Survivin在胃癌中的表达及其与细胞凋亡、p53的关系

目的研究Survivin在胃癌及不典型增生组织中的表达情况以及与细胞凋亡和p53的关系.方法采用免疫组织化学方法及TUNEL技术对胃癌及不典型组织分别进行检测.结果Survivin、p53在胃癌中的表达明显高于不典型组织和正常胃粘膜,其中p53蛋白表达阳性91例中Survivin的阳性表达为56(61.5%)例,p53蛋白表达阴性的59例中Survivin阳性表达为17(28.8%)例,两者阳性表达率有显著性差异(P＜0.05).Survivin蛋白阳性表达标本中的凋亡指数(0.60%)与其阴性组(0.94%)之间有显著性差异(P＜0.05).结论Survivin可抑制细胞凋亡;在胃癌中的表达与p53有显著相关性.     

胃癌及其癌前病变组织Yes相关蛋白和Survivin的表达及其意义

目的:检测YAP和Survivin的表达水平,探讨YAP及Survivin表达与胃癌发生的关系和意义。方法:采用PV9000免疫组化方法分别检测98例胃癌及配对正常胃黏膜,58例肠上皮化生,32例不典型增生组织中YAP和Survivin的表达水平。结果:YAP在不典型增生(37.5%)、胃癌组织(48.0%)中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(13.3%),P<0.01;Survivin在肠上皮化生(53.4%)、不典型增生(59.4%)及胃癌(65.3%)组织中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(11.2%),P<0.01;弥漫型胃癌组(74.6%)Survivin阳性表达率显著高于肠型胃癌组(51.3%),P<0.05。伴淋巴结转移胃癌组Survivin阳性表达率(76.9%)显著高于无淋巴结转移组(41.2%),P<0.01。在98例胃癌组织中YAP与Sur-vivin表达呈正相关,等级相关系数rk=0.246,P<0.01。结论:YAP可能诱导凋亡抑制因子Survivin的表达,Survivin可能通过抑制胃癌中细胞凋亡及调节细胞有丝分裂的发生进而参与胃癌的发生、发展及转移。将两指标联合检测,有助于...     

早期胃癌及癌前病变组织Survivin表达及其临床意义的研究

目的:探讨Survivin在早期胃癌及癌前病变组织中的表达和临床意义。方法:免疫组化SABC法检测Survivin基因蛋白在30例正常胃黏膜,20例不完全型大肠化生,93例轻、中、重度不典型增生,54例早期胃癌组织中的表达。结果:Survivin在正常胃黏膜不表达(0/30),在不完全型大肠化生的阳性表达率为5.00%(1/20);在轻、中、重度不典型增生的阳性率分别为6.25%(2/32)、8.57%(3/35)和65.73%(17/26),其中轻(χ2=31.152)、中(χ2=22.051)度不典型增生与重度不典型增生的差异有统计学意义,P<0.001;早期胃癌组织中Survivin阳性表达率为68.51%(37/54),与轻(χ2=31.435)、中(χ2=25.507)度不典型增生的差别有统计学意义(P<0.05),而与重度不典型增生的差异无统计学意义,χ2=0.116,P>0.05。结论:Sur-vivin基因在早期胃癌的发生过程中可能起重要作用,Survivin表达越高,早期胃癌的分化程度越低。     

胃球样异型增生细胞凋亡的组织芯片观察

目的　应用组织芯片技术探讨胃黏膜球样异型增生细胞凋亡的特点。方法　使用原位末端标记法和免疫组织化学染色 ,检测 10 7例胃球样异型增生和 41例正常胃黏膜、12 4例胃癌的细胞凋亡和调控基因bcl 2、bax蛋白的表达情况。结果　轻度球样异型增生bcl 2 /bax阳性表达的比值与正常胃黏膜及胃癌比较 ,均有非常显著性差异 (t =2 .12 7,P <0 .0 5 ;t =2 3 .2 71,P <0 .0 1) ;重度球样异型增生者显著高于正常胃黏膜及轻度球样异型增生 (t =7.2 5 8,P <0 .0 1;t =2 .65 9,P <0 .0 5 ) ,而与胃癌比较无显著性差异 (t =1.5 66,P >0 .0 5 )。轻度和重度球样异型增生的细胞凋亡指数与正常胃黏膜比较有非常显著性差异 (t =7.5 5 2 ,t =19 .81,P <0 .0 1) ,与胃癌比较无显著性差异 (t =1.85 3 ,t =0 .694,P >0 .0 5 )。从正常胃黏膜、轻度球样异型增生、重度球样异型增生到胃癌 ,细胞凋亡指数以重度球样异型增生为高峰 ,呈峰型变化。结论　重度球样异型增生细胞的bcl 2表达、bcl 2 /bax比值和细胞凋亡指数均增高 ,与胃癌的发生关系密切     

Survivin、PTEN、p53、Ki-67在胃癌前病变中的表达及相关性

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因PTEN、p53以及增殖核抗原Ki-67在胃癌及癌前病变组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测Survivin、PTEN、p53及Ki-67蛋白在10例正常胃黏膜组织、33例浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎(无肠化)、33例萎缩性胃炎(伴肠化)、31例异型增生(轻度13例,中～重度18例)、25例胃癌中的表达.结果 Survivin、PTEN、p53及Ki-67蛋白在正常胃黏膜组织的阳性表达率分别为0%、100%、0%、0%,在浅表性胃炎的阳性表达率分别为0%、100%、0%、18%,在萎缩性胃炎(无肠化)中阳性表达率分别为0%、93%、0%、33%,在萎缩性胃炎(伴肠化)中阳性表达率分别为0%、91%、0%、39%.在轻度异型增生胃黏膜中的表达率分别为7%、77%、7%、54%,在中度异型增生胃黏膜中的表达率分别为20%、70%、30%、60%,在重度异型增生胃黏膜中的表达率分别为50%、63%、63%、75%,在胃癌组织中表达率分别为56%、60%、68%、88%.Survivin、p53在异型增生中和胃癌组织中有阳性表达,且二者在重度异型增生与胃癌组织间均无显著差异(P＞0.05).PTEN在各胃黏膜组织中均有表达,且表达率逐渐降低,其中异型增生与萎缩性胃炎及浅表性胃炎比较均有显著差异(P＜0.05),异型增生与胃癌组织之间无显著差异(P＞0.05).Ki-67在正常胃黏膜中不表达,在异型增生与胃癌组织间有显著差异(P＜0.05).在异型增生和胃癌组织中Survivin和p53蛋白的表达呈正相关(P＜0.05);与PTEN蛋白的表达呈负相关(P＜0.05);与Ki-67(Ⅲ～Ⅳ)表达呈正相关(P＜0.05).结论 Survivin、PTEN、p53、Ki-67蛋白在胃癌的发生、发展中起协同作用.对其进行联合检测有助于胃癌的早期诊断.     

Survivin在早期胃癌及癌前病变组织中的表达及其与PTEN表达的关系

目的 探讨Survivin在早期胃癌及癌前病变组织中的表达及其与PTEN表达的关系.方法 采用免疫组化SABC法检测Survivin、PTEN基因蛋白在30例正常胃黏膜、20例不完全型大肠化生,93例轻、中、重度不典型增生、54例早期胃癌组织中的表达.结果 Survivin在正常胃黏膜中不表达(0/30),在不完全型大肠化生中的阳性表达率为5.00%(1/20);在轻、中、重度不典型增生的阳性率分别为6.25%(2/32)、8.57%(3/35)和65.73%(17/26),其中轻、中度不典型增生与重度不典型增生的差异有显著性(P＜0.05).在早期胃癌组织中阳性表达率为68.51%(37/54).Survivin和PTEN基因蛋白在早期胃癌组织中的表达呈明显负相关γ=-0.564,P=0.0000.结论 Survivin在早期胃癌组织中表达上调,说明该基因在早期胃癌的发生过程中可能起重要作用,Survivin表达越高,早期胃癌的分化程度越低.早期胃癌中Survivin中的阳性表达与PTEN阳性表达密切相关.     

胃癌及癌前病变细胞凋亡与Caspase-9,Bax表达的关系

目的:探讨细胞凋亡基因Caspase-9和Bax在胃癌前病变和胃癌发展中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测 Caspase-9和Bax在57例胃癌及48例非癌胃黏膜组织的表达,用原位末端标记法(TUNEL法)检测相应胃组织细胞凋亡.结果:Caspase-9蛋白在非癌胃黏膜组(慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生)阳性表达率分别为 100.00%、86.67%、50.00%、42.85%,呈逐渐下降趋势.慢性浅表性胃炎组中Caspase-9蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型性增生有显著性差异(P＜0.05),肠上皮化生组Caspase-9蛋白阳性表达率高于不典型增生组,但无统计学差异(P＞0.05).Bax蛋白在48例非癌胃组织中的阳性表达率分别为:慢性浅表性胃炎100.00%、慢性萎缩性胃炎80.00%、肠上皮化生56.25%、不典型增生57.14%,呈逐渐下降趋势,其中慢性浅表性胃炎组Bax蛋白阳性表达率与肠上皮化生、不典型增生有显著性差异(P＜0.05).慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎 、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中,AI值( 细胞凋亡指数)分别为(14.72±2.68)%、(10.02±2.34)%、(7.55±2.80)%、(6.09±2.35)%、(3.26±1.23)%,呈逐渐下降趋势,有显著性差异(P＜0.05).结论:Caspase-9和Bax可能参与胃癌癌前病变的形成,促进胃癌的发生.     

hTK1在胃癌及癌前病变组织中的表达及其预后判断的相关性

目的探讨胃癌组织及癌前病变组织中hTK 1的表达及与细胞增生核抗原K i-67的关系,并探讨其对胃癌早期诊断及预后判定的价值。方法随机收集胃癌标本65例,不典型增生53例,正常胃黏膜7例,采用免疫组化S-P法检测hTK 1、K i-67的表达,并结合胃癌的临床病理特征进行分析。结果在正常胃黏膜、不典型增生和胃癌组织中,hTK 1的阳性表达率分别为0%、41.5%和78.4%;K i-67的阳性表达率为0%、47.2%和83.0%。癌组织和不典型增生组织中hTK 1与K i-67的阳性表达率占正常胃黏膜比较差异有显著性(P<0.01);癌组织中hTK 1与K i-67的阳性表达率与不典型增生组织比较差异有显著性(P<0.01);在不同程度的不典型增生和不同分化程度的胃癌各组间差异有显著性(P<0.05),而与浆膜浸润和淋巴结转移等生物学行为差异无显著性;hTK 1与K i-67表达具有显著相关性(P<0.05)。结论hTK 1的表达在胃癌的发生、发展过程中具有重要的作用,其表达与细胞增殖密切相关,是肿瘤细胞增殖指数的良好标记物;对于判断胃癌恶性程度及治疗效果和预后判断具有重要意义。     

胃黏膜癌前病变和胃癌组织相关癌基因和抑癌基因表达差异的研究

目的:探讨胃黏膜癌前病变与胃癌组织中Bcl-2、Bax、p16和p53蛋白的表达和意义。方法:用免疫组化法检测Bcl-2、Bax、p16和p53产物在79例胃癌、23例胃黏膜不典型增生和21例肠上皮化生组织中的表达。结果:Bcl-2在胃癌和不典型增生组织中的阳性率分别为73.4%(58/79)和78.2%(18/23),差异无统计学意义,P=0.273;但是显著高于肠上皮化生组织(38.1%,8/21),P<0.01。Bax、p16和p53在胃癌和不典型增生及肠上皮化生组织中的阳性率分别为41.8%(31/79)、69.6%(18/23)、80.9%(17/21)和45.6%(36/79)、65.2%(15/23)、76.1%(16/21)及82.3%(65/79)、39.1%(9/23)、28.6%(6/21),差异有统计学意义,P<0.01。结论:Bcl-2对胃黏膜细胞凋亡有明显的负性调节作用,而抑癌基因Bax表达对Bcl-2的抑制凋亡功能有对抗调节作用;p16基因直接参与细胞生长增殖的负调节,突变的p53基因通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生。     

Survivin在乳腺癌中的表达及其与Caspase-3、PCNA表达的关系

目的探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用及其与Caspase-3蛋白表达和细胞增殖的相互关系.方法用免疫组化S-P法检测Survivin在正常乳腺组织(10例)、乳腺囊性增生组织(18例)、不典型增生组织(20例)和乳腺癌组织(50例)中的表达以及Caspase-3、PCNA在乳腺癌组织中的表达.结果Survivin蛋白在正常乳腺组织无表达,在乳腺囊性增生组织、不典型增生组织、乳腺癌组织中的阳性率分别为5.6%(1/18)、45.0%(9/20)、72.0%(36/50),差异有显著性(P＜0.05).Survivin蛋白的表达与临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),与年龄、是否绝经、肿瘤大小和组织学分级均无关.Survivin与Caspase-3的表达呈负相关(P＜0.01).Survivin蛋白表达阳性的乳腺癌PCNA的标记指数明显高于Survivin蛋白表达阴性的乳腺癌细胞PCNA的标记指数(P＜0.01).结论Survivin蛋白在乳腺癌中表达上调,提示其通过抑制凋亡在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点.Survivin通过与激活的Caspase-3结合,抑制其活性,从而阻止细胞凋亡.Survivin不仅参与凋亡的调控,还促进了细胞增殖.     

胃癌、癌前病变组织中p53蛋白表达的临床意义

目的探讨胃癌及癌前病变组织中p53蛋白表达的临床意义.方法采用间接免疫荧光标记染色和流式细胞术,检测并比较10例正常胃粘膜、13例浅表性胃炎、10例肠上皮化生、11例不典型增生及16例胃癌组织中p53蛋白的表达水平.以DNA指数、增殖指数(PI)、荧光指数(FI)为分析指标.结果胃癌、不典型增生及肠上皮化生的FI值分别为1.866±0.096、1.143±0.060、1.050±0.074,与正常胃粘膜(0.602±0.077)比较,均有显著性差异(P＜0.05),与浅表性胃炎(0.898±0.052)比较,也有显著性差异(P＜0.05).胃癌组织的FI值高于不典型增生及肠上皮化生(P＜0.05).不典型增生组织p53蛋白阳性率为25.0%(2/8),胃癌为68.4%(13/19),在不典型增生及胃癌组织中,其异倍体的FI值、PI值和p53蛋白阳性率与二倍体者比较,均有显著性差异(P＜0.05).结论胃癌组织p53蛋白的表达水平高于癌前病变及正常胃粘膜组织;随病变向恶性转化,p53蛋白表达水平、PI值及异倍体率均增高.因此,检测p53蛋白表达水平对胃癌的诊断具有一定意义.     

胃黏膜癌变过程中细胞增殖及c-erbB-2与EGFR表达的研究

目的 :探讨胃黏膜癌变过程中细胞增殖活性的变化以及增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)、c erbB 2、表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR )在胃癌发病过程中的意义。方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 11例正常胃黏膜 ,18例肠上皮化生 ,7例轻中度不典型增生 ,9例重度不典型增生 ,5 0例胃癌组织中PCNA、c erbB 2、EGFR的表达情况。结果 :胃黏膜癌变过程中均可见PC NA的阳性表达 ,随病变程度的加重 ,PCNA增殖指数亦逐渐上升 ,各组间差异有统计学意义 ,P <0 0 5 ,但重度不典型增生与胃癌组织相比较 ,PCNA指数差异无统计学意义 ,P >0 0 5。在肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中均有c erbB 2和EGFR蛋白表达 ,其中重度不典型增生与胃癌组织中c erbB 2的阳性表达率明显高于轻中度不典型增生 ,P <0 0 5 ,胃癌组织中的EGFR阳性表达率明显高于肠上皮化生 ,P <0 0 5。结论 :在胃黏膜癌变过程中 ,细胞增殖活性逐渐增高。其中重度不典型增生阶段的细胞增殖活性与胃癌已较为接近 ,提示重度不典型增生具有更大的恶变潜能。c erbB 2和EGFR表达是胃黏膜癌变的早期事件 ,二者可能具有协同作用。     

P33~(ING1)和Survivin及Ki67蛋白在食管癌发生发展中的作用

目的 检测P33ING1、Survivin和Ki67蛋白在食管正常黏膜、单纯增生、不典型增生、浸润癌中的表达情况,分析这三种蛋白在食管癌不同病变区域中的表达及与食管癌病理特征的关系.方法 采用免疫组化方法 检测P33ING1、Survivin和Ki67蛋白在51例食管癌大体标本中的不同病变区域的表达.结果 P33ING1蛋白从正常黏膜、单纯增生、不典型增生增生、浸润癌呈渐进性低表达,而Survivin和Ki67蛋白则呈渐进性高表达.三种蛋白在正常黏膜中的表达与不典型增生及浸润癌中的表达差异有显著性(P<0.01);P33ING1蛋白在食管癌中的表达与癌肿浸润深度(肌层至全层)呈负相关(P<0.05),与分化程度(G1、G3)呈正相关(P<0.05 );Survivin蛋白表达与食管癌分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);P33ING1蛋白在浸润癌中的低表达与Survivin和Ki67蛋白高表达呈负相关(P<0.01).结论 Survivin功能的激活、Ki67增殖及P33ING1功能的下调可能共同对抗细胞凋亡,参与食管癌的发生发展.三者有可能为临床上食管癌早期诊断、相关治疗及预后研究提供新的手段.     

胃癌组织三叶因子家族的表达与细胞增殖和凋亡的相关性

目的探讨三叶因子1（TFF1）、三叶因子2（TFF2）、三叶因子3（TFF3）在胃癌组织中的表达及其与细胞增殖、凋亡的相关性。方法检测40例胃癌组织、20例正常胃黏膜、30例肠上皮化生及24例不典型增生胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及其细胞凋亡情况。结果 TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,两者表达强度依次均呈递减趋势（均P＜0.05）。TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势（P＜0.05）。胃癌组织中 TFF1、TFF2表达与细胞增殖指数呈负相关 （r=-0.55,r=-0.38,均P＜0.05）,与细胞凋亡指数呈正相关（r=0.58,r=0.48,均P＜0.05）;TFF3的表达与细胞增殖指数呈正相关（r=0.55,P＜0.05）,与细胞凋亡指数呈负相关（r=-0.48,P＜0.05）。结论TFF可能通过影响胃癌细胞的增殖和凋亡,在胃癌发生、发展中起不同的作用。     

癌前病变Caspase-3表达下调与胃黏膜癌变的关联

目的观察Caspase-3蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,分析它与细胞凋亡和细胞增殖的关系,探讨Caspase-3蛋白在胃癌发生过程中的生物学意义及相关分子病理学机制。方法选取184例胃黏膜活检和手术切除组织标本,其中胃癌20例,慢性萎缩性胃炎6例,萎缩性胃炎伴肠上皮化生(简称肠上皮化生)31例,萎缩性胃炎伴不典型增生(简称不典型增生)114例;正常对照13 例。采用SABC法检测Caspase-3蛋白的表达;通过图像域值分析计算其阳性指数,分析其与细胞增殖(Ki67蛋白阳性指数)和凋亡(TUNEL指数)的相关关系。结果 Caspase-3蛋白在重度不典型增生组织中的阳性指数(29．8％±3．9％)显著低于轻度(58．3％±4．2％)和中度不典型增生(50．4％± 4．8％)及萎缩性胃炎(68．3％±3．3％)或肠上皮化生(70．9％±4．3％),差异有统计学意义(P<0．05); 而与胃癌(26．9％±3．0％)相比,差异无统计学意义(P>0．05)。Caspase-3蛋白表达与细胞凋亡呈显著正相关(r=0．94,P<0．05),Caspase-3蛋白阳性组细胞增殖指数(18．3％±2．2％)显著低于阴性组(48．9％±3．1％;P<0．05)。结论 Caspase-3蛋白在萎缩性胃炎、肠上皮化生和(或)轻中度不典型增生黏膜中表达上调,而在重度不典型增生及胃癌组织中表达下调,且这种变化与细胞凋亡呈显著正相关。Caspase-3失活或表达下调相关的细胞凋亡和增殖紊乱可能在胃黏膜损伤及癌变过程中起某种作用。     

Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达及意义

背景与目的:Survivin蛋白是新近发现的凋亡抑制因子,主要通过抑制Caspase-3、Caspase-7而阻断细胞凋亡过程,目前研究表明Survivin蛋白在很多恶性肿瘤组织中高表达。本研究通过观察Survivin在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及乳腺癌组织中的蛋白表达,探讨Survivin在乳腺癌发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测正常乳腺组织(96例)、乳腺囊性增生组织(56例)、乳腺不典型增生组织(12例)及乳腺癌组织(119例)中Survivin蛋白的表达,并分析其和乳腺癌临床病理特征的关系。结果:Survivin蛋白在正常乳腺组织、乳腺囊性增生组织、乳腺不典型增生组织及乳腺癌组织中的阳性率分别为4.2%(4/96)、5.4%(3/56)、42.7%(5/12)、72.2%(86/119),后二者的阳性率明显高于前二者(P<0.005);浸润性非特殊类型乳腺癌Survivin蛋白阳性率(82.0%,73/89)明显高于浸润性特殊型乳腺癌(45.4%,10/22)和早期浸润性乳腺癌(37.5%,3/8)(P<0.05);Survivin蛋白表达在有淋巴结转移的乳腺癌中有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Survivin蛋白在乳腺癌发生、发展不同阶段的表达呈进行性上升的趋势,过度表达提示预后不良。     

Survivin在结直肠癌组织中表达的病理学意义

目的研究凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌组织中表达的病理学意义.方法采用免疫织织化学染色方法(SP法)检测106例结直肠癌组织中Survivin的表达,分析Survivin表达与各病理因素及Ki-67增殖指数的关系.结果Survivin在结直肠癌组织中的表达率为64.2%(68/106例),正常的结直肠粘膜未见Survivin表达;Survivin在中高分化结直肠癌组织中表达率(72.4%)明显高于低分化结直肠癌(26.3%),(P＜0.05).此外,Survivin表达与病人性别、肿瘤位置、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及Dukes'分期无显著相关(P＞0.05).Survivin阳性表达结直肠癌的Ki-67增殖指数(41.31%±19.83%)明显高于Survivin阴性表达者(26.21%±20.36%),差异有显著性意义(P＜0.05).结论凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌组织中存在高表达,与结直肠癌细胞分化有关,可促进结直肠癌细胞的增殖.     

Survivin、Caspase-3和Bcl-2在肺癌中的表达及意义

背景与目的:细胞凋亡异常是肿瘤发生的原因之一。细胞凋亡是受凋亡控制基因调节,近来研究表明由于肿瘤组织分型不同,其凋亡调控基因的表达也存在差异。本研究旨在通过和细胞凋亡有关的基因蛋白生存素(Survivin)、Caspase-3和Bcl-2在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达分布,对同一肿瘤,不同病理类型组织肺癌进行凋亡对比性研究,描述性分析在同一解剖部位、不同细胞学类型肿瘤组织中三种有关凋亡的基因蛋白表达的差异。方法:选取41例SCLC,30例NSCLC,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中Survivin、Caspase-3、Bcl-2的表达水平和相关性。结果:SCLC中Survivin阳性表达率为29.3%,NSCLC为70%,两者表达分布差异有显著性(P<0.01);SCLC中Bcl-2阳性表达率为63.4%,NSCLC为30%,两者表达分布差异有显著性(P<0.05);SCLC的Survivin阳性患者中Caspase-3表达率为3/12例,阴性患者为62.1%(18/29),两者间差异有显著性(χ2=4.67,P<0.05)。NSCLC中Survivin阳性患者中Caspase-3的表达率为19.0%(4/21),阴性患者为88.9%(8/9),阴性患者Caspase-3的表达率显著高于阳性患者(χ2=12.80,P<0.01)。Caspase-3阳性表达在SCLC和NSCLC的表达分别为51.2%和40.0%,差异无显著性(P>0.05)。结论:在NSCLC中,Survivin表达上调,Bcl-2表达水平相对低下;在SCLC中,Bcl-2过表达,Survivin表达相对不高。Caspase-3在SCLC和NSCLC中的表达差异无显著性。由于组织学差异,SCLC和NSCLC的细胞凋亡过程可能存在不同的凋亡调节通路和凋亡调节因子。     

Survivin在早期胃癌及癌前病变中的表达及其与PTEN表达的关系

目的：探讨Survivin在早期胃癌及癌前病变中的表达及其与PTEN表达的关系。方法：采用免疫组化SP法检测Survivin、PTEN基因蛋白在30例正常胃黏膜、20例不完全型大肠化生,93例轻、中、重度不典型增生和54例早期胃癌中的表达。结果：Survivin在正常胃黏膜不表达（0/30）,在不完全型大肠化生的阳性表达率为5.00%（1/20）;在轻、中和重度不典型增生的阳性率分别为6.25%（2/32）、8.57%（3/35）和65.73%（17/26）,其中轻、中度不典型增生与重度不典型增生的差异有统计学意义,P〈0.05。在早期胃癌中阳性表达率为68.51%（37/54）。Survivin基因在早期胃癌中的阳性与阴性表达中PTEN的阳性表达呈明显负相关,r=-0.564,P=0.0000。结论：Survivin在早期胃癌中表达上调,说明该基因在早期胃癌的发生过程中作用重要,Survivin表达越高,早期胃癌的分化程度越低。早期胃癌中Survivin的阳性表达与PTEN阳性表达密切相关。     

胃癌组织中Survivin表达的临床病理学意义

目的 研究凋亡抑制蛋白Survivin在胃癌组织中的表达及其临床病理学意义.方法采用免疫组织化学染色方法(SP法)检测92例胃癌组织中Survivin的表达,分析Survivin表达与各临床病理因素的关系;应用Kaplan-Meier法分析Survivin表达对胃癌生存率的影响.结果 Survivin在胃癌组织中的表达率为37.0%(34/92例),正常胃黏膜未见Survivin表达;Survivin表达与胃癌细胞分化、浸润深度、淋巴结转移、TMN分期明显相关,(P＜0.05).Survivin阳性表达的胃癌患者5年生存率为26.5%(9/34),而Survivin阴性表达患者5年生存率为51.7%(30/58),经log-rank检验,差异有统计学意义,(P＜0.05).结论胃癌组织中凋亡抑制蛋白Survivin表达可作为判断胃癌恶性程度和预后的辅助指标.