寻常型银屑病患者血管内皮生长因子及单核细胞趋化因子-1表达的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在银屑病患者皮肤中的表达及其意义。方法 用免疫组化法检测银屑病患者皮损、非皮损及正常人皮肤中VEGF、MCP-1的表达与分布。用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者血清中VEGF、MCP-1水平。结果 ①银屑病患者皮损及非皮损中VEGF表达较正常人皮肤明显增强(P<0.05).皮损中MCP-1表达较非皮损及正常人皮肤明显增强(P<0.05).②患者血清中VEGF水平明显高于正常人(P<0.05),MCP-1水平与正常人比较差异无显着性(P>0.05).③皮损角质形成细胞中VEGF、MCP-1的表达与PASI评分无显着相关性(P>0.05)。结论 VEGF、MCP-1的表达增强在银屑病的发病机制中可能起重要作用。     

银屑病患者皮损中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)在寻常性银屑病皮损血管生成中的作用。方法采用免疫组化法检测30例寻常性银屑病皮损、12例非皮损和12例正常人皮肤中VEGF、MMP-2的表达水平与分布特征。结果①VEGF在银屑病皮损组织中阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。②MMP-2在银屑病皮损组织中的阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。③VEGF、MMP-2在银屑病皮损中表达呈正相关(P<0.05)。结论VEGF、MMP-2在寻常性银屑病发病的血管生成中可能起协同作用。     

银屑病患者角质形成细胞VEGF表达的研究

目的　研究银屑病发病与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系 ,探讨银屑病可能的发病机制。方法　①用免疫组化法检测银屑病患者皮损和非皮损处皮肤、正常健康人皮肤及体外培养的银屑病患者和正常人角质形成细胞(KC)VEGF的表达 ;②用双抗体夹心ELISA法检测银屑病患者及正常人KC培养上清液中VEGF含量。结果　①银屑病皮损处VEGF表达明显高于非皮损处和正常人皮肤 (P均 <0 .0 0 1) ,非皮损处与正常人皮肤VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;②体外培养的银屑病皮损处和非皮损处KCVEGF表达明显高于正常人 (P均 <0 .0 0 1) ;银屑病皮损处KC与非皮损处KC相比VEGF表达也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) )。结论　VEGF可能参与银屑病的发病。     

血管内皮生长因子及其受体在银屑病发病中的作用及意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在银屑病皮损中的表达。方法 采用原位杂交和免疫组化SABC法,检测42例寻常性银屑病患者皮损和15例正常人皮肤组织VEGFmRNA和其蛋白、VEGF受体2(KDR蛋白)、微血管密度(MVD),分析其表达情况。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者和正常人血清中VEGF水平。结果 ①寻常性银屑病患者皮损处的VEGFmRNA及其蛋白、KDR和MVD表达明显强于正常人对照组(P<0.001);皮损处与非皮损组相比,VEGFmRNA和其蛋白的表达差异无统计学意义,但KDR、MVD的表达差异有统计学意义;进行期与静止期比较四者差异均有统计学意义。②高密度组(MVD≥17.88)与低密度组(MVD<17.88)的VEGFmRNA及其蛋白表达差异无统计学意义,但KDR表达差异有统计学意义(P<0.01),且PASI评分差异也有统计学意义(P<0.001)。③患者血清中VEGF水平明显高于正常人对照组。结论 ①VEGF及其受体在银屑病新生血管形成中起重要作用。②MVD值可反映寻常性银屑病的严重程度,可作为判断病情和预后的指标。     

促血管生成素-1、2及其受体在寻常性银屑病中的表达

目的 探讨促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)及其受体Tie-2在寻常性银屑病皮损组织中的意义.方法 免疫组化SABC法检测30例寻常性银屑病患者皮损中的Ang-1、Ang-2及其受体Tie-2蛋白表达,以CD34标记新生血管内皮并计数微血管密度(MVD).另取15例正常人皮肤组织作为对照组.结果 寻常性银屑病患者皮损处Ang-2及其受体Tie-2表达明显强于正常人对照组(P<0.01),而Ang-1蛋白的表达与正常人对照组表达差异无统计学意义.进行期与静止期比较,Ang-2及Tie-2表达差异均有统计学意义(P<0.05),而Ang-1蛋白的表达差异无统计学意义(P>0.05).寻常性银屑病患者皮损中MVD值明显高于正常人对照组(P<0.01),高密度组(MVD≥15.46)与低密度组(MVD<15.46)的Ang-1表达差异无统计学意义(P>0.05),但Ang-2及其受体Tie-2表达差异有统计学意义(P<0.05).相关性分析表明,银屑病皮损Ang-1与Ang-2蛋白表达水平呈负相关(r=0.521,P<0.05);MVD值与Ang-2蛋白表达呈正相关关系(r=0.656,P<0.01),与Ang-1蛋白表达无相关性(r=0.237,P>0.05 o结论Ang-2及其受体Tie-2与银屑病的血管生成关系密切,促血管生成素及其受体系统在银屑病新生血管生成中的调节作用可能是以Ang-2的作用为主导的.     

PSTAT3与VEGF在银屑病皮损中的表达及其意义

目的:检测银屑病信号转导和转录激活因子-3(PSTAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病皮损中的表达.方法:利用免疫组化法检测25例进行期寻常型银屑病皮损组织和10例正常皮肤组织中PSTAT3和VEGF蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损处PSTAT3及VEGF蛋白的表达明显高于正常人(P<0.001);PSTAT3与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.703,P<0.01).结论:寻常型银屑病皮损组织中存在PSTAT3和VEGF的高表达,PSTAT3可能通过上调VEGF的表达,促进银屑病皮损处微血管增生,在寻常型银屑病的发生发展中起重要作用.     

阿维A治疗前后对银屑病患者血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究阿维A对血管内皮生长因子(VEGF)促银屑病血管生成的调节作用,探讨阿维A治疗银屑病的机制。方法 免疫组化法检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后皮损的微血管密度和VEGF蛋白的表达情况。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后外周血清中VEGF水平。结果 ①银屑病患者经阿维A治疗前皮损VEGF蛋白的表达及微血管密度值显著高于治疗后(P<0.05)和正常人对照组(P<0.001)。②银屑病患者阿维A治疗前的血清VEGF水平高于治疗后(P<0.001)及正常人对照组(P<0.001)。结论 VEGF在银屑病新生血管生成中起重要作用。阿维A可能通过抗新生血管生成的作用来治疗银屑病。     

NB-UVB治疗前后银屑病皮损中VEGF与CD106的表达

用免疫组化的方法检测VEGF与CD106在26例紫外线治疗前后银屑病患者皮损中的表达,20例正常人作对照,探讨它们在银屑病发病机制中的作用.NB-UVB治疗前患者皮损中VEGF与CD106的阳性表达率高于治疗后组,(均P＜0.01).治疗前组阳性表达率高于正常对照组(均P＜0.01),治疗后两者的阳性表达率与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05).治疗前后患者皮损VEGF和CD106的表达呈正相关(P=0.015).VEGF和CD106在银屑病患者皮损中过表达,在促进银屑病患者皮损中血管生成中发挥作用并互相影响.紫外线照射治疗银屑病有效,可能是通过降低角质形成细胞促血管生成新生因子的表达而间接发挥抗血管生成作用.     

COX-2在银屑病皮损中的表达及其与血管新生的关系

目的:检测环氧化酶-2(COX-2)在寻常型银屑病炎性皮损中的表达,并分析与血管新生的关系.方法:用免疫组织化学SP法检测30例寻常型银屑病炎性皮损组织和10例正常皮肤组织中COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并进行相关性分析.结果:寻常型银屑病炎性皮损中COX-2表达水平明显高于对照组(P<0.05),COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.866,P＜0.05).结论:寻常型银屑病炎性皮损中存在COX-2高表达,后者可能通过上调VEGF的表达促进银屑病皮损处血管新生,在寻常型银屑病进展期起重要作用.     

CCL27及其受体在银屑病血清和皮损中的表达

目的:检测趋化因子CCL27及其受体CCR10在银屑病患者血清和皮损中的表达.方法:采用ELISA方法检测40例银屑病患者血清CCL27水平,并采用免疫组化SP法检测其中25例患者皮损和15例正常人皮肤中CCL27和CCR10的表达情况.结果:(1)银屑病患者血清CCL27水平(799.94±214.54)pg/mL,高于健康人对照组(373.10±92.84)pg/mL,P<0.001.(2)在寻常型银屑病患者皮损,CCL27强烈表达于皮肤基底层至颗粒层,CCR10表达于真皮浅层淋巴细胞,表达阳性率明显高于正常人皮肤(P<0.001).结论:CCL27与受体CCR10相互作用,参与了银屑病的发病.