NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

止消保肾汤对早期糖尿病肾病NO及SOD的影响

目的 观察止消保肾汤对早期糖尿病肾病一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 将入选的68例患者随机分为对照组和治疗组各34例,对照组使用洛汀新治疗,治疗组使用止消保肾汤治疗.观察治疗前后症状积分变化,测定空腹血糖(FPS)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清NO水平及SOD活性.结果 治疗8周后,两组均能明显降低FPS、UAER及NO,升高SOD活性(P＜0.01);对照组症状积分改善不明显(P＞0.05),治疗组不仅能明显改善症状积分(P＜0.01),而且在降低UAER及NO水平,升高SOD活性方面均明显优于对照组(P＜0.05).结论 止消保肾汤能降低早期DN患者的症状积分及UAER,可能与降低NO水平、升高SOD活性有关.     

SOD和NO在As2O3抗肿瘤中的作用

砒霜作为一种中药，在我国很早就用于治疗牛皮癣、梅毒、风湿、恶性肿瘤等多种疾病，但由于其主要成分三氧化二砷(As2O3)具有极强的氧化毒性作用，又是一种强致畸剂，因而限制了其在临床上的应用。近年来三氧化二砷由于在白血病治疗中的良好疗效，重新引起了国内外学者对其极大的兴趣，由此     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法 SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水.测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P＜0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P＜0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均＜0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤.     

一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在糖尿病大鼠早期肾脏高功能状态中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过状态中的作用。方法 利用链脲佐菌素诱导大鼠实验性糖尿病模型，将大鼠分为正常对照组、未治疗组、卡托普利组及左旋硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）组，观察4周后糖尿病大鼠肾脏血流动力学和血浆、肾组织匀浆中NO、AngⅡ浓度的改变。结果 糖尿病未治疗较正常对照组的肾重／体重、24h尿蛋白、内生肌酐清除率、肾小球滤过率、肾血浆流量、血清及肾组织匀浆中NO3^-和AngⅡ活性显著升高（P＜0．05或P＜0．01）。卡托普利组，除血浆及肾组织匀浆中NO3^-未检测外，上述各项水平均有不同程度下降(P＜0．05或P＜0．01）。L－NAME组，除血浆及肾组织匀浆中AngⅡ未检测及24h尿蛋白无明显下降外，余项均有显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 糖尿病早期血浆NO、AngⅡ升高可造成肾小球高功能状态，用卡托普利及L－NAME可减轻糖尿病早期肾脏的高功能状态，延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

bFGF对大鼠皮瓣组织中SOD,MDA和NO的影响

本实验将碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）应用于大任意皮瓣，观察ｂＦＧＦ对缺血皮瓣的坏死率，皮瓣局部组织中超氧化歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的影响，初步探讨ｂＦＧＦ对皮瓣存活的作用机制。结果显示：ｂＦＧＦ治疗组与肝素盐水组比较；（１）皮瓣坏死率明显降低，皮瓣下肉芽组织层明显增厚，毛细血管和成纤维细胞明显增多；（２）中，远段皮瓣中ＳＯＤ含量术后２４ｈ，４８ｈ明显升高；（３     

NO,SOD,MDA与缺血性脑血管病的关系研究

目的：探讨缺血性脑血管病患者不同时期血清一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化。方法：检测２４例短暂性脑缺血（ＴＩＡ）、５２例脑梗死、４５例脑动脉硬化患者不同时期血清ＮＯ,ＳＯＤ及ＭＤＡ含量变化并与２８例健康人作对照分析。结果：与健康对照组比较：急性期血清ＮＯ水平,ＴＩＡ组与脑梗死组明显升高（Ｐ〈０．０１）;脑动脉梗化明显降低（Ｐ〈０．０１）;各患者组ＳＯＤ活性明显降低     

CysC联合SOD诊断早期糖尿病肾病的临床意义

目的探讨联合检测血清胱抑素C（CysC）、超氧化物歧化酶活性（SOD）在早期糖尿病肾病中的临床价值。方法125例糖尿病患者根据尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组,另取正常健康人78例为对照组;分别测定血CysC、SOD、BUN、Scr及Ccr。结果血清CysC联合SOD检测诊断早期糖尿病。肾病的敏感度77．6％、特异度36．7％、阳性预测值65．6％;血清CysC的受试者工作特征曲线下面积（AUCROC）为0．783、SOD为0．706,与血BUN、Scr、Ccr的AUCROC比较差异有统计学意义（P〈0．01）;血清CysC、SOD在三组间差异有统计学意义（P〈0．01）,而血BUN、Scr、Ccr差异无统计学意义（P〉0．01）;血清CysC与尿蛋白排泄率呈正相关（r=0．770,P〈0．01）、SOD与其呈负相关（r=-0．423,P〈0．01）。结论血清胱抑素C联合超氧化物歧化酶活性检测在早期糖尿病肾病预防、诊断等方面具有一定临床价值。     

绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病模型大鼠肾脏NO/NOS表达的影响

目的：观察绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）表达的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法：48只SD大鼠,利用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝颗粒高、中、低剂量组及缬沙坦组）,各组大鼠给予相应药物灌胃,共4周。观察各组大鼠一般情况、生化指标、肾组织NO含量、NOS活性及诱导型NOS（iNOS）mRNA表达的变化。结果：治疗组一般情况、生化指标变化均优于模型组。治疗组肾组织NO含量显著减少,NOS活性明显降低,肾组织iNOSmRNA明显下调,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：绞股蓝颗粒可用于治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与调节一氧化氮及一氧化氮合成酶表达有关。     

杏丁注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨杏丁注射液对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用和机制。方法:腹腔注射链脲菌素60mg/kg制成2型糖尿病大鼠模型,以72小时后空腹血糖>16.7mmol/L为糖尿病模型标志。动物随机分为正常对照组、DM模型组、杏丁组。第12周末分别测定尿白蛋白、血糖、甘油三酯、胆固醇、尿素氮和肌酐,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)及肾脏肥大指数。结果:(1)DM模型组与正常对照组相比,尿白蛋白、BUN、Scr明显升高,肾脏肥大指数增加;肾组织GSH-Px、SOD和NO、NOS活性降低(P<0.01);光镜和电镜下肾组织可见相应的病理改变。(2)杏丁组与DM模型组相比,大鼠24h尿白蛋白量明显下降(P<0.01),肾组织GSH-Px、SOD、NO、NOS活性增加(P<0.05),肾脏肥大指数降低(P<0.01),同时肾脏病理改变亦减轻。结论:杏丁注射液能改善和调节DM大鼠肾组织过氧化反应指标,对DM肾脏损害有保护作用。     

一氧化氮及其合酶在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的并发症之一,也是糖尿病致命的主要原因,但其发病机制尚未阐明。近年来的研究表明,一氧化氮（nitric oxide,NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide sythase,NOS）在DN中的作用越来越多的受到人们的重视,随着研究工作的不断深入,它们在DN中的变化过程和所起的作用将更加清楚,并成为寻找治疗糖尿病新的突破口。     

实验性大鼠颅脑损伤后血清SOD和NO的变化

目的 :测定颅脑损伤大鼠伤后不同时间血清中SOD活力和NO的浓度变化 ,探讨其在脑外伤发病机制中的作用及随损伤时间的变化规律。方法 :建立大鼠颅脑损伤动物模型 ,测定损伤后不同时间大鼠血清中的SOD活力和NO浓度变化 ,并与正常对照组进行比较。结果 :观测了SOD活力和NO浓度两项指标在伤后 2 1d血清中的变化情况 ,发现SOD活力在伤后立即下降 ,第 7d时降至最低 ,然后上升 ,直至伤后第 2 1d ;NO浓度在伤后 3h水平降至最低 ,后又上升 ,至伤后第 7d时升至最高水平 ,然后下降 ,至伤后第 2 1d ,基本恢复正常水平。结论 :SOD和NO在颅脑损伤的病理过程中有重要作用 ,且二者在损伤过程中存在一定变化规律 ,可用于法医检案中损伤时间的推测     

染氟大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

目的 :探讨染氟大鼠血清中一氧化氮 ( NO)浓度、一氧化氮合酶 ( NOS)活性及超氧化物歧化酶 ( SOD)含量的变化。方法 :血清 NO浓度采用硝酸还原酶法、血清中 NOS活性采用 NOS催化 L—Arg生成 NO法、血清中 SOD含量采用亚硝酸盐显色法。结果 :( 1 )染氟大鼠血清中 NO浓度为 ( 1 1 .1 5± 3.58μ mol/L)、NOS活性为 ( 4.60± 1 .0 7U/ml)均明显低于对照组 NO( 1 5.86± 5.82 μ mol/L)和 NOS( 8.1 1± 1 .2 2 u/ml) ( P<0 .0 5)。 ( 2 )染氟大鼠血清 SOD含量( 84 .53± 8.36NU /ml)与对照组 SOD ( 85.84± 1 4 .4 7NU/ml)差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论 :本文提示染氟可降低体内 NO浓度和 NOS的活性 ,而 NO与 SOD含量之间的关系仍需进一步研究     

肾康丸对早期糖尿病肾病NO、SOD影响的研究

资料与方法一般资料:80例均选自本院门诊及住院患者,符合上述诊断标准的糖尿病患者,随机分为治疗组与对照组。其中治疗组40例,男22例,女18例;年龄36~72岁,病程2~21年;对照组40例中男21例,女19例,年龄39~68岁,病程3~16年。两组病例性别、年龄、病程及临床表现差异无显著性(P>0.0     

2型糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与NO关系的探讨

目的研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系。方法制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析。结果糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高。肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关。结论氧化应激,NO均参与糖尿病肾病的发生、发展,它们之间的平衡可能是抗氧化治疗在糖尿病肾病中的关键。     

氧化应激在糖尿病肾病中的作用

近年来，氧化应激在生物体系中已成为一个非常活跃的研究领域。生理条件下，体内不断地产生活性氧代谢物并被细胞内外的抗氧化系统有效的清除。若自由基在体内产生过多和（或）清除减少，体内则会积聚。大量研究结果表明糖尿病情况下存在明显的氧化应激，近期更有证据显示，高糖诱导的氧化应激在糖尿病肾病（DN）的发生及发展过程中起重要作用。1高精与氧化应激的产生一系列的基础及临床研究均发现高糖状态下氧化应激产生增加。有研究显示’‘’，持续高血糖可引起膜脂质过氧化及膜渗透性升高，说明血糖升高与糖化及过氧化脂质的积聚有关。…     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠造影剂肾损害的保护作用

目的:探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠造影剂肾病的保护作用。方法:建立单侧肾切除糖尿病大鼠模型,模型建立2周后分为4组:正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病造影剂组(CM组)、阿魏酸钠干预组(SF组),每组各8只。SF组及CM组给予76%泛影葡胺(3gI/kg)干预建立造影剂肾损害模型,SF组在给予造影剂前2d、当日和后1d给予阿魏酸钠干预。测定注射造影剂后72h血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)和胱抑素C(Cys C);测定肾组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察肾脏病理改变并进行肾小管损伤半定量评分。结果:阿魏酸钠能改善糖尿病大鼠使用造影剂后的肾功能下降,减轻肾脏病理损害。与糖尿病造影剂组相比,阿魏酸钠干预组肾组织MDA值较低,而SOD及CAT活性较高,差异有统计学意义。结论:阿魏酸钠可能通过抗氧化应激机制改善糖尿病大鼠使用造影剂后出现的肾损伤,起到肾脏保护作用。     

NO在心肌缺血再灌注损伤中的双重作用和SOD的影响

目的 观察一氧化氮（NO）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和在再灌注过程中加入氧自由基清除酶SOD对其产生的影响. 方法在心肌缺血前给予含不同浓度L-精氨酸（NO的底物）的KH灌注液,再灌注早期给予超氧化物歧化酶（SOD）,再灌注期间测定心脏功能指标及冠状动脉流出液心肌酶释放量和一氧化氮含量,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量,观察心肌超微结构改变.结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液（10 mmol/L）灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液（100 mmol/L） 灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和SOD（1 000 U/L）的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤.结论 NO在心肌缺血再灌注操作中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面,和SOD联合应用可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用效果最优.     

2型糖尿病肾病NO、NOS测定及其临床意义

目的 通过对一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的配套测定，深入探讨其在2型糖尿病肾病发生发展中的重要意义。方法 设糖尿病不伴蛋白尿组(SDM)、糖尿病伴微量蛋白尿组(IDN)、糖尿病伴大量蛋白尿组(ODN)和对照组(CON)四组，配套测定血清NO及NOS，NO采用硝酸还原酶法，NOS采用分光光度法，尿白蛋白测定采用放射免疫法。结果 IDN组NOS显著高于CON及SDM组，ODN组NOS显著高于其它3组。NO在IDN组较其它组高，而在ODN组较其它组低。SDM组及IDN组NO与NOS呈直线正相关；ODN组NO与NOS无直线相关关系；NO与病程及尿白蛋白排泄率均呈直线负相关。结论 (1)2型糖尿病DN早期NO和NOS增加，参与DN的发生发展；(2)DN晚期NO减少，与NOS的变化无关；(3)NO在2型糖尿病肾病中的变化是一个随病程和病情改变的过程。