苯那普利对原发性高血压患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

研究表明[1] ,高血压病患者存在血管内皮损伤 ,而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素 ,因而有效改善血管内皮功能不全 ,对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂 ( ACEI) ,文献报道[2 ] ,ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压( EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。1　病例选择1 .1　选择职工干部体检 ,坐位右臂舒张压 90～1 1 0 mm Hg,( 1 mm Hg=0 .1 3 3 kpa) ,收缩压 1 40～1 80 mm Hg的 6 1例做观察组。根据 1 999年世界卫生组…     

辛伐他汀对冠心病合并糖耐量减低患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

随机将入选冠心病合并糖耐量减低患分为降脂治疗组（辛伐他汀5－10mg/d,连服6个月）及对照组。观察治疗前后血脂的改变;应用高分辨率超声,检测两组治疗前后肱动脉内皮依赖性及非内皮依赖性血管内径与血流变化。结果：冠心病合并糖耐量减低患内皮依赖性血管扩张（FMD）及硝酸甘油介导的血管扩张（NTG－MD）明显降低辛伐他汀治疗后,随血脂改善,FMD提高,但非FMD未见改善。结论：辛伐他汀治疗能够改善冠心病合并糖耐量减低患的FMD。     

氯沙坦联合贝那普利治疗对高血压性心脏病患者左室舒张功能的影响

目的探讨氯沙坦联合贝那普利治疗对高血压性心脏病患者左室舒张功能的影响。方法将91例高血压性心脏病伴心功能不全患者随机分为两组,治疗组46例,每日口服氯沙坦50～100mg及贝那普利10mg,地高辛0．125～0．25mg,双氢克尿塞25mg或速尿20μg,阿斯匹林100mg。对照组45例,除无氯沙坦外余同治疗组,持续6个月。两组治疗前后检查心脏彩超测定左室舒张功能。结果治疗组左室舒张功能治疗前后比较具有显著性差异,且优于对照组（P〈0．05）。对照组治疗3个月时上述指标改变不明显（P〉0．05）。临床疗效评定：治疗组总有效率95．08％,对照组总有效率66．67％,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论氯沙坦和贝那普利可抑制高血压性心脏病患者神经内分泌激活,改善左室舒张功能。     

糖耐量受损患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能变化的研究

采用高分辨血管外超声检测糖耐量受损(IGT)患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(EID)。IGT组EDD明显低于对照组(P<0.05)。EID在两组间无明显差异(P>0.05)。     

原发性高血压对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的　观察原发性高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的改变。方法　采用超声诊断仪测定、计算加压前后血管内径变化值占基础测值的百分比 ( FMD%) ,以此代表内皮依赖性血管舒张功能 ,比较 2 3例原发性高血压病患者及 2 5例正常人测定结果。结果　 2 3例原发性高血压病患者 FDM%为 ( 6 .5 4± 8.6 6 ) %,正常人为 ( 11.13± 10 .6 6 ) %,两组间无明显差异 ( P<0 .0 5 )。结论　原发性高血压病患者的内皮依赖性血管舒张功能未见明显受损。     

苯那普利对原发性高血压患者糖耐量低减的影响

目的观察苯那普利对原发性高血压患者糖耐量的影响。方法将40例原发性高血压伴糖耐量低减的患者给予苯那普利降压治疗6个月,分别测量治疗前后空腹血糖、血胰岛素、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇和甘油三酯等指标。结果 治疗后OGTT2 h血糖和空腹血胰岛素显著降低(P<0.05),ISI升高(P<0.01)。结论 苯那普利可改善原发性高血压病人的糖耐量低减。     

苯那普利对自发性高血压大鼠血管内皮舒张功能的改善作用

目的 :探讨苯那普利能否改善自发性高血压大鼠 (SHR)血管内皮舒张功能。　　方法 :采用体外灌注法测定苯那普利治疗组 (治疗组 )及对照组胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应 ,并比较两组血清中 NO3- 浓度、动脉组织中环鸟苷酸 (c GMP)水平。　　结果 :与对照组比较 ,治疗组胸主动脉环对乙酰胆碱的最大舒张反应明显增强 (P<0 .0 1)。左旋硝基精氨酸 (L-NNA)几乎完全消除了治疗组和对照组舒张反应之间的差异。治疗组血清 NO3-浓度和动脉组织 c GMP的含量均明显增加 (P均 <0 .0 1)。　　结论 :苯那普利长期治疗可明显改善 SHR血管内皮舒张功能 ,其机制可能是增加了内皮一氧化氮的合成或释放     

硝苯地平和贝那普利对高血压患者肾脏功能的影响

目的探讨硝苯地平和贝那普利对高血压患者肾脏功能的影响。方法将90例高血压患者随机分成硝苯地平组、贝那普利组和联合治疗组各30例,硝苯地平组给予30 mg/d硝苯地平控释片口服,贝那普利组给予10 mg/d贝那普利片口服,联合治疗组给予30 mg/d硝苯地平控释片+10 mg/d贝那普利片口服,连续治疗12周。测定患者治疗前和治疗6周、12周末时的血压,24 h尿白蛋白、β2-微球蛋白(β2-MG)含量以及外周血中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平。结果三组治疗后血压、SCr和BUN水平均显著降低(P均<0.05),但组间降压幅度无统计学差异(P>0.05)。24 h尿白蛋白和β2-MG均较治疗前显著降低,且联合治疗组较单药组下降幅度更明显(P均<0.05)。结论硝苯地平和贝那普利单独用于治疗高血压可减少尿白蛋白水平,保护肾脏功能,两药联合效果更佳。     

培哚普利对充血性心力衰竭及血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 评估培哚普利对充血性心力衰竭的疗效及对血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 慢性充血性心力衰竭48例,停用血管扩张药1周,在使用强心苷及利尿药基础上,口服培哚普利2～4mg,每日1次,用药前及用药后8周分别查肝、肾功能,电解质。行超声心功能测定、血管内皮依赖性舒张功能测定及运动耐量检查。结果 培哚普利治疗后心功能明显改善38例,总有效率79%（38/48）;左心室收缩末期内径和左心室舒张末内径较前明显缩短,左心室射血分数明显增加（P〈0.05）,二尖瓣舒张早期血流最大速度和舒张早期和晚期充盈速度比值增大（P〈0.01）,6min步行试验明显好转（P〈0.01）,血管内皮依赖性舒张功能明显好转（P〈0.01）。结论 培哚普利不仅能明显改善充血性心力衰竭患者的心功能、运动耐量,而且能改善血管内皮依赖性舒张功能。     

福辛普利对老年高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的探讨福辛普利对老年高血压患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响及机制。方法应用高频彩色多普勒超声检测仪对68例老年高血压患者进行FMD的无创检查,并观察福辛普利治疗前后患者FMD的变化。结果福辛普利治疗后老年高血压患者血管内径和硝酸甘油诱发的肱动脉内径变化率与治疗前无明显差异(P>0.05),但反应性充血诱发的肱动脉内径变化率较治疗前明显增加(P<0.05)。结论老年高血压患者出现明显FMD障碍,福辛普利治疗可改善老年高血压患者血管内皮功能。     

二甲双胍对原发性高血压伴糖耐量减低患者血压的影响

目的:观察二甲双胍单独或与苯那普利联合应用对原发性高血压(EH)患者的降压作用。方法:将120例伴糖耐量减低非糖尿病EH患者随机分为二甲双胍组(59例)和苯那普利组(61例),分别以二甲双胍500mg,3次/d和苯那普利10mg,1次/d治疗。治疗1个月后对收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)舒张压≥90mmHg者,给予上述2种药物联合治疗,剂量同上;达标者继续原治疗不变。总疗程为2个月。观察2组治疗前后血压和胰岛素敏感性变化。结果:①与治疗前比较,二甲双胍组和苯那普利组在治疗1个月后收缩压分别下降(12.5±6.4)mmHg和(14.9±6.5)mmHg,舒张压分别下降(8.5±6.2)mmHg和(9.9±3.8)mmHg;在治疗2个月后收缩压分别下降(16.9±5.0)mmHg和(19.9±6.4)mmHg,舒张压分别下降(13.1±5.3)mmHg和(14.3±1.2)mmHg,2组比较均差异无统计学意义(均P>0.05)。2组联合用药率均为56%。②与治疗前比较,空腹胰岛素、糖负荷1h胰岛素、糖负荷2h胰岛素、胰岛素曲线下面积在二甲双胍组于治疗1、2个月后明显下降(均P<0.01);在苯那普利组除糖负荷1h胰岛素于治疗1个月后开始下降外(P<0.05),其余于治疗2个月后明显下降(均P<0.01)。胰岛素敏感性指数在二甲双胍组于治疗1个月后明显高于苯那普利组(P<0.05),在治疗2个月后2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:二甲双胍与苯那普利对伴糖耐量减低EH患者具有相似的降压效应和良好的协同作用。     

糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响

目的观察糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响情况。方法入选正常血压及原发性高血压患者260例,按动态血压水平及是否合并糖耐量异常分为正常血压组（n=68）,正常血压合并糖耐量异常组（n=60）,原发性高血压组（n=70）,原发性高血压合并糖耐量异常组（n=62）。所有受试者进行24小时动态血压监测,观察各组血压变异性特点。结果原发性高血压合并糖耐量异常组24小时收缩压变异系数[（0.12±0.03）vs.（0.10±0.02）]、白天收缩压标准差[（15.37±2.66）vs.（13.34±2.27）]、变异系数[（0.12±0.02）vs.（0.10±0.02）]均高于原发性高血压组（P〈0.01）;正常血压合并糖耐量异常组与正常血压组各时间段血压标准差、变异系数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖耐量异常影响原发性高血压人群血压变异性（以收缩压为主）,对正常血压人群无明显影响。     

依那普利对原发性高血压糖耐量低减的影响

目的：了解依那普利对原发性高血压糖耐量低减的影响。方法：37例原发性高血压伴糖耐量低减的患者,于依那普利降压治疗3周后,测量治疗前后空腹血糖,血胰岛素,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖,血胰岛素,胰岛素敏感性指数（ISI）,糖化血红蛋白（HbA1c),总胆 醇和甘油三酯等指标。结果：治疗后OGTT2h血糖和空腹血胰岛素显著降低（P＜0．05）,ISI升高（P＜0．01）。结论：依那普利可改善原发性高血压病人的糖耐量低减。     

空腹血糖受损并糖耐量受损患者血管内皮功能及代谢功能观察

目的：观察空腹血糖受损并糖耐量受损（ IFG＋IGT）患者血管内皮功能及代谢功能情况。方法选择IFG＋IGT者72例（ E组）,其中非肥胖30例（ E1组）,肥胖42例（ E2组）;另选择糖耐量正常的健康人群142例（ N组）,其中非肥胖75例（ N1组）、肥胖67例（ N2组）。做口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验检测血糖、免疫活性胰岛素,同时检测空腹血脂、游离脂肪酸、脂联素。采用免疫比浊法检测超敏C反应蛋白（ hs-CRP）,RIA法检测血清内皮素（ SET）。留取晨尿,采用未抽提法测定内皮素（ UET）,散射比浊法检测尿微量白蛋白（ MUA）。观察血压和腰围。彩超测定肱动脉休息时、加压及服用硝酸甘油后的内径变化,计算内皮依赖性血管舒张功能（ EDD）及内皮非依赖性血管舒张功能（ EID）指标（ΔD％、ΔD1％）。结果校正性别、年龄后,E和N组比较、E2与N2组比较及E1与N1组比较,MUA、hs-CRP、UET、SET、ΔD％、ΔD1％差异有统计学意义（P均＜0．05）;N2与N1组比较hs-CRP、UET和SET差异有统计学意义（P均＜0．05）;E2与E1组比较MUA、hs-CRP、UET和SET差异有统计学意义（P均＜0．05）。结论 IFG＋IGT患者大血管和微血管内皮功能均出现异常,尤以肥胖者为著;患者的代谢功能亦出现异常,主要表现为高血压、高血糖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及胰岛分泌功能下降。     

绝经后女性高血压伴糖耐量减低患者骨密度分析

目的:观察绝经后女性原发性高血压(EH)伴糖耐量减低(IGT)对骨密度(BMD)的影响,并探讨其可能发病机制.方法:入选绝经后女性107例,其中单纯IGT组(A组)28例、EH伴IGT组(B组)24例、对照组(C组)55例.比较A组和B组骨质疏松的患病率、检测3组实验室指标与各部位BMD,并分析各部位BMD与相关危险因素之间的相关性.结果:B组腰椎骨质疏松患病构成比高于A组(P＜0.05);B组L1、L2、L3、L4的BMD显著低于A组(P＜0.05);A、B组L2、L3、L4、Ward's三角区的BMD均低于C组(P＜0.05).绝经年限、餐后2 h血糖、体质指数与BMD相关.结论:绝经后EH伴IGT女性部分腰椎、Ward's三角区的BMD显著降低,BMD与绝经年限、餐后2 h血糖水平、平均动脉压呈直线负相关;与体质指数呈正相关.     

吡格列酮对伴糖耐量减低的代谢综合征患者血管内皮细胞功能的影响

目的 研究吡格列酮（PIO）对伴糖耐量减低（IGT）的代谢综合征（MS）患者血管内皮细胞功能的影响.方法 对22例伴IGT的MS患者用PIO30mg/d治疗4个月.治疗前后测定外周组织葡萄糖摄取率（GDR）、胰岛素敏感指数（ISI）、内皮依赖性血管舒张功能（EDVD）,并监测血丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、高敏C反应蛋白（hsC-RP）、血糖、Ins、HbA1c和FFA水平的改变.结果 治疗后EDVD明显改善、GDR增加（P均＜0.01）,ISI升高（P均＜0.05）.血糖、Ins、HbA1c、FFA、MDA及hsC-RP水平降低（P均＜0.01）,GSH水平升高（P＞0.05）.结论 短期PIO治疗能使伴IGT的MS患者的内皮细胞功能明显改善,其机制可能与缓解内皮细胞胰岛素抵抗以及氧化应激和慢性炎症状态有关.     

遗传因素对糖耐量异常人群高血压的影响

分析６５２例糖耐量异常人群高血压发病的危险因素，结果显示伴高血压压病家族史者高血压的患病率显著高于不伴高血压病家族史。多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ逐步回归分析表明，阳性高血压病家族史是本组人群最重要的致高血压病危险因素（ＯＲ１１７．２，９５％ＣＩ６８．１－２０１．６）。年体重指数和尿微量白蛋白与高血压呈显著正相关。提示在高血压防治对对伴高血压病家族史的糖耐量异常人群应予以特别的注意，而着意减肥和更严格地     

Pioglitazone improves endothelium-dependent vasodilation in hypertensive patients with impaired glucose tolerance in part through a decrease in oxidative stress

Background

The aim of this study was to determine pioglitazone treatment restores endothelial function in hypertensive patients with impaired glucose tolerance (IGT).

Methods and results

We evaluated the effects of pioglitazone treatment for 12 weeks on forearm blood flow (FBF) responses to acetylcholine and sodium nitroprusside in 34 hypertensive patients with IGT who were randomly divided into a pioglitazone group (n = 17) and an amlodipine monotherapy group (n = 17) and in 34 healthy subjects. Pioglitazone, but not amlodipine, increased the FBF response to acetylcholine and decreased urinary excretion of 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine. Pioglitazone did not alter sodium nitroprusside-stimulated vasodilation. N^G-monomethyl-l-arginine abolished the augmentation of FBF response to acetylcholine after pioglitazone treatment. The increase in maximal FBF response to acetylcholine correlated with the decrease in urinary excretion of 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine.

Conclusion

Pioglitazone improved endothelial function in hypertensive patients with IGT through an increase in nitric oxide bioavailability by, in part, a decrease in oxidative stress.     

高血压合并糖耐量减低患者血清脂联素水平的研究

非高血压(HT)者43例,其中糖耐量正常者(NGT)30例,糖耐量减低者(IGT)13例。HT者45例,其中17例伴NGT,28例伴IGT,研究显示:脂联素水平(mg/L)HT伴NGT组低于非HT的NGT组(4.3±1.7vs7.1±3.6),HT伴IGT组低于非HT的IGT组(4.0±2.1vs6.6±1.4)(P均<0.05);NGT与IGT组脂联素水平的差异无统计学意义;IGT组脂联素与DBP、TG、C肽负相关;NGT组脂联素水平与BMI、SBP负相关。