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相似文献
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1.
正慢性肾小球肾炎是由多种原因引发的双侧肾小球局灶性或弥漫性病变,主要临床表现为蛋白尿、血尿、水肿及高血压~([1]),其起病隐袭,发展缓慢,可出现不同程度的肾损伤,最终发展为终末期肾衰竭。目前,临床上常采取药物治疗慢性肾小球肾炎,其中以血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)为主,它们可以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,减少尿蛋白,延缓肾功能衰竭。  相似文献   

2.
<正>IgA肾病是最常见的肾小球肾炎类型。数个研究结果表明,针对肾小球系膜的IgA沉积和循环的IgA抗体,可以使用免疫抑制疗法。改善全球肾脏病预后(KDIGO)指南推荐,使用肾素血管紧张素系统(RAS)阻滞剂,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB),治疗每日尿蛋白排泄量超过1克的IgA肾病患者。KDIGO指南还建议,当每日尿蛋白排  相似文献   

3.
IgA肾病是全球最常见的原发性慢性肾小球肾炎,其中6%~43%的患者在10年内进展为终末期肾脏病[1]。目前,IgA肾病尚无理想的治疗方案,肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂及糖皮质激素等亦仅部分有效。新近研究显示,骨化三醇可减少血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体  相似文献   

4.
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)与肾脏病关系密切.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)不仅通过影响全身及肾脏的血液动力学升高肾小球内压力,还直接促进肾脏炎症细胞浸润及增殖,释放多种生长因子[1],促进细胞外基质(ECM)的合成、聚集,导致间质纤维化和肾小球硬化[2].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)由于能抑制血管紧张素转换酶(ACE),减少AngⅡ的产生,而起到延缓肾脏病进展,保护肾脏的作用.这一点已得到公认.而近年来发现的血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗剂(AT1RA)能从受体水平上直接阻断AngⅡ的生物学作用,因而成为一类新的肾脏保护药物,用于治疗多种原发性和继发性肾小球疾病.本文观察了AT1RA替米沙坦用于治疗慢性肾小球肾炎时,对血压、尿蛋白和肾功能的影响.  相似文献   

5.
福辛普利钠治疗慢性肾小球肾炎临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
第三代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利钠是唯一经肝肾双通道代偿性排泄的ACEI,它不仅是一个很好的降压药物,而且可以保护心功能,改善心衰症状,降低蛋白尿,延缓肾功能不全的进展,改善预后[1]。目前国内有关福辛普利钠治疗慢性肾炎的大样本系统性的研究报道少见。为进一步探讨福辛普利钠在治疗慢性肾炎方面的价值,本文对28例慢性肾小球肾炎患者应用福辛普利钠治疗,以观察福辛普利钠对慢性肾小球肾炎患者的治疗效果。 资料与方法 1 病例选择 选择1999年8月~2000年6月经肾穿刺证实的慢性肾小球肾炎患…  相似文献   

6.
我国2003年有2380万的糖尿病患者,2010年已超过了9200万,给国计民生带来沉重的负担.糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因.目前,肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体阻滞剂(ARB)是治疗DN的一线药物,临床已证实这些药物能延缓肾小球硬化、小管问质纤维化和蛋白尿进展[1-2],然而,RAS抑制剂的1个主要问题是肾素逃逸,导致肾素代偿性增加[3-4].  相似文献   

7.
近年来的流行病学资料显示,在我国,慢性肾小球疾病仍然是导致终末期肾病(ESRD)的首要原因,尽可能的减少尿蛋白并积极控制血压达标,对延缓慢性肾小球疾病的进展至关重要。在临床工作中,我们采用黄葵胶囊联合糖皮质激素及免疫抑制剂或血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗慢性肾小球疾病显示出一定的优势,报道如下。  相似文献   

8.
正IgA肾病(Ig A nephropathy,Ig AN)是全球最常见的慢性肾小球肾炎,30%~50%的患者在10~20年后,将进展为终末期肾脏病[1]。队列研究表明,蛋白尿、高血压就诊时肾功能是影响Ig AN患者预后的临床指标。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对于慢性肾脏病(CKD)的进展起着重要作用。阻断RASS被认为是治疗CKD基石。血管紧张素转化酶抑制剂  相似文献   

9.
治疗肾小球肾炎的药物以糖皮质类固醇激素为主,多采用大剂量口服或静脉注射,有较严重的药物副作用。如果24h尿蛋白定量〈1.5g,则应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)及百令胶囊等,但疗程长、起效慢。肾脂肪囊为肾周的一层脂肪间隙,可以作为一些药物储存并向肾脏组织内渗透的场所。我院2005年-2006年采用超声引导下肾脂肪囊内直接注射药物治疗慢性肾小球肾炎,安全性好,并取得了较好的疗效。  相似文献   

10.
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是控制肾小球血液动力学的重要因子。在肾小球系膜和输出小动脉中都有其高亲合力的受体。本文作者纵向观察了大鼠抗基底膜性肾炎的肾小球中血管紧张素Ⅱ受体的表达。以了解有免疫诱导的肾小球损害时,肾小球血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡR)与循环血中AngⅡ受体的异常关系。在给予单剂羊抗鼠抗体后两个月,用Scatchacd法测定纯肾小球的AngⅡR,并同时测定循环中血浆AngⅡ浓度。注入抗体后16小时,其受体密度大约下降50%,(对照组96,4±9.3×10~6,肾炎组52.6±56×10~6,受体/肾小球,P<0.001。而血浆AngⅡ相应升高3倍对照组21±2.5,肾炎组66.6±206pg/ml,  相似文献   

11.
正IgA肾病临床表现多种多样,现代医学主要根据尿蛋白量的多少及肾功能情况拟定治疗方案~[1]:轻中度蛋白尿,使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗;大量蛋白尿,予激素及环孢素或来氟米特~[5]等免疫抑制剂治疗;表现为急进性肾炎者,使用激素冲击治疗或联  相似文献   

12.
目的:系统评价雷公藤多苷(tripterygium glycosides, TG)联合血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗慢性肾小球肾炎(CGN)的治疗效果。方法:检索中国知识资源总库(CNKI)、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Cochrane Library和Embase,根据纳入标准进行筛选,采用cochrane偏倚风险评价工具进行质量评价,采用revman 5.3软件进行Meta分析。结果:检索得到19篇文献,Meta分析结果显示:试验组在提高有效率,降低尿蛋白、血肌酐、尿素氮,提高内生肌酐清除率及血白蛋白方面均优于对照组(P0.05)。结论:与单用ACEI/ARB相比,TG与ACEI/ARB联合治疗CGN可提高疗效,具有优势作用。  相似文献   

13.
血管紧张素Ⅱ对大鼠残肾模型微血管的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的 探讨大鼠残肾模型中血管紧张素Ⅱ与肾脏新生血管形成间的关系。方法 分别用缬沙坦、氨氯地平或生理盐水治疗大鼠残肾模型12周,测定24h尿蛋白排泄量、血压、BUN和Scr;评估病理切片肾小球硬化和肾小管间质损害程度;采用免疫组化染色技术,分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生内皮细胞数。结果 缬沙坦和氨氯地平可显著减少残肾模型尿蛋白排泄量、降低血压、改善肾功能、抑制巨噬细胞浸润、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化(P<0.05),但缬沙坦组尿蛋白显著少于氨氯地平组(P<0.05)。残肾模型肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著低于假手术组(P<0.01)。缬沙坦或氨氯地平治疗均显著增加肾小球和肾间质毛细血管数目(P<0.05),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P<0.05)。缬沙坦或氨氯地平组肾小球和肾间质增生内皮细胞数分别高于生理盐水对照组(P<0.01),而缬沙坦组显著高于氨氯地平组(P<0.01)。结论 缬沙坦能改善大鼠残肾模型新生血管形成和增加毛细血管密度,血管紧张素Ⅱ可能通过直接抑制新生血管形成和升高血压间接加速毛细血管毁损而加重肾缺血和肾损害。  相似文献   

14.
美国的预防、发现、评估、治疗高血压全国委员会的第6次报告(JNC-Ⅵ)、2001年美国糖尿病协会(ADA)的临床实践指南以及一些荟萃分析的结果均表明:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)可以减缓慢性肾脏病的进展。这两种药物除了可以降低血压,还可以降低肾小球毛细血管压和减少蛋白的滤过,减轻血  相似文献   

15.
慢性肾小球肾炎是导致慢性肾衰竭的首要疾病.蛋白尿是影响慢性肾小球肾炎预后的独立危险因素,减少蛋白尿是延缓肾功能恶化的重要治疗措施之一.因此,临床治疗以降低蛋白尿、控制血压等延缓肾衰竭的发展.本文旨在观察益肾化湿颗粒对慢性肾小球肾炎患者蛋白尿和尿红细胞的影响,以期为临床控制蛋白尿,保护肾功能提供新的药物.  相似文献   

16.
正慢性肾炎是一组临床症状相似,但原因不一,病理改变多样,病程、预后和转归不尽相同的慢性肾小球疾病的总称。临床上主要以蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾衰竭为特征,目前临床治疗慢性肾炎的药物颇多,其中降低尿蛋白是延缓慢性肾炎患者疾病进展的重要治疗措施之一。目前血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在降低慢性肾炎蛋白尿功效方面己被公认。  相似文献   

17.
作者用第二代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)——Benazepril(BNZ)治疗20例慢性肾小球肾炎患者,观察其对尿蛋白、全身和肾血流动力学的影响。20例患者中男15,女5,平均年龄35岁,都为原发性肾小球疾病,其中10例IgA肾病,4例膜增殖性肾小球肾炎,3例膜性肾小球病,2例局灶性肾小球硬化,1例膜性毛细血管性肾小球肾炎。全组患者血压正常(130/83±16/10mmHg),肾功能正常(Scr93±15umol/L,Ccr106±25ml/min),尿蛋白持续≥1g/24hr,血清蛋白≥60g/L,经肾活检光镜及免疫萤光检查证实诊断,无系统性疾病。BNZ的剂量为10mg1/日,治疗时间为三个月。结果20例患者尿蛋白减少1~84%(平均34%)。与安慰剂组相比,尿蛋白减少30%以上的10例为显效组,减少30%以下的10例为疗效不良组。前者原有血浆  相似文献   

18.
近年来 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及其受体 (ARA)在肾小球纤维化导致肾脏病进展中的作用越来越受到人们的重视。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对慢性肾衰竭 (CRF)进展有抑制作用 ,但因作用环节的因素导致作用并不完全 ,因尚有其他途径产生ARA表达增加的。科素亚是主要的ARA阻滞剂之一 ,可能对肾脏病具有良好的治疗作用。本文就长期应用科素亚对CRF进展的延缓作用、毒副作用作一前瞻性研究。资料与方法1 病例资料  6 2例早、中期CRF患者为住院治疗病情稳定出院随访及门诊治疗患者 ,男性 38例 ,女性 2 4例 ;平均年…  相似文献   

19.
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛应用于临床,其对肾小球血液动力学的影响已逐渐被认识。肾移植术后常并发各种原因所致的高血压及蛋白尿,临床上应用TCEI进行治疗,但是如何正确应用,已成为人们关注的问题,本文就此综述如下: 一、ACEI对肾小球血液动力学及肾功能的影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在体内调节动脉血压,肾脏血液动力学及水电解质平衡方面起着重要作用。由肾小球人球小动脉近端近球细胞分泌的肾素进入血液循环,作用于肝脏内产生的血管紧张素原,转化成血管紧张素Ⅰ,后者为+肽蛋白,必须在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,裂解成八肽的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),而AngⅡ则是RAS中起主要生物活性的物质之一。AngⅡ  相似文献   

20.
目前,慢性肾小球肾炎在我国仍然是慢性肾衰竭最常见的病因,而慢性肾衰竭的治疗已经成为巨大的社会家庭负担。如何延缓慢性肾衰竭进展,是临床医生面临的难题。目前,临床常用饮食治疗、血管紧张素抑制剂等有一定的疗效。海昆肾喜胶囊(治疗)是海带中提取的褐藻多糖硫酸脂,具有抗凝、降血脂等药理活性,本文拟观察该药对慢性肾衰竭的疗效及安全性。  相似文献   

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