幽门螺杆菌诱导蒙古沙鼠胃类癌发生的实验研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在蒙古沙鼠胃类癌发生中的作用及Hp去除后对胃类癌发生的影响.方法 100只蒙古沙鼠分成7组,A、B为空白对照组,C、D、E、F、G为Hp感染组,其中F、G组Hp感染后再去除.结果 空白对照组(A、B组)未见ECL细胞增生/异型增生及类癌形成,Hp感染后(C、D、E组),血清抗Hp IgG抗体、胃泌素水平均明显增高(P<0.01),ECL细胞增生/异型增生及类癌发生率分别为27.8%(5/18)、31.2%(5/16)、58.3%(14/24)和16.7%(3/18)、31.2%(5/16)、62.5%(15/24),均明显高于对照组(P<0.01),随着Hp感染时间的延长,ECL病变面积明显增加(P<0.01);Hp去除后,血清抗Hp ISG抗体、胃泌素水平明显降低,ECL细胞增生/异型增生及类癌的发生率降低,分别为25.0%(4/16)、15.4%(2/13)和37.5%(6/16)、23.1%(3/13).早期阶段去除Hp(G组),ECL病变发生率及类癌的面积明显低于非去除组(E组)(P<0.001).血清抗Hp ISG抗体与胃泌素水平及胃泌素水平与胃类癌的发生呈正相关(P<0.001).结论 Hp感染在蒙古沙鼠胃类癌发生中起重要作用,去除Hp可有效预防蒙古沙鼠胃类癌的发生.     

超重和肥胖人群幽门螺杆菌感染与代谢指标的相关性研究

目的:探讨超重和肥胖人群幽门螺杆菌(Hp)感染与血脂、血糖及血压等代谢指标的相关性。方法:回顾性分析2022-01-2022-10在本院健康管理中心进行体检的759名超重和肥胖人员，根据¹⁴C-尿素呼气试验的结果将其分为Hp阳性组(247名)和Hp阴性组(512名),观察比较两组人员血压、血糖、血脂相关指标的差异，并应用Logistic回归模型分析影响Hp感染的危险因素。结果:Hp阳性组收缩压(SPB)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于Hp阴性组(P<0.05);Hp阳性组SPB、FBG、TG异常率高于Hp阴性组(P<0.05),Logistic逐步回归分析结果显示，SPB是Hp感染的独立影响因素(P<0.05)。结论:Hp感染会加重超重和肥胖人群糖脂代谢紊乱以及血压升高，而SPB的升高也是Hp感染的重要影响因素。     

根除儿童口腔幽门螺杆菌预防胃内幽门螺杆菌感染的多中心研究

目的:探讨根除儿童口腔幽门螺杆菌（Hp）预防胃内Hp感染的可能性。方法:采用多中心前瞻随机研究，选取口腔Hp阳性但胃内Hp阴性的幼儿园儿童共计427例，随机分为使用“无幽梅”牙膏组与普通牙膏组，分别接受“无幽梅”牙膏和普通牙膏。疗程结束后，再次检测口腔Hp，将口腔Hp阳性及阴性患者各分为一组，1年后行C13呼气试验检查，分析两组患者胃内Hp感染情况。口腔Hp检测方法采用特异度及敏感度双高的套式PCR方法。结果:随访1年，口腔Hp阴性组胃内Hp感染率为0.51%，口腔Hp阳性组胃内Hp感染率为6.51%，两组统计差异具有显著性（P<0.01）。结论:儿童根除口腔Hp可以降低胃内Hp感染的发生。     

幽门螺杆菌感染与轻度颈动脉狭窄患者OGTT水平的关联分析

目的 分析幽门螺杆菌感染与轻度颈动脉狭窄患者OGTT水平的关联.方法 选取颈动脉轻度狭窄患者105例,根据感染情况分为幽门螺杆菌感染组和非幽门螺杆菌感染组.分析幽门螺杆菌感染与轻度颈动脉狭窄患者OGTT水平的关联,应用SPSS 20.0进行分析.结果 OGTT实验中2组患者摄入葡萄糖后0.5h血糖水平达到最高峰值,然后开始下降,摄入葡萄糖后1h的血糖水平感染组显著高于非感染组(P＜0.05).胰岛素水平也是空腹水平较低,在摄入葡萄糖后0.5h水平达到最高峰值,然后开始下降,2组在5个时间点的胰岛素水平差异均有统计学意义(P＜0.05).C肽水平也是空腹水平较低,在摄入葡萄糖后0.5h水平达到最高峰值后下降.比较2组患者OGIT检测结果中的C肽水平在空腹状态下差别无统计学意义,摄人葡萄糖后检测的4个时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Hp感染的患者糖代谢开始1h左右血糖水平与无Hp感染者的情况差别有统计学意义.在Hp感染的患者基础胰岛素水平值就较高,随着摄人葡萄糖以及糖代谢的开始,始终存在胰岛素水平高于无Hp感染者的情况.Hp感染的患者基础C肽水平值与非感染患者相当,随着摄人葡萄糖以及糖代谢的开始,始终存在C肽水平高于无Hp感染者的情况.     

幽门螺杆菌对胃的致病机制研究进展

自1983年Warren与Marshall从人胃粘膜分离出幽门螺杆菌(Hp)后,随着Hp生物学性质的研究,Hp与胃的各种病理改变之间的关系,逐渐为人们了解,目前认为Hp与胃炎、胃溃疡及胃癌的发生有密切的关系,但是令人困惑的是全世界有一半的人感染Hp,而其中只有10％的感染者发展为明显的临床疾病。最近的研究显示,胃病的发生与否,及其发生后的趋势与Hp菌株的不同有一定的关系。施理等对VacA(空泡细胞毒素相关基因A)的研究发现大多数Hp阳性的消化疡溃患者多感染的是表达VacA的Hp;流行病学研究也发现夏威夷日本裔美国人中感染CagA(细胞毒素相关基因A)阳性菌株比感染CagA阴性者更易发生胃腺癌。以上的研究提示,Hp菌株的不同一定程度上决定了胃病的发生及其发生后的方向,而且较多的研究显示CagA与VacA在致病过程中可能起着重要的作用。近来对CagA的相关情况的研究比较深入,现作简要阐述。     

血清胃功能3项检测对于幽门螺杆菌感染相关胃癌早期诊断价值研究

目的 探讨血清胃功能3项指标检测对于幽门螺杆菌(Hp)感染相关胃癌早期诊断价值。方法 选择2021年2月至2023年4月消化内科病房接收的病理确诊胃癌患者80例为胃癌组,同期接收的80例慢性胃炎患者为胃炎组。胃癌组同时根据分期分为早期胃癌组与进展期胃癌组。在胃癌组和胃炎组中对PG I、PG II和PG I/PGII 3项指标进行比较,同时对早期胃癌与进展期胃癌检测结果进行比对。经¹⁴C尿素呼气试验判定胃癌组Hp感染阳性情况,对Hp阳性与阴性患者胃功能3项测定结果进行比较。结果 胃癌组PG I、PG I/PG II低于胃炎组PG II高于胃炎组(P<0.05);早期胃癌PG I、PG I/PG II高于进展期胃癌(P<0.05),早期与进展期胃癌的PG II差异无统计意义(P>0.05);¹⁴C尿素呼气试验证实Hp阳性47例(58.75%),胃癌组Hp阳性患者PG I、PG I/PG II低于Hp阴性患者,PG II高于Hp阴性患者(P<0.05)。结论 血清PG I、PG II、PG I/PG II联合检测,能够早期识...     

13C-UBT和胃镜法诊断胃幽门螺杆菌感染的对比研究

目的对比研究13C-UBT和胃镜法对胃幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染的诊断价值.方法分析了204例Hp感染患者均行13C-UBT和胃镜(活检组织切片法)检查.比较两种方法的阳性率及计算13C-UBT的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值.结果 13C-UBT阳性率为44.6%,胃镜法的阳性率为42.2%,两者无差异(p＞0.05).13C-UBT的敏感性为98.8%,特异性为94.9%,阳性预测值为93.4%,阴性预测值为99.1%.结论与胃镜法相比,13C-UBT诊断Hp方法简单、安全、无创,具有较高的敏感性和特异性,可作为Hp诊断的首选方法.     

胃蛋白酶原与幽门螺杆菌感染相关性研究

为研究血清胃蛋白酶原亚群（pepsinogen,PG）含量在幽门螺杆菌感染人群血清中的含量及其临床意义,应用酶联免疫吸附实验（ELISA）,对34名正常人、51例幽门螺杆菌阳性者进行血清胃蛋酶原亚群（PGⅠ、PGⅡ）含量测定,并观察PGⅠ/PGⅡ比值变化。Hp阳性组血清与Hp阴性组血清PGⅠ值比较无显著性差异。Hp阳性组血清与Hp阴性组血清PGⅡ值进行比较有显著性差异。Hp阳性组与Hp阴性组PGⅠ/PGⅡ值比较差异非常显著。Hp阳性组血清PGⅡ升高和PGⅠ/PGⅡ比值的降低,是胃癌发生的危险因素,因此血清胃蛋白酶原检测可以作为人群筛查和辅助诊断胃癌的一项血清学指标。     

脑梗死患者颈动脉超声与肺炎衣原体感染的相关性

目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化、肺炎衣原体(cpn)感染的相关性.方法 对75例脑梗死患者(病例组)及56例健康体检者(对照组)进行颈动脉超声检测,观察颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质和颈动脉内径;并用微量免疫荧光标记法进行肺炎衣原体特异性IgG、IgM抗体检测.结果 病例组颈动脉粥样硬化斑块的发生率(79.3%)、颈总动脉(CCA)内膜-中层厚度(IMT)和CCA内径与对照组比较差异有极显著性(均P<0.01).脑梗死部位与出现斑块的颈动脉存在同侧相关性(P<0.01).病例组与对照组Cpn总感染率有显著差异(P<0.01).结论 脑梗死患者大多有颈动脉粥样硬化,与Cpn感染有关.     

HIV感染者胃黏膜炎症及细胞凋亡研究

目的 研究人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者胃黏膜炎症及上皮细胞凋亡特点,并分析可能的相关因素.方法 对有消化道症状的30名HIV-1阳性患者和20名HIV-1阴性的普通患者进行胃镜检查,对于活检标本进行常规病理诊断、幽门螺杆菌(Hp)检测和原位细胞凋亡检测.结果 HIV感染者慢性萎缩性胃炎发病率[33.3%(10/30)]高于对照组[5%(1/20,P＜0.05)];HIV感染患者Hp检出率[23.3%(7/30)]低于对照组[55.0%(11/20,P＜0.05)];HIV感染组胃黏膜上皮细胞凋亡指数AI,[(24.83±10.296)%]高于对照组[(16.50±7.626)%,P＜0.01];HIV感染组Hp阳性患者(7例)胃黏膜上皮细胞AI[(35.71±12.724)%]高于Hp阴性患者(23例)[(21.52±6.815)%,P＜0.05)].结论 细胞凋亡可能在HIV感染者消化道疾病的发病机制中占有重要的地位,胃黏膜凋亡指数可能与局部炎症及Hp感染无关,而与HIV本身及黏膜免疫环境改变有关.     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎及消化性溃疡的临床分析

目的：分析幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎及消化性溃疡的相关性。方法资料随机选取2013年2月~2014年2月本院经胃镜检查病诊断的124例慢性胃炎及消化性溃疡患者作为研究组,并选取同期行健康检查并行胃镜检查的健康体检者104例作为对照组,两组患者予以胃粘膜组织活检,并分析幽门螺杆菌与炎性反应情况。结果研究组患者的幽门螺杆菌检出率62.90%明显高于对照组25.96%,比较差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患者慢性胃炎及消化性溃疡患者的Hp阳性检出率比较差异不明显,无统计学意义(P>0.05),且消化性溃疡患者中活动期Hp阳性率明显高于非活动期,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎及消化性溃疡的关系密切,临床实际检查诊断中可作为可靠依据,有效提高患者的临床诊断率。     

武汉地区常住居民幽门螺杆菌感染情况分析

目的:回顾性分析武汉地区部分居民幽门螺杆菌(Hp)的感染情况,为预防Hp感染和Hp相关疾病的防治提供参考。方法:采用ELISA对1846例武汉地区不同性别、年龄、职业、血型及是否吸烟和出现消化不良症状等居民分组检查其血清Hp抗体,应用SPSS13.0统计软件分析比较各组间Hp感染的检出率差异。结果:被检人群Hp感染总检出率为45.18%;男性为45.77%,女性为44.50%(P>0.05);体检健康者Hp检出率为33.18%。不同年龄组Hp检出率不同,小于15岁组最低,为26.32%,之后逐渐升高,至60岁以上组达到61.17%。O型血者Hp检出率较其他血型组显著增高(P<0.05),有消化不良症状组Hp检出率(64.90%)显著高于无消化不良组(44.52%,P<0.05)。结论:武汉地区居民Hp感染较为常见。Hp感染与年龄、血型、消化不良症状密切相关。     

幽门螺杆菌感染及其毒力与心肌梗死的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染及不同毒力的Hp感染与冠心病心肌梗死的关系.方法本研究测定93例冠心病心肌梗死(MI)患者,包括51例急性心肌梗死(AMI)和42例陈旧性心肌梗死(OMI)患者的Hp特异性抗体(HpIgG、HpIgM)及其细胞毒素相关蛋白特异性抗体(CagA-HpIgG)浓度,并同步观察血浆纤维蛋白原(Fg)、血液流变特性指标变化及其与Hp感染的相关性;同时与31例冠脉造影正常者(NC)进行比较.结果AMI组HpIgG阳性率及平均浓度,HpIgM阳性率及OD值明显高于NC组,AMI组、OMI组和NC组之间CagA-HpIgG阳性率及平均浓度无显著差异.未校正冠心病危险因素时,HpIgG阳性与AMI具有相关关系(OR为3.047),校正后两者仍有相关关系(OR为3.262).AMI组Fg、血浆黏度、低切全血比黏度、红细胞聚集指数明显高于、红细胞变形指数明显低于NC组;Fg、低切全血比黏度显著高于OMI组;中切全血比黏度、血浆黏度、红细胞比容显著高于红细胞变形指数显著低于OMI组.AMI组中Hp( )组Fg明显高于Hp(-)组及OMI组中Hp( )组,并且IgG与Fg、低切全血比黏度、血浆黏度呈正相关,与红细胞变形指数呈负相关(P均＜0.05),调整与Fg相关的冠心病危险因素后,IgG与Fg仍呈正相关.治疗后AMI组HpIgG、CagA-HpIgG阳性率及平均浓度,HpIgM阳性率及OD值较治疗前差异不显著.结论Hp感染与CHD(AMI)之间存在明显的相关性,与Fg、血液流变特性指标也存在相关性.不同毒力的Hp感染与冠心病心肌梗死的关系无显著差异.     

胃黏膜树突状细胞与幽门螺杆菌相关性胃炎的关系

目的:研究胃黏膜树突状细胞在幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎发生中的作用。方法:内镜下收集正常/慢性胃炎胃黏膜标本,快速尿素酶试验、C14呼气试验和Warthin-Star-ry银染色检测Hp,Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离胃黏膜标本中的单个核细胞,进一步采用磁珠分选技术分离HLA-DR+DCs,分析DCs数量与Hp分布密度和胃黏膜炎症程度的关系。结果:Hp阴性正常胃黏膜中巨噬细胞平均含HLA-DR+DCs4.93%,Hp阳性正常胃黏膜中HLA-DR+DCs含量为17.93%,明显高于Hp阴性组(P<0.01);胃黏膜DCs数量与Hp分布密度成正相关(P<0.05);胃黏膜炎症程度为中度和重度的标本中HLA-DR+DCs含量明显高于轻度(P<0.05),中度和重度相比差异无统计学意义。结论:成功分离了胃黏膜DCs,并证实DCs与Hp相关性胃炎发生的早期阶段密切相关。     

过表达SIRT1通过上调幽门螺杆菌感染的胃癌细胞自噬通量以促进其凋亡并抑制炎症因子释放北大核心CSCD

目的:探究沉默信息调节因子1(SIRT1)在幽门螺杆菌(Hp)阳性胃癌(GC)中的表达及其对Hp感染的胃癌细胞自噬、炎症因子分泌和凋亡的影响。方法:选取37例Hp阴性GC患者[GC(Hp-)组]、31例Hp阳性GC患者[GC(Hp+)组]和32例癌旁正常胃黏膜组织样本(Normal组),应用免疫组化(IHC)和Western blot检测3组样本中SIRT1表达;体外培养并筛选SIRT1表达水平最高的胃癌细胞系AGS进行探究,Western blot检测Hp感染对AGS细胞中SIRT1表达的影响;慢病毒感染以过表达AGS中的SIRT1水平,RT-PCR检测感染效率;将AGS分为4组:LV-NC组、LV-SIRT1组、Hp+LV-NC组和Hp+LV-SIRT1组,Western blot检测各组胃癌细胞中SIRT1和自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及SQSTM1/p62蛋白水平;转染mRFP-EGFP-LC3B串联质粒,免疫荧光观察各组胃癌细胞中自噬通量变化;ELISA检测各组胃癌细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-8表达水平;Annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测各组胃癌细胞凋亡情况;Western blot检测各组胃癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bad及cleaved caspase-9与cleaved-caspase-3表达。结果:与Normal组或GC(Hp-)组相比,SIRT1在GC(Hp+)组中表达显著降低(P<0.05);Hp感染AGS细胞后,能以时间依赖性下调细胞中SIRT1表达;感染慢病毒LV-SIRT1可显著促进AGS细胞中SIRT1 mRNA水平(P<0.05);Western blot结果显示,与LV-NC组相比,LV-SIRT1组中SIRT1蛋白和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均明显升高、而SQSTM1/p62蛋白水平显著降低(P<0.05),Hp+LV-NC组与Hp+LV-SIRT1组中SIRT1表达显著降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及SQSTM1/p62蛋白均显著升高(P<0.05或P<0.01),而与Hp+LV-NC组相比,Hp+LV-SIRT1组除LC3Ⅱ/LC3Ⅰ无明显改变外,其他蛋白表达趋势均明显降低(P<0.05);荧光显微镜观察结果表明,Hp感染促进了胃癌细胞中自噬通量的抑制,与Hp+LV-NC组相比,Hp+LV-SIRT1组中自噬通量受损现象显著改善(P<0.05);与LV-NC组或LV-SIRT1组相比,Hp+LV-NC组和Hp+LVSIRT1组中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-8表达均显著增加(P<0.05);而Hp+LV-SIRT1组较Hp+LV-NC组均明显降低(P<0.05);凋亡检测结果显示与LV-NC组相比,LV-SIRT1组和Hp+LV-SIRT1组胃癌细胞凋亡率和细胞中促凋亡蛋白Bad及cleaved caspase-9与cleaved-caspase-3表达均显著升高(P<0.05),而凋亡抑制蛋白Bcl-2明显降低(P<0.05);Hp+LV-NC组凋亡率及上述蛋白表达均无明显变化(P>0.05);与Hp+LV-NC组相比,Hp+LV-SIRT1组细胞凋亡率及凋亡相关蛋白变化趋势均明显升高(P<0.05)。结论:Hp感染可显著降低胃癌组织及细胞中SIRT1表达,过表达胃癌细胞中SIRT1可通过削弱Hp诱导的自噬通量受损现象,上调细胞自噬水平,从而促进胃癌细胞凋亡,并降低炎症因子表达。     

慢性萎缩性胃炎患者Hp 感染与TGF-β、IL-6 和TNF-αRII 的表达研究

目的:探讨慢性萎缩性胃炎患者幽门螺旋杆菌感染与胃黏膜中转化生长因子茁受体域、白介素6 和肿瘤坏死因子琢的表达情况。方法:选取76例慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃黏膜病变组织的胃镜活检标本,采取PCR 荧光法检测Hp 感染情况,免疫组化法检测TGF-βRⅡ、IL-6 和TNF-α在胃小凹上皮和间质炎细胞中的表达。结果:慢性炎症程度在Hp感染阳性组和阴性组中差异有统计学意义(P<0.05);间质炎细胞中IL-6的表达在Hp感染阳性组和阴性组中差异有统计学意义(P<0.05);TGF-βRⅡ、TNF-α的表达在Hp感染阳性组和阴性组中无显著性差异(P>0.05);间质炎细胞中IL-6与慢性炎症程度呈正相关关系(r=0.249,P=0.03);萎缩程度与肠上皮化生严重程度、上皮内瘤变程度呈正相关关系(r=0.697,0.366)。结论:IL-6在间质炎性细胞中的表达与Hp相关性CAG患者的慢性炎症程度有关,慢性萎缩程度促进肠上皮化生和上皮内瘤变的发生。     

奥美拉唑四联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡125例分析

目的 观察奥美拉唑四联疗法治疗Hp阳性消化性溃疡的疗效.方法 选取125例Hp阳性消化性溃疡患者,随机分为奥美拉唑组、雷尼替丁组,比较治疗后症状消失时间和溃疡愈合率、Hp根除率.结果 二组溃疡愈合率比较无显著差异,奥美拉唑组症状消失时间及Hp根除率均优于雷尼替丁组(P<0.01,P<0.05).结论 在Hp阳性消化性溃疡的治疗中,奥美拉唑四联疗法能快速缓解症状,有较高的Hp根除率,优于雷尼替丁四联疗法,有较好应用前景.     

以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌疫苗诱导的细胞免疫反应

目的:探讨以壳聚糖为佐剂的幽门螺杆菌(Hp)疫苗诱导的细胞免疫反应及其在免疫保护中的作用。方法:BALB/c小鼠随机分为空白对照组(PBS溶液)、壳聚糖酸溶液组、壳聚糖颗粒组、Hp抗原组、Hp抗原 壳聚糖酸溶液组、Hp抗原 壳聚糖颗粒组、Hp抗原 霍乱霉素(CT)组、Hp抗原 壳聚糖酸溶液 CT组及Hp抗原 壳聚糖颗粒 CT组,各组于第0、7、14、21天灌胃各免疫1次,末次免疫后4周给予1×1012CFU/L的SS1Hp菌液0·5mL/只进行攻击,隔日1次,共2次。在攻击前后分批处死小鼠,采用Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染。用定量ELISA法检测胃黏膜内IL-2、IL-4和IL-10含量;HE染色进行胃黏膜病理学检测。结果:①以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率达60%,与以CT为佐剂的Hp疫苗的免疫保护率(58·33%)相似,显著高于单纯Hp抗原组及其他不含Hp抗原组(P<0·05)。②胃黏膜内IL-2的水平攻击后含佐剂组显著高于对照组(P<0·05)。IL-10水平攻击前以壳聚糖为佐剂组高于无佐剂组,攻击后以CT 壳聚糖颗粒为佐剂组高于其他组(P<0·05)。IL-4水平攻击前以壳聚糖为佐剂组高于无佐剂组(P<0·05),攻击后以壳聚糖颗粒为佐剂组高于以CT为佐剂组(P<0·05),以壳聚糖溶液为佐剂组高于对照组、无佐剂组及佐剂中含CT组(P<0·05)。③胃黏膜炎症程度在单纯壳聚糖组和以壳聚糖颗粒为佐剂组显著低于以CT为佐剂组(P<0·05)。结论:①以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗对Hp感染具有免疫保护作用。②以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗可促进Th1和Th2的混合免疫反应,并逆转Hp感染所致Th2反应的抑制,使Th1和Th2反应达到平衡,从而发挥其免疫保护作用。③以壳聚糖为佐剂的Hp疫苗所致的免疫后胃炎显著低于以CT为佐剂的Hp疫苗。     

幽门螺杆菌感染通过 MDM2 / P53 通路调控食管癌细胞凋亡的作用及机制

目的 研究幽门螺杆菌 (helicobacter pylori, Hp) 感染通过 MDM2 / P53 通路调控食管癌细胞凋 亡的作用及机制。 方法 收集手术切除的食管癌组织, 检测 Hp 感染情况及 MDM2、 P53 的表达水平。 培养 食管癌 TE-1 细胞株, 给予 Hp 感染、 生理盐水 (NS) 或泛素-蛋白酶体抑制剂 PS341 干预、 转染阴性对照 (NC) siRNA 或 MDM2 siRNA, 检测细胞活力、 凋亡率、 MDM2 及 P53 的表达水平、 P53 的泛素化水平。 结果 Hp 阳性的食管癌组织中 MDM2 的表达水平高于 Hp 阴性的食管癌组织、 P53 的表达水平低于 Hp 阴性 的食管癌组织 (P< 0. 05); Hp 组 TE-1 细胞的细胞活力、 MDM2 表达水平、 P53 泛素化水平高于对照组, 凋亡率、 P53 表达水平低于对照组; PS341 + Hp 组 TE-1 细胞的 P53 的表达水平高于 NS + Hp 组 (P< 0. 05); si-MDM2 + Hp 组 TE-1 细胞的细胞活力、 MDM2 的表达水平、 P53 的泛素化水平均低于 si-NC + Hp 组, 凋亡 率、 P53 的表达水平高于 si-NC + Hp 组 (P< 0. 05)。 结论 Hp 感染抑制食管癌细胞凋亡的作用与增加 MDM2 表达、 促进 P53 的泛素化降解有关。     

幽门螺杆菌感染对人牙龈组织细胞凋亡的影响

目的:观察正常牙龈组织中幽门螺杆菌(Hp)的感染情况及其对人牙龈组织细胞凋亡的影响。方法:采用聚合酶链式反应(PCR)检测30例健康牙龈组织中Hp感染情况,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测牙龈组织中的细胞凋亡指数,分析Hp对牙龈组织的毒性作用。结果:PCR检测的30名患者,Hp阳性率为40%。在TUNEL结果中,可见Hp阳性组有大量棕色凋亡细胞,部分细胞核固缩成团或核膜周围边集成环状。而正常对照组中阳性凋亡细胞较Hp感染组明显偏低,2组细胞凋亡指数差异有统计学意义。结论:Hp感染可能是引起牙龈组织细胞凋亡的因素之一。