行性,提高皮瓣存活率。方法自行构建pcDNA3／VEGF165质粒和pcDNA3-hAng-1质粒,并移植于大鼠缺血皮瓣,皮瓣早期断蒂,观察皮瓣的存活率、VEGF及Ang-1蛋白表达和CD34免疫组化染色观察血管生成情况,计算微血管密度。结果VEGFl65、Ang—1双基因联合移植、VEGF165单基因移植、Ang-1单基因移植大鼠缺血皮瓣后,与空白质粒移植组和生理盐水对照组的皮瓣存活率分别为（95．6±3．9）％、（83．2±3．5）％、（80．2±3．7）％、（41．5±2．9）％、（42．2±2．5）％。基因治疗组体内检测均有VEGF、Ang-1蛋白的表达上升。术后第7d时五组皮瓣中点处的毛细血管密度分别为（17．8±1．7）个／mm^2、（19．1±1．6）个／mm^2、（50．1±5．7）个／mm^2、（53．2±6．3）个／mm^2、（69．4±7．5）个／mm^2;第14d时毛细血管密度分别为（28．6±3．7）个／mm^2、（30．5±2．9）个／mm^2、（65．2±5．8）个／mm^2、（75．4±6．8）个／mm^2、（88．9±7．1）个／mm^2。结论联合VEGF和Ang-1基因治疗可以可促进缺血皮瓣的血管新生,提高存活率。     

川芎嗪对急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注心律失常的影响

目的观察川芎嗪对急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗(简称溶栓)后再灌注心律失常的影响。方法将339例符合溶栓标准的AMI病人随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组加用川芎嗪120mg静脉滴注,每日1次。观察两组再灌注心律失常发生率的差异。结果治疗组171例,再通131例,再灌注心律失常的发生率56.1%(74/131)。对照组168例,再通120例,再灌注心律失常的发生率73.1%(87/120)。治疗组再灌注心律失常的发生率明显低于对照组(χ2=6.981,P<0.01)。结论川芎嗪对AMI溶栓后再灌注心律失常有明显的抑制作用。     

大肠癌组织中转化生长因子-β1和血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系及意义

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)和血管内皮生长因子 (VEGF)在大肠癌中的表达以及TGF - β1和VEGF表达与肿瘤内微血管密度 (MVD)的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测 6 0例大肠癌中TGF - β1、VEGF的表达及MVD值 ,并以 10例大肠腺瘤和 10例正常大肠黏膜组织作对照 ,分析大肠恶性肿瘤组织中TGF- β1与VEGF的表达与MVD的关系。结果　 6 0例大肠癌中 ,TGF - β1阳性 14例 (2 3.3%) ,VEGF阳性 2 1例(35 %) ,MVD为 5 0 .7± 9.49。TGF - β1表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、临床分期和生存率有关 ,与VEGF表达、MVD呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论　TGF - β1是大肠癌血管生成的重要因子 ,其表达与细胞本身分化程度有关 ,可通过高调控VEGF的表达促进血管生成 ,是有价值的预后因素。