大豆多肽对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

采用CCl4 灌胃造成小鼠急性肝损伤模型,将大豆多肽分为高、中、低剂量组,分别为3、1.8、0.6g/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清GPT、GOT 和ALP 及肝脏TG、TC、MDA 和GSH 的影响。实验结果表明：成功建立小鼠急性肝损伤模型,与模型组比较,大豆多肽可显著降低血清中GOT、GPT 和ALP 活性和肝脏TG、TC和MDA 含量,提高肝脏中GSH 含量,以高剂量组效果最佳,呈明显的剂量依赖性。大豆多肽对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护机制研究

为了研究玉米肽对酒精性肝损伤的作用机制,本研究以无水乙醇制造急性酒精性肝损伤模型,观察玉米肽对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明:玉米肽能显著降低酒精性肝损伤模型小鼠血清AKP、ALT、AST的活性以及胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量;降低肝组织MDA的含量,显著提高肝脏GSH的含量和抗氧化酶SOD、GST、CAT的活性,改善肝组织损伤程度。由此可知,玉米肽可显著降低乙醇对肝脏的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

橄榄总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究橄榄总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的影响.采用白酒灌胃造成小鼠急性酒精中毒模型,检测血清中甘油三酯(TG)的含量与谷丙转氨酶(GPT)的活性及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肤(GSH)含量,用组织化学方法观察肝组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、糖原的变化.结果表明,橄榄总黄酮可降低白酒所致小鼠肝组织MDA的含量、升高GSH的含量,降低小鼠血清中TG的含量;对小鼠肝组织SDH及糖原的下降有明显的抑制作用.橄榄总黄酮能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤.     

富铬盐藻对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富铬盐藻藻粉(DSC)对小鼠酒精性肝损伤的影响.将小鼠随机分成3组:模型组、藻粉组和正常对照组.采用灌胃方式连续灌胃56°酒精6周,建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(A)在血清中的含量,计算肝脏指数.结果表明,藻粉...     

黑莓籽保护急性肝损伤的有效部位研究

通过腹腔注射四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中GOT和GPT的活力,肝脏匀浆液中SOD的活力和MDA的含量,筛选黑莓籽保护小鼠急性肝损伤的有效部位及其作用机制。结果显示,石油醚部位高低剂量组和正丁醇部位中低剂量组均能显著性地降低小鼠血清中GPT和GOT的活力,降低小鼠肝脏匀浆液中MDA含量和升高SOD活力(P<0.05);乙酸乙酯部位中低剂量组均能显著性地降低小鼠血清中GPT和GOT的活力(P<0.05),但降低小鼠肝脏匀浆液中MDA含量和升高SOD活力不具有显著性(P>0.05);黑莓籽油高中低剂量组能显著性地降低小鼠血清中GOT的活力和小鼠肝脏匀浆液中MDA含量,及升高SOD活力(P<0.05),降低GPT活力不具有显著性但低于模型组(P>0.05)。黑莓籽石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和黑莓籽油是黑莓籽保护肝损伤的有效部位,抗氧化机制是石油醚部位、正丁醇部位和黑莓籽油保肝作用机制之一。     

葫芦素B对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葫芦素B（Cucurbitacin B）对小鼠和大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：利用四氯化碳诱导小鼠和大鼠急性肝损伤模型，检测血清中GPT、GOT、ALP、TP、TBIL的含量，观察肝组织病理学改变。结果．各剂量组均可降低血清中GPT、GOT、ALP、TBIL的含量。结论：葫芦素B对CCL4所造成的肝损伤有一定的保护作用。     

霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤活性的比较研究

目的：比较霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的活性。方法：制备霍山石斛冷冻干燥物、水提物、水提醇溶物、水提醇沉物、水提粗多糖5 种提取物;以连续灌胃30%乙醇的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,以霍山石斛不同提取物连续灌胃30 d后,称量小鼠体质量及肝质量,测定血清中谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,并检查肝组织损伤病理变化。结果：霍山石斛水提醇溶物抗亚急性酒精性肝损伤的活性最差,醇沉物、水提物、冷冻干燥物具有一定的肝损伤保护活性,水提粗多糖各个剂量组均可显著改善肝脏组织损伤和脂肪变性（P＜0.05）,降低血清ALT、AST、ALP活性和LDL-C、TC、TG水平,提高血清HDL-C含量,增强肝组织ADH、ALDH、SOD、GSH-Px活性,减少肝组织GSH损耗并抑制肝组织MDA含量增加。结论：多糖是霍山石斛抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的功能因子。     

赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤保护作用的比较研究

目的:比较赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯,150 mg/kg)、赶黄草醇提物3个不同剂量处理组(400、800和1600 mg/kg)及赶黄草总黄酮3个不同剂量处理组(100、200和400 mg/kg);应用酒精灌胃方法建立亚急性酒精性肝损伤小鼠模型,检测各组小鼠肝脏系数、肝组织病理变化和血清生化指标。结果:与模型组比较,赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮高、中剂量组小鼠肝脏系数均显著降低(P<0.05),肝组织损伤和脂肪变性明显减轻,小鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性及总胆红素(total bilirubin,TBIL)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density...     

芦荟白酒毒性评价及对酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究

研究芦荟白酒的急性和亚慢性毒性及其对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。采用一次性经口急性毒性试验比较了芦荟白酒和基酒的安全性差异;通过建立酒精性肝损伤模型,测定小鼠血清、肝脏生化指标和观察肝组织病理学变化,考察了芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。芦荟白酒的半数致死量(LD50)及其95%,99%平均可信限均比基酒大,表明芦荟白酒比基酒安全,急性毒性小;与基酒相比,芦荟白酒能显著降低血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,降低肝脏AST、ALT及丙二醛(MDA)含量。低、中剂量效果最佳。肝组织病理学检测结果证明,适量的芦荟白酒对酒精性肝损伤小鼠有保护作用,其作用机理与抑制机体脂质过氧化、增强肝脏抗氧化能力有关。     

钝顶螺旋藻的体内抗氧化和护肝作用

探索了钝顶螺旋藻对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致急性肝损伤的防护作用和体内抗氧化效果.ICR系小鼠在饲喂一周AIN-93~G标准饲料或含质量分数5 %钝顶螺旋藻粉末的实验饲料后,第七天腹部注射D-GalN(300 mg/kg)建立急性肝损伤模型.血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活性、肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)以及维生素C水平在6 h后通过专用试剂盒或TBARS、DTNB和DNPH法分别测定.D-GalN处理显著提高血清GOT和GPT活性以及肝MDA水平,并显著降低了肝GSH和维生素C含量,而饲喂含螺旋藻饲料能够显著地抑制这些变化.研究结果表明:钝项螺旋藻具有显著的体内抗氧化效果,对D-GalN所致肝损伤具有很好的防护作用.     

栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其保肝作用机制。采用四氯化碳小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中ALT、AST活性,TBA、TBIL、DBIL水平,肝组织中SOD活力及MDA、GSH的水平,用HE染色切片对肝组织进行病理学观察,考察栀子油各剂量组对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与模型组相比,栀子油中剂量组(0.6 g/kg)、高剂量组(1.2 g/kg)可显著改善四氯化碳所致急性肝损伤小鼠的肝脏组织病理学变化,显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性和TBA、TBIL、DBIL的水平;栀子油高剂量组可提高肝匀浆中SOD活力和GSH水平,降低MDA含量。栀子油对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠具有保肝作用,其机制可能与降酶、抑制自由基脂质过氧化、维持肝细胞膜正常形态有关。     

五味子、黄芪混合多糖的提取及对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:优化五味子、黄芪混合多糖的提取工艺,并探讨其对急性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用正交试验优化水提醇沉法提取五味子、黄芪混合多糖,将40只小鼠随机分为空白对照组(CON)和空白对照+五味子黄芪多糖治疗组(CON+SAP)、肝损伤模型组(MOD)、肝损伤模型+五味子黄芪多糖治疗组(MOD+SAP)。SAP组小鼠每日灌胃给予五味子黄芪混合多糖100 mg/kg,CON组和MOD组给予同体积蒸馏水,连续30 d。末次给药后1 h,MOD组和MOD+SAP组小鼠灌胃给予50%酒精12 m L/kg,CON组和CON+SAP组灌胃给予同体积蒸馏水。16 h后取血与肝脏,计算各组小鼠的肝脏指数,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,并测定肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、微量还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,苏木精-伊红染色法观察肝脏病理学变化。结果:五味子、黄芪混合多糖最佳提取工艺为料液比1∶45(g/m L)、提取时间3 h、提取温度100℃;与酒精性肝损伤模型组比较,五味子、黄芪混合多糖可降低小鼠肝脏指数(P0.05),降低血清中ALT和AST水平(P0.05),升高肝组织GSH含量(P0.01),并显著降低肝组织MDA和TG含量(P0.05),改善肝脏病理学变化。结论:五味子、黄芪混合多糖对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

牡蛎蛋白酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

为探究牡蛎酶解物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用,采用牡蛎酶解物干预慢性酒精性肝损伤小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆汁酸（total bile acid,TBA）浓度以及肝脏指数和肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量等指标,观察肝脏的组织形态变化,分析肝脏相关基因mRNA转录水平以及肠道菌群结构的变化。结果表明,与模型组相比,高、低剂量牡蛎酶解物均显著降低了小鼠血清中ALT、AST活力和肝脏中TG、MDA含量（P＜0.05、P＜0.01）,极显著提高了谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量（P＜0.01）;牡蛎酶解物高剂量组的TBA浓度显著降低（P＜0.05）。牡蛎酶解物高、低剂量都可改善酒精对小鼠肝脏造成的形态学损伤,与模型组相比,TLR4、TNF-α和NF-κB的转录水平均显著下调（P＜0.05）,在科水平上提高了小鼠肠道中Firmicutes的丰度,降低了Bacteroidetes的丰度,在属水平上提高了小鼠肠道中Lactobacillus和Alistipes丰度。结论：牡蛎酶解物对慢性酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其作用机制与降低AST、ALT活力和TG、MDA、TBA水平,提高GSH含量,下调TLR4、NF-κB和TNF-α基因转录水平以及肠道菌群结构变化有关。     

酵母源金属硫蛋白对慢性铅中毒小鼠排铅及肝脏保护作用

探讨具有自主知识产权酵母源金属硫蛋白(MT)对慢性铅中毒小鼠的排铅及肝损伤保护作用。以二巯基丁二酸(DMSA)与动物源金属硫蛋白(兔肝Zn-MT)为对照,醋酸铅溶液致慢性铅中毒小鼠连续灌胃给予MT 35 d后,测定小鼠体重、血铅、部分血常规及肝功能指标水平,观察小鼠肝组织病变程度。与模型组比较,MT处理组小鼠体重无显著变化(P0.05);高剂量MT处理组小鼠血铅含量显著下降(P0.05),白细胞、红细胞平均体积及血红蛋白水平显著升高(P0.05),但各中毒组小鼠粒细胞计数水平无显著差异性(P0.05);各给药组小鼠GPT水平均显著下降(P0.05),同时高剂量MT处理组小鼠GOT水平均显著下降(P0.05),小鼠肝组织病变程度明显改善,其改善程度优于DMSA组。两种酵母源金属硫蛋白对慢性铅中毒小鼠均具有明显的排铅及肝脏保护作用,作用效果类似于动物源金属硫蛋白。     

沙棘原花青素软胶囊对酒精性肝损伤的保护作用

沙棘原花青素软胶囊(沙棘籽提取物、沙棘油、紫苏籽油组方)按人群推荐摄入量(人均3g/d)确定摄入剂量为0.05g/kg·BW(成人体重均值以60kg计),并按照人群推荐日摄入量的10,20,30倍设置低、中、高3个剂量组(即0.5,1.0,1.5g/kg·BW),连续灌胃SPF级昆明种小鼠30d后,以50%乙醇建立雄性小鼠化学性肝损伤模型,16h后测定各项指标。结果显示各剂量组间小鼠体重增长均无显著性差异(P0.05);在模型成立的情况下,高剂量组小鼠肝匀浆中MDA和TG含量显著降低(P0.05),还原性GSH含量显著升高(P0.05);病理组织学显示,高剂量组能显著减轻肝脏脂肪变性程度(P0.05)。说明沙棘原花青素软胶囊对酒精性肝损伤有保护作用。     

水果酵素对小鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

该试验研究了小鼠酒精性肝损伤模型的建立以及水果酵素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明,连续白酒灌胃可引起小鼠肝脏损伤,表现为肝脏指数和血清指数升高、肝脏过氧化物含量升高、肝脏抗氧化能力降低以及肝细胞肿胀和脂肪变性等。与模型组相比,不同浓度的水果酵素均可有效恢复肝脏指数、降低血清中谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）水平,提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。病理学观察结果显示肝脏脂肪变性得到改善,肝脏细胞排列较为整齐,组织结构趋于正常,说明水果酵素可预防和修复酒精对小鼠肝脏的损伤,具有一定的保肝效果。